Helicobacter pylori и аллергия

Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью о

Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью опухоли MALTомы, может быть причиной заболеваний практически всех органов и систем. В последние годы пристально изучается роль НР в развитии ишемической болезни сердца, атеросклеротического поражения сосудов мозга, ряда аутоиммунных заболеваний, а также аллергических состояний.

Воздействие НР на макроорганизм может быть обусловлено различными механизмами. НР вызывает прямое повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в результате которого повышается проницаемость его стенок для крупных молекул с развитием как истинной аллергии, так и псевдоаллергии. Изменение функции эпителия ведет к нарушению процессов переваривания и всасывания с изменением состава желудочного и кишечного содержимого, в том числе кишечной микрофлоры. Эти процессы усугубляют дисфункцию органов пищеварения, также способствуя развитию аллергии. Кроме того, возможна модификация поверхностных антигенов эпителиоцитов с последующей аутоиммунной реакцией. Показана определенная связь НР-инфицирования с развитием аутоиммунных процессов не только в желудочно-кишечном тракте, но и в других системах организма: сахарного диабета 1 типа, аутоиммунного тиреоидита, болезни Сьегрена, тромбоцитопенической пурпуры, аутоиммунных нефропатии и полинейропатии. Даже атеросклероз и ишемическая болезнь сердца могут рассматриваться как аутоиммунный процесс, индуцированный НР.

Чем более выражены факторы вирулентности НР, тем в большей степени вероятно развитие аллергического процесса у инфицированного больного. В то же время аллергические состояния, не связанные с НР, часто характеризуются повышенной проницаемостью кишечной стенки и снижением защитных механизмов, в том числе снижением уровня секреторного IgA. Последнее обстоятельство предрасполагает к инфицированию и колонизации НР в желудочно-кишечном тракте. Слизистая оболочка ЖКТ является барьером для алиментарных антигенов, и воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте любого происхождения может нарушать его целостность, повышать проницаемость слизистой оболочки и увеличивать прохождение через нее пищевых антигенов. Таким образом, НР-инфекция и аллергия представляют собой тесно связанные процессы.

В ряде исследований было показано, что воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, связанный с НР, может быть причиной возникновения хронической крапивницы [1, 2, 3, 4, 5], которая, по разным данным,в 47% случаев сочетается с НР-инфекцией, в 50% — с выявлением антител к высокоафинному рецептору IgE, в 12–20% — с антитиреоидными антителами. Liutu M. и соавт. у 40 из 107 детей с хронической крапивницей выявили антитела класса IgG к НР. При этом активный гастрит был подтвержден у 30 из 32 НР-позитивных пациентов, а повышенный уровень IgE определялся у 64% НР-позитивных и у 39% НР-негативных пациентов [6]. Сочетание хронической крапивницы с аутоиммунным тиреоидитом достоверно ассоциируется с инфицированием CagA(+)-штаммами НР, но не CagA(-)-штаммами [7]. Эрадикация НР не приводит к полному излечению, но снижает тяжесть процесса и уменьшает потребность в антигистаминных препаратах, что, однако, может быть связано с излечением хеликобактерного гастрита [8].

Описана связь НР с развитием ангионевротического отека у детей, в основе которого лежат изменения в системе комплемента. Эрадикация НР приводит как к купированию клинических проявлений, так и к восстановлению иммунологических показателей [9].

У детей с атопическим дерматитом и пищевой аллергией очень часто встречаются антихеликобактерные антитела [10, 11, 12]. Показано также повышение эффективности лечения атопического дерматита при одновременной эрадикации НР [13].

Нами изучалась связь пищевой аллергии с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯДК) у 63 детей в возрасте 5–16 лет (средний возраст — 12,6±0,13 лет), а также у детей с хроническим гастродуоденитом. Мы дифференцировали явную и скрытую аллергию без клинических проявлений, но с повышением уровня IgE в крови, а также истинную и псевдоаллергию. Было установлено, что суммарная доля пациентов с явной истинной аллергией, со скрытой аллергизацией и с псевдоаллергическими реакциями среди детей с ЯДК в активной стадии заболевания достигает 71%, а при хроническом гастродуодените — 35%. Клинически аллергические проявления аллергии наблюдались у 23% детей с ЯДК в активной стадии и 14% — в стадии ремиссии. У большинства детей аллергия была вызвана пищевыми антигенами. Скрытая аллергия на фоне активной стадии язвенной болезни имела место у 48% больных, в период ремиссии — у 22%, псевдоаллергические реакции наблюдались у 14% детей в активной стадии и 8% — в стадии ремиссии (рис. 1). При этом для детей с ЯДК и пищевой аллергией характерна большая длительность болевого синдрома на фоне проводимого лечения, по сравнению с больными без пищевой аллергии.

