АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НА АНТИБИОТИКИ

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НА АНТИБИОТИКИ

Аллергические реакции на антибиотики представляют собой сложную проблему для клиницистов, что обусловлено трудностями в диагностике, интерпретации клинико-анамнестических данных и выборе антибиотиков. Для врачей всех специальностей характерна гипердиагностика аллергических реакций на антибиотики, однако в 70-80% случаев диагноз аллергии не подтверждается специфическими методами диагностики (кожные, провокационные пробы). Нередко, совершенно неправомочно, используется термин «аллергия на антибиотики», который приводит к прекращению диагностического поиска и ложному представлению о возможности перекрестных реакций между разными группами антибиотиков.

Аллергические реакции или реакции гиперчувствительности на антибиотики — это иммунологический ответ на антибиотик или его метаболиты, приводящие к развитию клинически значимых нежелательных явлений.

Аллергические реакции разделяют по следующим критериям: механизму развития, времени возникновения и клиническим проявлениям. По механизму развития выделяют четыре типа реакций: I — IgE-опосредованные (анафилактические), II — цитотоксические, III — иммунокомплексные, IV — клеточно-опосредованные, или замедленные. По времени развития выделяют немедленные (0-1 ч), ускоренные (1-72 ч), поздние (>72 ч) реакции.

ФАКТОРЫ РИСКА

Со стороны антибиотика. Длительное парентеральное применение в высоких дозах, частые повторные курсы. Местное применение приводит преимущественно к развитию аллергических реакций замедленного типа, парентеральное — анафилаксии.

Сопутствующие заболевания и терапия. При инфекционном мононуклеозе, цитомегаловирусной инфекции, ВИЧ, хроническом лимфолейкозе, подагре отмечается значительно более высокая частота возникновения макулопапулезной сыпи при применении ампициллина и ко-тримоксазола (до 80%). У детей с муковисцидозом чаще развивается бронхоспазм. Наличие атопических заболеваний (пищевая аллергия, бронхиальная астма, поллиноз, атопический дерматит) не является фактором риска развития аллергических реакций на антибиотики. Однако анафилактические реакции у пациентов с атопией (бронхиальная астма и др.) могут протекать более тяжело.

Некоторые препараты изменяют тяжесть лекарственной аллергии: β-блокаторы повышают вероятность возникновения и выраженность анафилактических реакций, а также снижают эффективность адреналина при их купировании, Н1-блокаторы и глюкокортикоиды могут уменьшать тяжесть аллергических реакций.

Факторами риска со стороны пациента являются генетические и конституциональные особенности, возраст, пол, наличие предшествующих аллергических реакций и др. Дети родителей с аллергией на ЛС имеют в 15 раз более высокий риск развития аллергии на антибиотики. Лекарственная аллергия менее характерна и протекает легче у детей младшего возраста и пожилых. Женщины имеют на 35% более высокий риск развития аллергических реакций со стороны кожи, чем мужчины.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ


Полиорганные поражения

Анафилаксия — острая, развивающаяся в течение 5-30 мин после применения антибиотика, опасная для жизни реакция, для которой характерны диффузная эритема, кожный зуд, крапивница, отек Квинке, бронхоспазм, отек гортани, гипотензия, аритмии и др. Наиболее частой причиной развития анафилаксии является пенициллин.

Ключевым моментом в терапии анафилактических реакций является раннее использование адреналина (но не норадреналина!) (табл. 18).

Применение глюкокортикоидов не позволяет быстро купировать немедленные реакции при анафилаксии, однако предупреждает отсроченные реакции. Применение Н1— и Н2-блокаторов эффективно для купирования кожных проявлений и, в меньшей степени, гипотензии. Гипотензия, резистентная к адреналину и Н1— и Н2-блокаторам, является показанием к восполнению объема циркулирующей крови, в первую очередь кристаллоидами. Взрослым, в зависимости от величины артериального давления, вводят 1-2 л 0,9% раствора натрия хлорида (5-10 мл/кг в течение первых 5 мин инфузии). Детям — до 30 мл/кг в течение первого часа.

Сывороточноподобный синдром. Наиболее часто сывороточноподобный синдром вызывают β-лактамы, сульфаниламиды и стрептомицин. Этот синдром обычно развивается на 7-21 сутки от начала применения антибиотика. Если пациент получал антибиотик ранее, первые проявления могут возникнуть через несколько часов. Клинические проявления — лихорадка и недомогание (100%), крапивница (90%), артралгия (50-70%), лимфоаденопатия, поражение внутренних органов (50%).

Таблица 18. Ведение пациентов с анафилактическими реакциями

(рекомендации Американской академии аллергии и др., 1998, с дополнениями)

  1. Диагностировать анафилактическую реакциию.
  2. Уложить пациента в положение с приподнятыми нижними конечностями.
  3. Мониторировать пульс, АД, ЧДД каждые 2-5 мин.
  4. Ввети 0,1% р-р адреналина п/к * или в/м. Доза для взрослых — 0,01 мл/кг (максимум 0,2-0,5 мл) каждые 10-15 мин, для детей — 0,01 мл/кг.
  5. Кислород (8-10 л/мин) с помощью носовых катетеров; у пациентов с хроническим обструктивным бронхитом его концентрация должна быть снижена.
  6. Парентерально ввести Н1-блокаторы, например, 0,025-0,05 г дифенгидрамина (2,5-5 мл 1% р-ра димедрола).
  7. Если анафилаксия вызвана в/м или п/к инъекцией препарата, ввести 0,15-0,3 мл 0,1% р-ра адреналина в место инъекции.
  8. При гипотензии или бронхоспазме — транспортировать в ОРИТ.
  9. При гипотензии — ввести в/в солевые и коллоидные растворы, вазопрессоры (допамин).
  10. Купировать бронхоспазм: β2-агонисты, аминофиллин (эуфиллин) — 5-6 мг/кг (0,25 мл/кг 2,4% р-ра) в виде 20-минутной в/в инфузии.
  11. В/в гидрокортизона гемисукцинат — 5 мг/кг или преднизолон — 1 мг/кг. Введение можно повторять через каждые 6 ч.
  12. У пациентов, получавших до развития анафилаксин β-блокаторы, возможна резистентность к адреналину. Им показан глюкагон 1 мг/кг в/в струйно. При необходимости — длительная инфузия глюкагона 1-5 мг/ч.
  13. У пациентов, получающих β-блокаторы, в случае неэффективности адреналина, глюкагона, инфузионной терапии возможно назначение изопротеренола: 1 мг, в/в инфузия, 0,1 мкг/кг/мин. Однако изопротеренол может усилить угнетение сократимости миокарда, вызванной β-блокаторами, вызвать развитие аритмии и ишемии миокарда.

* В последнее время рекомендуется использовать только в/м введение адреналина вследствие его большей безопасности и эффективности. BMJ, 1999; 319: 1-2.

Сывороточноподобный синдром часто разрешается самостоятельно после отмены антибиотика, при необходимости применяют короткие курсы глюкокортикоидов, а также осуществляют мероприятия, направленные на удаление иммунных комплексов (плазмаферез, гемосорбция). При уртикарных высыпаниях применяют Н1— и Н2-блокаторы.

Лекарственная лихорадка — лихорадка, возникновение которой совпадает по времени с применением препарата и которая проходит после его отмены, если нет других причин, объясняющих ее возникновение. Лекарственная лихорадка может быть единственным проявлением аллергии, ее чаще всего вызывают β-лактамы, сульфаниламиды, стрептомицин, ванкомицин, хлорамфеникол. У госпитализированных пациентов частота развития лекарственной лихорадки достигает 10%, однако имеет место гиподиагностика этого синдрома. Как правило, лекарственная лихорадка развивается на 6-8 сутки от начала терапии и почти всегда разрешается спустя 48-72 ч после отмены антибиотика. При повторном применении препарата она возникает значительно быстрее — в течение нескольких часов. Лихорадка может доходить до 39,0-40,0 о С, при этом нет типичной температурной кривой. Наиболее специфичный симптом — относительная брадикардия (несоответствие частоты сердечных сокращений выраженности лихорадки). Нередко лекарственная лихорадка сопровождается эозинофилией, лейкоцитозом, ускорением СОЭ, тромбоцитопенией, зудящими высыпаниями. Специфической терапии не требуется, необходима немедленная отмена антибиотика, вызвавшего лихорадку. Глюкокортикоиды используются при тяжелых системных реакциях.

Слизисто-кожные синдромы: многоформная экссудативная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, или синдром Лайелла. Эти синдромы могут протекать как самостоятельно, так и путём перехода из легкой формы в тяжелую. Наиболее часто синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз вызывают сульфаниламиды, в 12-20 раз реже цефалоспорины, фторхинолоны, тетрациклины, аминопенициллины. Многоформная экссудативная эритема характеризуется развитием полиморфных эритематозных высыпаний, нередко спустя 10-14 дней после начала применения антибиотика. Сыпь, обычно симметричная, локализуется на дистальных участках конечностей, реже имеет распространенный характер, представлена множественными округлыми папулами (реже пузырьками), которые образуют кольцевидные высыпания различного цвета. Тяжесть состояния и исход зависят от поражения внутренних органов. Летальность при многоформной экссудативной эритеме составляет менее 1%.

Для синдрома Стивенса-Джонсона характерно поражение слизистых оболочек (90%), конъюнктивы (85%), развитие полостных элементов (пузырьков, реже пузырей). Однако при нем, в отличие от токсического эпидермального некролиза, отторжение эпидермиса отмечается не более чем на 10% поверхности тела. Лихорадка и гриппоподобные симптомы часто на 1-3 суток предшествуют поражению кожи и слизистых. Вовлечение внутренних органов прогностически неблагоприятно, летальность составляет 5-6%.

Токсический эпидермальный некролиз — острое заболевание, характеризующееся лихорадкой, образованием пузырей с отторжением эпидермиса более чем на 30% поверхности тела и поражением внутренних органов. Он дает наиболее высокую летальность — 30-40%. Одним из ключевых моментов в лечении тяжелых кожных синдромов является максимально быстрая отмена антибиотика, ответственного за их развитие. В дальнейшем лечение носит патогенетический характер (инфузионная терапия, обработка раневой поверхности). Рекомендуется раннее назначение системных глюкокортикоидов. Однако целесообразность их применения окончательно не установлена.

Кожные проявления

Кожные реакции являются типичными проявлениями аллергии к антибиотикам и развиваются у 1% госпитализированных пациентов. Наибольшую распространенность имеют крапивница и отёк Квинке, которые чаще всего вызываются β-лактамами и сульфаниламидами. Проявления развиваются в течение нескольких часов после применения препарата и довольно быстро исчезают после его отмены. Основу лечения составляют Н1-блокаторы. Если сыпь не исчезает, возможно дополнительное назначение Н2-блокаторов. Глюкокортикоиды используют при опасных локализациях высыпаний (лицо, шея) или при неэффективности Н1— и Н2-блокаторов, при генерализованных формах.