Изучение кислотно-пептического фактора показало, что повышение его активности способствует развитию аллергических и, в большей степени, псевдоаллергических реакций, за счет прямого воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Важно также, что для инфицированных НР больных с пищевой аллергией характерны относительно более низкие значения антихеликобактерных IgA-антител в крови по сравнению с пациентами без пищевой аллергии, что говорит об относительном снижении барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у этих детей.

Связь НР и пищевой аллергии при ЯДК может быть представлена схематично (рис. 2 ). Как уже указывалось, пищевая аллергия характеризуется селективным снижением выработки антихеликобактерных IgA-антител, но значительным повышением в крови антихеликобактерных IgG-антител, что указывает на снижение барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что само по себе провоцирует развитие аллергии. Воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка и тонкой кишки (гастрит, дуоденит), индуцированный НР, способствует протеканию как аллергических, так и псевдоаллергических процессов за счет еще большего повышения проницаемости слизистой оболочки. Воспалительный процесс может быть связан как с прямым действием НР на слизистую оболочку желудка и, в меньшей степени, двенадцатиперстной кишки, так и возникать опосредованно, в результате повышения активности кислотно-пептического фактора. Последний механизм реализуется отчасти через активацию гастрин-продуцирующих клеток и повышение кислой секреции, а также секреции пепсиногена.

У многих инфицированных НР лиц отмечается положительный тест на специфические IgE. НР может индуцировать IgE-опосредованный выход гистамина из человеческих базофилов in vitro. Тучные клетки слизистой оболочки участвуют в пищевой аллергии. Ранее было показано, в частности, что у НР-позитивных больных ЯДК количество Ecl-клеток, продуцирующих гистамин, в 3 раза превышает таковое у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы. Уровень гастрина в крови и гистамина в слизистой оболочке желудка при ЯДК выше по сравнению с контрольной группой, тогда как у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы имеют место промежуточные значения. Наблюдения говорят о возможном гистамин-опосредованном действии НР [14].

В работе N. Figura et al. [15] исследовалось, в каких случаях НР-инфекция ассоциируется с пищевой аллергией у взрослых пациентов. Автор показал, что CagA-позитивные пациенты с пищевой аллергией достоверно преобладают по сравнению с инфицированными пациентами без аллергии (р = 0,030, Mantel-Haenszel test). Поскольку штаммы НР, экспрессирующие CagA, обладают более высоким провоспалительным потенциалом, правомерно сделать вывод, что выраженное воспалительное поражение слизистой оболочки желудка способно повышать трансэпителиальную проницаемость и способствовать неселективному пассажу аллергенов, которая у атопиков может прямо стимулировать IgE-опосредованный ответ. При этом CagA-положительная НР-инфекция способствует пищевой аллергии. Таким образом, с одной стороны, на фоне ЯДК или хронического гастродуоденита возможно обострение скрытой аллергии. С другой стороны, пищевая аллергия провоцирует развитие гастрита, дуоденита и поддерживает уже имеющийся процесс. В итоге замыкается порочный патогенетический круг.

Данные отечественной и зарубежной литературы указывают на возможное значение внутрисемейного контакта для инфицирования НР. Было показано, что у родственников больных с ЯДК НР выявляется достоверно чаще по сравнению с родственниками здоровых лиц (71% по сравнению с 58%, p

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
М. Аль Хатиб, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Средства эрадикации бактерии хеликобактер пилори: препараты первой, второй и третьей линий

Причины развития язвы желудка и двенадцатиперстной кишки долгое время оставались для ученых загадкой. Но в 1979 году был обнаружен основной подозреваемый — бактерия хеликобактер пилори, живущая в желудочно-кишечном тракте. Она может существовать там на протяжении долгого времени, не причиняя вреда здоровью, но при благоприятных — для бактерии — обстоятельствах она начинает активно размножаться и повреждать слизистые оболочки.