Контактный аллергический дерматит — типичное проявление аллергических реакций замедленного типа при нанесении антибиотиков на кожу. Характерно развитие эритемы, везикулезных и макулопапулезных высыпаний, зуда или жжения, а в случае хронического течения — инфильтрации и лихенизации кожи в местах контакта с антибиотиком. Сенсибилизация обычно развивается в течение 5-7 дней, но если препараты применялись ранее, то контактный аллергический дерматит может развиться через 24 ч. Наиболее частой причиной развития является неомицин, входящий в состав многих мазей. Терапия заключается в отмене антибиотика и назначении мазей с глюкокортикоидами.

Реакции фотосенсибилизации принято подразделять на два типа: фотоаллергические и фототоксические. Фототоксические реакции имеют дозозависимый характер, возникают в течение нескольких часов после применения антибиотика. Фотоаллергические реакции развиваются с участием иммунологических механизмов, могут протекать как по немедленному, так и по замедленному типу. Клинические проявления как одних, так и других подобны симптомам солнечного дерматита (эритема, чувство жжения) и могут прогрессировать до образования везикул и булл. В типичных случаях поражаются открытые участки кожи, подвергающиеся воздействию солнечных лучей. Наиболее часто фототоксические реакции могут вызывать тетрациклины (чаще доксициклин), фторхинолоны (спарфлоксацин >> ломефлоксацин, пефлоксацин >> ципрофлоксацин > норфлоксацин, офлоксацин), налидиксовая кислота, цефтазидим, триметоприм. Развитие фотоаллергических реакций описано при применении сульфаниламидов, пириметамина, фторхинолонов (ломефлоксацин).

ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина, аллергологический анамнез, кожные аллергологические и провокационные пробы составляют основу диагностики аллергических реакций на антибиотики. Лабораторная диагностика имеет второстепенное значение в связи с недостаточной надежностью.

Кожные аллергологические пробы. Применяются для диагностики IgE-зависимых аллергических реакций на пенициллин (скарификационный, при- и подкожный тесты) и для выявления сенсибилизации при реакциях IV типа (аппликационный тест). Применение нативного антибиотика в качестве антигена неинформативно, а иногда и опасно. Необходимо использовать аллергены, созданные на основе метаболитов препарата. Например, для пенициллина это пенициллоил, пенициллоат, пеницилламин. Для других групп антибиотиков аллергены для постановки кожных проб находятся в стадии разработки.

Провокационные пробы проводятся в тех случаях, когда невозможна замена антибиотика, являющегося возможной причиной аллергической реакции. Учитывая, что эти пробы потенциально опасны для жизни, при их проведении следует соблюдать следующие условия. Пробы противопоказаны, если пациент ранее перенес синдром Стивенса-Джонсона или Лайелла. Пациента необходимо проинформировать о возможном риске и получить его согласие. Процедура должна выполняться специалистом, имеющим опыт проведения таких проб и подготовленным для оказания помощи пациентам с анафилактическими реакциями. Пробы должны проводиться в лечебных учреждениях, где имеется ОРИТ.

Как правило, провокационные пробы начинают с дозы, равной 1% разовой терапевтической. Затем, если нет проявлений аллергии, повторно назначают антибиотик с интервалом 15 мин при парентеральном введении или 60 мин при приеме внутрь. При каждом повторном использовании препарата повышают дозу в 10 раз, достигая терапевтической. Если у пациента в течение последнего года имели место тяжёлые анафилактические реакции, процедуру постановки провокационных проб необходимо начинать с 0,1% разовой терапевтической дозы.

Адрес этой страницы: http://www.antibiotic.ru/books/mach/mac0601.shtml

Дата последнего изменения: 24.05.2004 18:56

Атопический дерматит у детей

Причины атопического дерматита у детей

Атопический дерматит — это хроническое воспалительное кожное заболевание, известное также под названиями «нейродермит» или «атопическая экзема». Чаще всего он проявляется у детей до года и в раннем детском возрасте.

— Механизм возникновения болезни до конца еще не изучен. Большую роль играют наследственные факторы и нарушение строения кожи (нарушена барьерная, защитная функция) на генетическом уровне, в результате чего возникает сухость и повышенная чувствительность кожи в отношении раздражителей, — рассказывает врач-педиатр, аллерголог Лариса Давлетова, ведущая инстаграм-канал dr._larisa_davletova. — Обострение заболевания могут провоцировать пищевые аллергены, изменения климата, стрессовые ситуации, острые инфекции, механические раздражители.

Причины атопического дерматита у детей вкратце выглядят так:

  • генетические причины, например, слишком бурная реакция иммунной системы на аллергены или врожденные дефекты генов, отвечающих за защитные белки кожи.
  • собственно, «аллергические» причины: контакт с домашней пылью, продуктами питания, которые провоцируют аллергию (шоколад, цитрусовые, орехи), с шерстью животных, пыльцой растений и прочим.
  • климат и плохая экология;
  • пассивное курение;
  • стрессовые ситуации.

Симптомами атопического дерматита у детей служат сухость кожи, красная, шершавая сыпь и зуд.

Типы и стадии

Атопический дерматит имеет три формы:

  • младенческую (если проявился у ребенка в возрасте до двух лет);
  • детскую (от двух до 13 лет);
  • и взрослую (от 13 лет и старше).

Существует несколько типов атопического дерматита у детей:

  • Зритематозно-сквамозная форма дерматита. Для нее характерно, когда на сухой, шелушащейся коже возникает сыпь в виде узелков. Больше всего папул образуется на тыльной стороне кистей, сбоку на шее и в локтевых сгибах.
  • Пруригоподобная форма. При таком дерматите на сухой коже возникают плотные бугорки, которые сильно чешутся. Вокруг них из-за расчесывания появляются кровянистые корочки. Такая сыпь обычно бывает в верхней половине тела, на лице, руках.
  • Лихеноидная форма. Кожа при таком дерматите сухая и красная, на ней может отчетливо выделяться кожный рисунок. На фоне покраснения возникают маленькие папулы.
  • Экзематозная форма. При экзематозном атопическом дерматите сыпь обычно охватывает кисти и стопы. На них высыпают маленькие узелки с пузырьками, они лопаются, после чего на коже остаются корочки.

Атопический дерматит у детей может быть ограниченным, то есть сыпь поражает кожу лишь в определенном месте, а может быть распространенным – охватывать несколько частей тела.

Кроме того, по тяжести течения выделяют легкую форму атопического дерматита, а также среднетяжелую и тяжелую.

Лечение атопического дерматита у детей

— Первое, что важно сделать при атопическом дерматите, это исключить воздействие провоцирующих факторов или аллергенов, — объясняет врач-педиатр, аллерголог Лариса Давлетова. – Помимо этого нужно правильно ухаживать за кожей ребенка и своевременно использовать лечебные крема, чтобы не допустить вторичной инфекции.

В лечении атопического дерматита у детей важно регулярно следить за кожными покровами.

— Постоянный уход за кожей позволяет сохранить ее влажность и барьерные функции. Увлажняющие (базовые) крема нужно использовать регулярно, а не только во время обострения: 2-4 раза в день и после водных процедур, которые сушат и раздражают кожу, — поясняет врач-педиатр, аллерголог Лариса Давлетова.

При обострении болезни используются лечебные средства и терапевтические процедуры.

Диагностика

Прежде чем начинать лечение атопического дерматита детей стоит отвести на прием к педиатру, дерматологу или аллергологу. Диагностировать этот недуг врачу поможет визуальный осмотр сыпи, а также кожные аллергические пробы, иммунограмма и в некоторых случаях провокационные тесты наряду с диетой.

При кожных пробах специалист определит, капли какого аллергена вызывают реакцию иммунной системы ребенка, а иммунограмма покажет уровень антител к аллергенам в крови.

Для выявления возможного пищевого аллергена из рациона питания убирают или добавляют тот или иной продукт, после чего оценивается реакция организма. Если с появлением в рационе меда появляется и сыпь – аллерген найден.

Изменение питания

Обязательным элементом лечения атопического дерматита у детей является диета.

— Только у 15-30 % детей с атопическим дерматитом еда влияет на его течение, и пищевая аллергия подтверждена тестами. Несмотря на это, роль диеты очень важна, — уверяет врач-педиатр, аллерголог Лариса Давлетова.

Питание ребенка с таким диагнозом должно измениться, из рациона придется исключить продукты, провоцирующие аллергические реакции. Чаще всего детям с атопическим дерматитом приходится отказываться от чрезмерного употребления в пищу цитрусовых, меда, орехов, шоколада и ряда других продуктов, на которые может быть аллергия.

— В идеале постарайтесь исключить из рациона жареное, копченое, соленое, пряности и сладости, сдобные продукты, какао, землянику, черную смородину, гранаты – фрукты и овощи красно-оранжевых цветов, а также мед, орехи, грибы, жирное мясо и икру, — объясняют врачи.

Наряду с изменением питания придется изменить и весь быт: отказаться от содержания домашних животных, ношения шерстяной или синтетической одежды. Все это тоже способно пробудить ярую ответную реакцию иммунной системы и вызвать сыпь.

Терапевтические методы

Лечение атопического дерматита у детей подразумевает не только отказ от некоторых продуктов и использование увлажняющих средств для кожи, но и применение лечебных кремов.

— В случае легкого обострения можно начать с ингибиторов кальциневрина (например, препарат «Элидел» и его аналоги). Но основными лечебными кремами все-таки являются гормональные, — объясняет врач-педиатр, аллерголог Лариса Давлетова. — В случае добавления вторичной бактериальной инфекции используют крема с антибиотиками.

Итак, для лечения атопического дерматита у детей могут использоваться:

  • смягчающие и увлажняющие кожу гипоаллергенные кремы;
  • при обострении — гормональные мази курсами не более 5-7 дней.
  • антигистаминные препараты для купирования аллергии.
  • мази с антибиотиками и противогрибковыми компонентами, если имеет место бактериальная инфекция.

Назначают также витамины А и Е, для подсушивания мокнущих участков – висмута субгаллат, а для регенерации тканей – декспантенол.

При тяжелой форме атопического дерматита у детей назначают системную гормональную терапию. Применяется также фототерапия, при которой на кожу воздействуют светом с помощью специального аппарата.

Используют в лечении и аллерген-специфическую иммунотерапию. В моменты, когда атопический дерматит залегает на дно, в организм ребенка вводят небольшие дозы аллергена, который особенно сильно раздражает его иммунную систему. Это делается для того, чтобы тело вырабатывало блокирующие антитела и со временем чувствительность к аллергену снижалась.

Что новогоИммунолог — об аллергии и ошибочных диагнозах

Умар Хасанов — о том, почему она возникает, бывает ли накопительной и как отличить аллергию от ОРВИ

В этом году сезон пыления растений-аллергенов в Москве начался раньше обычного: из-за теплого марта уже цветет ольха, один из самых сильных аллергенов. Не дожидаясь пика пыления, поговорили с Умаром Хасановым, аллергологом-иммунологом клиники «Рассвет» и центра доказательной медицины «Умка+» о том, почему возникает аллергия, бывает ли она накопительной и как определить, на что именно реагирует организм ребенка.