Бактерия хеликобактер пилори — опасный враг ЖКТ

Широко распространенный и опасный микроорганизм — бактерия хеликобактер пилори (Helicobacter pylori), которая в большинстве случаев становится причиной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Ей не страшна соляная кислота, содержащаяся в желудочном соке. Бактерия может годами жить в этой среде и разрушать слизистые оболочки, провоцируя развитие гастрита, гастродуоденита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При запущенной язве не исключено и развитие онкологии.

Заражение хеликобактер пилори обычно происходит при контакте, чаще всего, через слюну. Однако получить инфекцию можно также с загрязненной едой или водой. Заражение данной бактерией воздушно-капельным путем невозможно. Поскольку хеликобактер пилори передается преимущественно контактно-бытовым путем, врачи называют ее «семейным» микробом: если у одного из домочадцев обнаружена эта бактерия, то она, скорее всего, есть и у остальных — вероятность этого составляет 95%.

По некоторым данным, число инфицированных достигает 60%, однако далеко не в каждом случае антибактериальная терапия действительно необходима. Чаще всего концентрация бактерии мала и не может нанести вреда здоровью. Наша иммунная система держит количество бактерий под контролем, однако иногда защита ослабевает — к этому могут привести физическое и нервное перенапряжение, инфекционные болезни, вредные привычки и неправильный образ жизни. Тогда хеликобактер пилори активизируется и начинает интенсивно размножаться. Это случается примерно в 15% всех случаев заражения хеликобактер пилори. Ослабить защиту может и нездоровое питание — кислая или острая еда, маринады и копчености, которые раздражают желудочную оболочку, открывая доступ бактериям. К такому же исходу может привести и нарушение режима питания — вопреки рекомендациям врачей, советующих есть часто и понемногу, большинство горожан питается, в лучшем случае, дважды в день или перебивается фаст-фудом: выпечкой, снеками и разной другой сухомяткой.

Как правило, на начальной стадии развивается гастрит, затем — язва, а без должного лечения нужно быть готовым к крайне тяжелым последствиям — прободению язвы, кровотечениям и возникновению онкологической патологии. Кроме того, в таком случае определенные структурные изменения возможны не только в ЖКТ, но и в печени и поджелудочной железе.

При гастрите, гастродуодените и язвенной болезни врач обязательно направит вас на анализы. Цель исследований — найти виновника, то есть бактерию хеликобактер пилори, а также оценить ущерб, причиненный инфекцией. Для этого делают общий и биохимический анализ крови, анализ желудочного сока, биопсию, а также высокоточный ПЦР-анализ, который позволяет найти ДНК хеликобактер пилори даже в том случае, если ее концентрация невелика.

Лекарства от инфекций, вызванных бактерией хеликобактер

За последние 30 лет было разработано несколько эффективных методик уничтожения хеликобактер пилори. В 2005 году в Нидерландах состоялся всемирный консенсус гастроэнтерологов, на котором были разработаны и утверждены протоколы лечения болезней, спровоцированных Helicobacter pylori. Эти схемы дают положительный эффект в 80% случаев, а частота возникновения побочных эффектов не превышает 15%.

Обычно лечение занимает 14 дней и основывается на лекарственных средствах. Однако чтобы терапия была эффективной, необходимо также изменить образ жизни и придерживаться определенной диеты.

Читать еще:  Дерматиты, дерматозы, нейродермит, экзема, токсидермия, Кожные заболевания, Показания, Светозар

Как уничтожить бактерию хеликобактер пилори? Лечение состоит из трех этапов. Первая линия препаратов для борьбы с этой бактерией зачастую приносит ожидаемый эффект, но если она оказывается недостаточно эффективной, врачи назначают вторую линию препаратов. Если же и вторая линия не справилась с бактерией, то используются средства третьей линии.