— Аллергия — это болезнь?

— Это очень сильная защитная реакция иммунной системы, которая может возникнуть только при повторном контакте с аллергеном или на вещества, по молекулярному составу близкие к нему. Речь идет именно о повторном контакте, поэтому не совсем верно говорить: «У нас аллергия, но мы не вводили ничего нового». В этом коварство аллергической реакции: первый раз организм изучает структуру нового вещества — враг или свой. В некоторых случаях во второй раз запускается каскад защитных реакций. Реакция появляется даже на минимальный контакт: к примеру, есть дети, у которых начинается отек, если их еда лежала на полке с рыбой-аллергеном.

— Как проявляется аллергическая реакция?

— Внешне аллергическая реакция может выглядеть как отек, слезотечение, кашель и чихание — организм всеми способами пытается избавиться от аллергена. Время возникновения реакции не зависит от возраста: проявления могут начаться как у младенца, так и у подростка. Однако в некоторых случаях у детей старше одного года аллергия может протекать гораздо легче.

— Почему она возникает?

— Наука пока этого не знает, но активно исследует данный вопрос. Существует так называемая «теория гигиены». Из нее следует, что аллергические реакции в современных мегаполисах проявляются из-за избыточной чистоты. Теория подтверждается тем, что у людей из стран третьего мира или ведущих асоциальный образ жизни аллергии встречаются крайне редко. Плохо, когда дома все дезинфицируется и кипятится ежедневно. Идеально было бы создать хорошие условия в помещении. Влажность 40–50 %, температура не больше 22 градусов, ребенок купается в чистой и не жесткой воде. А вот использование теплых полов в квартире нежелательно — это сушит воздух.

— Аллергия передается по наследству?

— По наследству передается предрасположенность к аллергии, а не сама аллергия. Если у одного из родителей реакция на мед, маловероятно, что она будет и у ребенка. Как правило, наследуется проявление аллергического ринита или астмы, в некоторых случаях атопический дерматит, который довольно редко связан с аллергией.

— А что с диетами кормящих мам?

— Доказано, что к пищевой аллергии у ребенка приводят строгие диеты, в том числе и у мам. К сожалению, матерей до сих пор заставляют сидеть на гречке и воде. Это варварство: во время грудного вскармливания нельзя придерживаться диеты. Чем разнообразнее рацион, тем лучше. В противном случае повышается риск развития истинной пищевой аллергии при большой антигенной нагрузке. Диета кормящих отражается и на эмоциональном состоянии матери, а стресс — одна из причин обострения атопического дерматита. Можно ли есть все? Данные противоречивы только касаемо цельного коровьего молока. Остальные продукты можно употреблять в разумном количестве.

— Аллергия бывает накопительной?

— Накопительная аллергия невозможна. Нет кармашка, где могли бы накапливаться аллергены. Именно по этой причине бесполезно принимать сорбенты — в аллергологии и иммунологии они не используются.

Теория гигиены. Из нее следует, что аллергические реакции в современных мегаполисах проявляются из-за избыточной чистоты.

Осложнения после лечения антибиотиками

Антибиотики являются сегодня весьма популярными препаратами. Самоназначение антибиотиков пациентами происходит по совету знакомых или по предыдущему опыту лечения. Порой назначение врачом антибиотика происходит в результате страха осложнений и связанных с этим проблем. В итоге назначается препарат тогда, когда можно обойтись и без этой «тяжёлой артиллерии».

В этой статье мы рассмотрим осложнения, которые вызывает лечение антибиотиками.

Самым распространенным побочным действием антибиотиков являются аллергические реакции — реакции гиперчувствительности. Это иммунологический ответ на антибиотики или их метаболиты — вещества, образующиеся в процессе биохимических превращений антибиотиков в организме. Этот ответ приводит к клинически значимым нежелательным явлениям.

Выделяют несколько типов аллергических реакций, развивающихся под воздействием антибиотиков.

  1. Анафилаксия — развивается в течение 5-30 минут после введения антибиотиков. Опасна для жизни. Чаще всего развивается от пенициллинов. Раньше в стационарах перед введением этих антибиотиков обязательно проводились пробы. Сейчас во многих случаях эта практика опускается.

Симптомы проявления: бронхоспазм, отек гортани — т.е. удушье; снижение артериального давления, аритмия, крапивница и пр.

В первую очередь для остановки анафилаксии внутримышечно вводят адреналина гидрохлорид.

  1. Сывороточноподобный синдром развивается чаще всего на бета-лактамные антибиотики, а также стрептомицин. Синдром проявляется обычно на 7-е-21-е сутки от начала применения антибиотиков или через несколько часов, если антибиотик применялся ранее.

Симптомы: лихорадка, недомогание, боль в костях и суставах, крапивница и увеличение лимфатических узлов, поражение внутренних органов.

Сывороточноподобный синдром проходит после отмены антибиотика.

  1. Лекарственная лихорадка — разновидность аллергической реакции на бета-лактамные антибиотики, стрептомицин. Развивается на 6-8 сутки от начала лечения антибиотиками. После отмены препарата симптомы исчезают спустя 2-3 суток.

Клиника: температура 39-40 град., брадикардия (снижении частоты сокращений сердца, яркий симптом), повышен уровень лейкоцитов в крови, зудящие высыпания на коже.

Характеризуются высыпаниями различного характера на коже, слизистых, поражением внутренних органов. Симптомы проходят после отмены антибиотика и терапии аллергии. К опасными проявлениями данного вида осложнений от антибиотикотерапии относят синдром Стивена-Джонсона, Лайелла, которые даже могут привести к смерти пациента.

Если рассматривать исключительно кожные осложнения после приёма антибиотиков, то они могут показаться на первый взгляд не такими грозными. Однако знакомая всем крапивница, относящаяся к кожным проявлениям аллергии, может перерасти в отек Квинке и анафилактический шок. Поэтому к кожным проявлениям также стоит отнестись серьезно и попросить врача заменить препарат, вызвавший крапивницу. Также в этой категории — контактный дерматит после использования местных мазей с антибиотиками.

Кожные проявления осложнений проходят самостоятельно после отмены антибиотика. При сильном дерматите пользуются мазями с синтетическими глюкокортикоидами (гормональные) — Синафлан, Целестодерм, Лоринден.

Проявляются в виде солнечного дерматита на открытых участках кожи. Чаще всего эти реакции вызываются тетрациклинами (прежде всего доксициклин), фторхинолонами.

Наиболее часто аллергические реакции развиваются бета-лактамными антибиотиками (пенициллинами, цефалоспоринами, карбапенемами, монобактамами). При назначении антибиотика всегда можно спросить доктора, к какой фармакологической группе относится данный препарат и в случае склонности к аллергии или хронических аллергических заболеваниях (атопия, бронхиальная астма), сообщить врачу об этом и высказать свои опасения.

Все без исключения антибиотики вызывают дисбактериоз, а также снижение иммунитета.

Кроме того, многие из этих препаратов нарушают функцию кроветворения, оказывают нефротоксическое действие (токсическое воздействие на почки, вызывается цефалоспоринами, аминогликозидами), нейротоксическое действие (на мозг), гепатотоксическое действие (вызывают тетрациклины). Многие антибиотики нарушают внутриутробное развитие ребенка при применении беременными. Аминогликозиды влияют на слух.

Огромной проблемой после применения антибиотиков является развитие устойчивости бактерий к данному препарату. В инструкциях уже появляются предупреждения, на какие штаммы данный препарат не действует и в каких регионах развилась антибиотикоустойчивость. По этой причине инструкции всё более приобретают вид простыней, а антибиотики перестают действовать. Это глобальная проблема всё более нарастает с каждым годом. Врачи прогнозируют развитие полной антибиотикоустойчивости бактерий всего через 15-20 лет. Это означает, что смертность от бактериальных инфекций при отсутствии новых препаратов, будет приобретать массовый характер.

Именно поэтому в настоящее время врачи призывают к полному отказу от антибиотиков в неоправданных случаях. Ведь причина, по которой резистентность бактерий всё более усиливается — неоправданное и неправильное применение. Пациенты назначают антибиотики сами себе, не проводят полный курс, в итоге бактерии мутируют и в следующий раз уже не поддаются лечению применявшимся препаратом.

Жизнь с аллергией

Специальные ловушки улавливают из воздуха пыльцу и споры в круглосуточном режиме. К нам попадают уникальные точные данные со станции пыльцевого мониторинга, обработанные по уникальной научной методике.

Атопический дерматит: правда и мифы

Про атопический дерматит слышали все, ведь мы живем в век аллергий, когда кого ни спроси из друзей-родных, почти у каждого найдется на что-то аллергия: на кошачью или собачью шерсть, на корм для рыбок или попугаев, на мед, орехи, морепродукты, на глютен, лактозу, антибиотики и так далее, список можно продолжать до бесконечности.

Особенно много аллергиков среди детей, и атопический дерматит — одно из самых распространенных аллергических заболеваний в практике педиатров. Отсюда уверенность многих в том, что атопический дерматит — исключительно детская проблема, которая с возрастом пройдет, «рассосется», как любили говорить раньше, «организм перерастет» и все будет хорошо.

Однако это — одно из главных заблуждений о болезни, которая, если ее не лечить и не держать под контролем, никуда не исчезает, а остается с человеком на всю жизнь, десятилетиями мучая его зудом, сыпью и другими проблемами. Мифов и заблуждений об атопическом дерматите немало.

Вместе с экспертом — врачом-дерматовенерологом, доктором медицинских наук, заведующей отделением хронических дерматозов для взрослых Уральского НИИ дерматовенерологии и иммунопатологии (Екатеринбург) Юлией Кениксфест, развенчиваем основные мифы об атопическом дерматите.

Атопический дерматит (АД) — это не просто «сыпь на коже», это одно из самых распространенных и тяжелых хронических аллергических иммуноопосредованных системных заболеваний. Основные симптомы АД — сыпь на коже и сильный, постоянный зуд. По данным медицинской статистики, атопический дерматитдиагностирован у 12% всего населения земного шара. В России это заболевание встречается достаточно часто у детей (до 20%) и реже у взрослых (1-3%). В некоторых странах в последние годы наблюдается резкий рост заболеваемости атопическим дерматитом — в Японии, странах Южной Америки.

Миф 1: Атопический дерматит встречается только у детей

Нет, это заболевание нельзя назвать детским. Действительно, у детей заболевание встречается чаще, но оно может сохраняться и во взрослом возрасте, имея рецидивирующий характер. Рецидивы обычно происходят после нервно-эмоциональных перенапряжений, стрессовых ситуаций, во время или после обострения какого-либо хронического заболевания, их может вызвать прием некоторых лекарств.