Препараты эрадикации первой линии

Эту схему лечения называют трехкомпонентной, поскольку в ней используется сочетание трех лекарств. Она состоит из антибиотиков кларитромицина и амоксициллина, убивающих бактерии, и ингибиторов протонной помпы (действующее вещество омепразол и т.д.) — препаратов, регулирующих кислотность. Благодаря применению ингибиторов протонной помпы пациент избавляется от многих проявлений гастрита и язвенной болезни, кроме того, он может придерживаться менее строгой диеты во время лечения — хотя, конечно, питание все равно должно быть здоровым и сбалансированным. В некоторых случаях препараты на основе амоксициллина меняют на другое антибактериальное средство — метронидазол или нифурател.

Иногда врач может добавить и четвертый компонент — препараты висмута, оказывающие гастропротекторное, противовоспалительное и вяжущее воздействие, однако обычно такие средства назначают на втором этапе. Тем не менее данные препараты оказывают положительное влияние на течение болезни: они образуют на внутренних стенках желудка своеобразную пленку, благодаря чему притупляется болевой синдром и снимается воспалительный процесс.

Для пациентов пожилого возраста используется более мягкая схема, которая включает в себя только один антибиотик (амоксициллин), препараты висмута и ингибиторы протонной помпы.

Стандартная продолжительность первого этапа — одна неделя. При недостаточной эффективности курс может быть продлен до 2 недель, но не более. Примерно для 90–95% пациентов такая терапия оказывается действенной и второй этап не требуется вообще. Однако если к окончанию первого этапа не все бактерии погибли, схема лечения требует преобразования.

Препараты эрадикации второй линии

Схему лечения второго этапа называют четырехкомпонентной. Она включает в себя один ингибитор протонной помпы, препарат висмута и два антибиотика, взаимно усиливающие действие друг друга. Как правило, используются средства с действующими веществами тетрациклин и метронидазол, если они не применялись на первом этапе. Обычно выбирают такие антибиотики, которые еще не использовались в лечении, поскольку если бактерия хеликобактер пилори пережила первое воздействие определенных антибактериальных средств, то очевидно, что данный штамм к ним нечувствителен.

Второй вариант этой терапии состоит из препаратов на основе амоксициллина, антибиотика из группы нитрофуранов, ингибитора протонной помпы и препарата висмута. На этом этапе их очень часто включают в схему лечения.

Средства с трикалия дицитратом висмута оказывают бактерицидное действие, стимулируют цитопротекторные механизмы, повышают устойчивость слизистой оболочки к вредным воздействиям. Препараты восстанавливают защитные функции желудка и могут предотвратить рецидивы болезни.

Чтобы не снижать эффективность действующего вещества, рекомендуется во время приема средств на основе висмута отказаться от употребления в пищу фруктов, соков и молока.

Продолжительность терапии составляет от 10 до 14 дней.

Препараты эрадикации третьей линии

В очень редких случаях положительного эффекта не удается добиться и после применения препаратов второй линии. Тогда проводятся тесты, которые определяют чувствительность бактерий к различным типам антибиотиков, и в схему включаются самые эффективные антибактериальные препараты. В целом же этот этап мало отличается от второго — назначаются ингибиторы протонной помпы, препараты висмута и два антибиотика, показавшие во время лабораторных исследований наибольшую эффективность.

Лекарства на основе висмута на этом этапе также играют важную роль, поскольку они обеспечивают комплексное лечение. Препараты с действующим веществом трикалия дицитрат висмута не только эффективно снимают неприятные симптомы болезни (изжогу, боль, вздутие), но и оказывают местное бактерицидное действие в отношении Helicobacter pylori, помогают активизировать регенерацию поврежденных клеток стенок желудка. Поэтому роль таких средств в эффективном лечении и уничтожении бактерии Helicobacter pylori трудно переоценить.

Следует отметить, что не всегда бактерия хеликобактер пилори является причиной язвы, к ней может привести и постоянное раздражение слизистой оболочки желудка некоторыми медикаментами (например, средствами с действующими веществами ацетилсалициловая кислота и ибупрофен, которые часто принимаются без рекомендации врача). Травмы желудка и некоторые хронические болезни (диабет, гепатит, туберкулез) также могут привести к подобным изменениям. Но в 75% случаев язва и гастрит — «дело рук» хеликобактер пилори. Чтобы обезопасить себя от заражения, нужно строго следовать правилам личной гигиены — не употреблять в пищу немытые фрукты и овощи, ни с кем не делить посуду, мыть руки перед едой, не доедать ничего из чужих тарелок. Впрочем, заражение все равно вероятно — для передачи инфекции достаточно одного поцелуя.