У взрослых нередко развиваются среднетяжелые и тяжелые формы атопического дерматита, а это значит, что обострения происходят до 8-11 раз в год, поражается более половины поверхности кожи, и так может продолжаться десятилетиями. Бывает, что атопический дерматит впервые проявляется уже у взрослого человека.

Миф 2: Атопический дерматит поражает только кожу

Конечно же, нет. Хотя для заболевания характерны сильный зуд и сыпь на коже, эти симптомы — лишь вершина айсберга. Сыпь и покраснения — это видимый сигнал того, что происходит глубоко под кожей.

У людей с атопическим дерматитом клетки иммунной системы, находящиеся в глубоких слоях кожи, выделяют медиаторы воспаления к поверхностным слоям, вызывая сыпь на коже и зуд. Человек начинает усиленно чесать зудящие места, до сильных расчесов, ведь зуд не оставляет ни на минуту, что приводит к повреждению внешнего слоя кожи, через которое проникают микробы, бактерии, вирусы и аллергены.

В ответ на это иммунная система продолжает посылать сигналы в поверхностные слои кожи, что вызывает еще большие покраснения и зуд. Чем больше человек с атопическим дерматитом расчесывает зудящие участки, тем сильнее нарушается целостность кожного барьера, в результате поддерживается порочный цикл «зуд-расчесывание», вырваться из которого очень непросто.

Контактный дерматит? Решение есть, и оно оригинально!

В современном мире бывает очень сложно, а порой даже невозможно оградить себя и своих близких от всех потенциальных опасностей. С каждым днем человечество отдаляется от природы — практически повсюду нас окружают вещества, вследствие воздействия которых в организме могут возникнуть различные патологические состояния. Так, сегодня широко распространен дерматит — заболевание, развивающиеся в виде воспалительной реакции в ответ на воздействие разнообразных раздражителей. Симптомы, проявляющиеся при дерматите, приводят к снижению качества жизни пациентов, а также их социальной дезадаптации.

В общей структуре дерматологической патологии особое место занимает контактный дерматит, который может развиваться вследствие воздействия многочисленных факторов окружающей среды: при воздействии на кожу кислот или щелочей, физических факторов (трение, давление, высокая или низкая температура окружающей среды и т.д.).

При развитии аллергического контактного дерматита (одного из наиболее распространенных заболеваний в дерматологической практике) происходит предварительная сенсибилизация — приобретение организмом повышенной чувствительности к чужеродному агенту (антигену).

Термин «сенсибилизация» означает, что иммунная система вступила в контакт с антигеном, «запомнила» его особенности и готова продуцировать антитела в ответ на его воздействие, в частности — иммуноглобулины Е. Потому при повторном контакте этот антиген будет немедленно распознан и атакован.

Среди типичных симптомов, характерных для этих состояний, следует отметить покраснение кожи, отечность, мокнутие, появление пузырей в месте воспаления, что в большинстве случаев сопровождается интенсивным кожным зудом (O’Neill J.L., 2011). В некоторых случаях тяжелое течение заболевания может приводить к ограничению жизнедеятельности, временной утрате трудоспособности и общему снижению качества жизни.

Отдельного внимания в контексте развития кожных заболеваний заслуживает влияние на состояние пациента такого неприятного симптома, как зуд. Люди, сталкивающиеся с данной проблемой, знают не понаслышке, что вести привычный образ жизни становится крайне сложно. Это подтверждают и результаты исследований: зуд является одним из факторов, который приводит к наиболее значимому снижению качества жизни больных с кожной патологией (Darsow U. et al., 2001; O’Neill J.L., 2011).

Аллергический контактный дерматит — причины и следствия

Интерес специалистов медицины и фармации к проблеме аллергического контактного дерматита объясняется социальными и медицинскими аспектами. В частности, распространенность данной патологии составляет 2–2,5% в общей популяции Земли (Землякова С.С., 2012).

В последние годы заболеваемость аллергическим контактным дерматитом и ассоциированных с ним осложнений возросла. Это обусловлено, среди прочего, частым использованием химических веществ в разных сферах жизнедеятельности.

По данным эпидемиологических исследований, распространенность аллергического контактного дерматита снижается после 40 лет. И, если раньше данное заболевание редко отмечалось у детей и подростков, то сейчас вследствие развития сфер деятельности, связанных с химической промышленностью, такие случаи регистрируют чаще (Землякова С.С., 2010; Шишалова Т.Н., 2012). Таким образом, данная патология чаще возникает у наиболее социально активной части населения.

Помимо общего роста заболеваемости, в повышении распространенности аллергического контактного дерматита важную роль играют сезонные факторы.

Так, в весенне-летний период, характеризующийся активным цветением растений, повышается частота возникновения аллергических реакций, в частности аллергического контактного дерматита. При этом распространенность аллергической патологии в мире продолжает неуклонно расти, увеличиваясь каждое десятилетие в 5–10 раз (Яковлева Е.В., 2005).

Среди причин, приводящих к развитию аллергического контактного дерматита, особое место занимают контакты с нержавеющими металлическими сплавами, из которых изготавливаются бытовые изделия. Среди них предметы кухонной утвари, украшения, часы, ключи, производимые с применением таких металлов, как никель, кобальт и хром (Степанова Е.В., 2009).

Лечение, лечение и еще раз лечение

Провизору, к которому пациент обратился за советом, отведена очень важная роль в том, чтобы помочь справиться с симптомами аллергии. На отечественном фармацевтическом рынке представлены различные препараты, для лечения кожной патологии, и порой непросто принять решение о медикаментозной терапии.

К тому же, многие препараты, применяемые для лечения аллергического контактного дерматита, являются рецептурными. К решению данного вопроса, провизору важно подходить с максимальной серьезностью, ведь от выбора лекарственного средства зависит не только устранение симптомов заболевания, но и такой важный аспект жизни, как психологический и социальный комфорт пациента.

Поскольку патогенез аллергического контактного дерматита ассоциирован с взаимодействием с определенными веществами, главным способом борьбы с заболеванием является избежание контакта с ними. Однако по причине того, что зачастую среднестатистическому человеку это бывает практически не под силу, требуется применения препарата, который устранит симптомы заболевания.

Нельзя также забывать, что проявления аллергического контактного дерматита могут дополнять клиническую картину других кожных заболеваний, таких как псориаз или экзема.

При выборе лекарственного средства необходимо учитывать ряд факторов, среди которых характер патологического процесса, площадь поражения кожи, биодоступность препарата, риск развития побочных эффектов и т.д.

СМЕНА ПАРАДИГМЫ ИЛИ ПОЧЕМУ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ

В течение последних 50 лет подходы к лечению дерматологических заболеваний претерпели существенные изменения, и в настоящее время их терапию сложно представить без применения наружных лекарственных средств, в состав которых входят глюкокортикостероиды.

Глюкокортикостероиды действуют на 3 звена воспалительной реакции: экссудацию, пролиферацию и вторичную альтерацию, а их терапевтический эффект проявляется уменьшением отека, эритемы, выраженности зуда, жжения, а также снижением местной температуры тканей (Мурзина Э.А., 2009). Таким образом, наличие в арсенале дерматологов глюкокортикостероидов коренным образом изменило возможности местной терапии многочисленных кожных заболеваний (Шупенько Н.М., 2004).

Особое внимание в контексте лечения данной группы заболеваний следует уделить такому важному аспекту, как продолжительность лечения. Ведь поскольку установить причину патологии часто бывает практически не под силу, может потребоваться длительный курс терапии. Это, в свою очередь, может привести к увеличению частоты развития тех или иных побочных реакций. Поэтому предпочтение стоит отдать препарату, который не вызывает развития тяжелых побочных реакций.

В лечении обостренных хронических воспалительных заболеваний кожи, когда важно купировать выраженное островоспалительное явление, часто применяют наружные глюкокортикостероиды III поколения. Данная группа препаратов была разработана с целью повышения эффективности лечения.

Среди глюкокортикостероидов III поколения особого внимания заслуживает ЦЕЛЕСТОДЕРМ-В ® (бетаметазон) от компании «MSD».

Лекарственные средства на основе бетаметазона сегодня широко применяются для устранения симптомов контактного дерматита и являются «золотым стандартом» за счет своей высокой противозудной и противовоспалительной активности (Мурзина Э.А., 2009). ЦЕЛЕСТОДЕРМ-В ® — оригинальный препарат, который применяют при лечении различных воспалительных заболеваний кожи как аллергического, так и неаллергического генеза. Согласно Европейской классификации потенциальной активности местных глюкокортикостероидов, данный препарат по своей эффективности относится к группе активных глюкокортикостероидов (Шахтмейстер И.Я., 1999).

Многие глюкокортикостероиды, представленные на фармацевтическом рынке Украины, отпускаются в аптеках только по рецепту. ЦЕЛЕСТОДЕРМ-В ® — лекарственное средство в форме мази или крема 0,1% в тубах 15 г, которое, по данным аналитической системы исследования рынка PharmXplorer/«Фармстандарт» компании «Proxima Research», входит в среднестоимостную ценовую нишу, что также свидетельствует о его привлекательности для потребителя.

ЦЕЛЕСТОДЕРМ-В ® оказывает местное противовоспалительное, противозудное и сосудосуживающее действие, благодаря чему его можно применять для уменьшения выраженности воспалительных проявлений кожных заболеваний, чувствительных к глюкокортикостероидам, таких как экзема (атопическая, монетовидная), дерматит (контактный, себорейный, солнечный, эксфолиативный, радиационный, интертригинозный), нейродермит, стаздерматит и псориаз.

Это лекарственное средство необходимо наносить на пораженную поверхность кожи тонким слоем 1–3 раза в сутки (в зависимости от тяжести заболевания).

В большинстве случаев для достижения желаемого терапевтического эффекта достаточно наносить его 1–2 раза в сутки, а при легком поражении ЦЕЛЕСТОДЕРМ-В ® наносят 1 раз в сутки.

В заключение

ЦЕЛЕСТОДЕРМ-В ® — лекарственное средство, обладающее рядом достоинств: оригинальность, стоимость, а также тройное действие, позволяющее применять препарат как для уменьшения выраженности воспалительных проявлений кожных заболеваний, так и для борьбы с таким усложняющим жизнь симптомом, как зуд. Помимо этого, ЦЕЛЕСТОДЕРМ-В ® является препаратом, который отпускается без рецепта врача.

Подводя итог, можно сказать, что ЦЕЛЕСТОДЕРМ-В ® является лекарственным средством, которому можно доверить решение такой непростой и в определенной степени деликатной проблемы, как контактный дерматит.

  • оригинальность
  • стоимость
  • тройное действие
  • отпускается без рецепта
  • применяется 1–2 раза в сутки

ЦЕЛЕСТОДЕРМ-В ® — ведь радость полноценной жизни должна быть не роскошью, а нормой.

И когда в следующий раз пациент обратится к провизору с просьбой посоветовать что-то от контактного дерматита, ему определенно будет что предложить.

Читать еще:  Шампуни от себорейного дерматита кожи головы
Ссылка на основную публикацию