Не стоит давать вредоносной бактерии шанс. Если вы не уверены, инфицированы ли вы, пройдите лабораторное исследование, например, ПЦР-тест на хеликобактер пилори. Даже если бактерия обнаружится, это еще не значит, что вам необходимо лечение. Хеликобактер не всегда является причиной гастрита, но присутствует в организме у каждого. Как было сказано выше, здоровая иммунная система может контролировать концентрацию этой бактерии. Для профилактики развития заболеваний, связанных с хеликобактер, нужно придерживаться здоровой диеты, исключающей все, что может раздражать слизистую желудка — маринады, специи и острые приправы, жареное, алкоголь, кофе и газированные напитки, кислые овощи и фрукты. Но если все-таки диагностирован гастрит, вне зависимости от причины его возникновения обязательно следует защищать желудок, и лучше всех с этим справляются препараты висмута, оказывающие гастропротекторное, противовоспалительное и вяжущее воздействие.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему: Проявления атопического дерматита и гастродуоденита, сочетанного с Helicobacter pylori-инфекцией у детей

Оглавление диссертации Исмаилова, Анна Алексеевна :: 2002 :: Москва

Глава I. Роль Helicobacter pylori в гастродуоденальной патологии

Глава II. Методы и объем исследований.

2.1. Материалы и методы исследования.

2.2. Общая характеристика обследованных больных и результаты определения Helicobacter pylori.

Глава III. Влияние Helicobacter pylori-инфекции на течение атопического дерматита и хронического гастродуоденита у детей.

Глава IV. Влияние Helicobacter pylori-инфекции на течение хронического гастродуоденита у детей.

Глава V. Особенности течения хронического гастродуоденита у детей с атоническим дерматитом.

Обсуждение результатов исследований.

Введение диссертации по теме «Педиатрия», Исмаилова, Анна Алексеевна, автореферат

Отмечаемый а настоящее время рост аллергических заболеваний и, одновременно, большая распространенность заболеваний органов пищеварения делают актуальной проблему изучения этих болезней. В структуре аллергической патологии атопический дерматит занимает ведущее место. Атопический дерматит представляет весьма актуальную проблему педиатрии, что связано с его хроническим рецидивирующим течением в детском возрасте (Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н., 1999; Ре-вякина В.А., 1999; Bos J. D., 1996; В. Wuthrieh 1999).

Известно, что на формирование патологического процесса в коже значительное влияние оказывает состояние органов пищеварения (И.И. Балаболкин, 1991; JI.B. Чистова, 1991; О.А. Субботина, 1992). Хронические воспалительные заболевания желудка и 12-перстной кишки являются наиболее распространенным поражением органов пищеварения у детей. Воспалительные изменения слизистой оболочки этих органов способствуют повышению проницаемости слизистой для пищевых аллергенов, усиливают сенсибилизацию и усугубляют течение хронического аллергодерматоза, определяя в ряде случаев резистентность к проводимой терапии.

В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что наряду с алиментарными, стрессовыми, наследственными и другими причинами, вызывающими патологию желудка и двенадцатиперстной кишки у детей, значительную роль в этой патологии играет инфекционный агент -Helicobacter pylori. Изучение свойств этого микроорганизма позволило считать его одним из определяющих этиопатогенетических факторов развития хронических воспалительных заболеваний желудка и 12-перстной кишки ( Л.И. Аруин, 1988, А.В. Мазурин, 1992, В.А. Филин, 1992, П.Л. Щербаков, 1992, Borsh, 1989, Marshall, 1988, Bayerdorffer, 1993). Интерес к Helicobacter ру1оп

ассоциированным заболеваниям у детей возрос после того, как было доказано, что инфицирование происходит именно в детском возрасте (Салмова B.C. с соавт., 1994; Л.И. Аруин 1998; Lindkvist P. et al, 1999; Luzza F. et al, 1999; Krumbiegel P. et al, 2000)

В настоящее время Helicobacter pylori и его роль в патологии желудка и 12-ти перстной кишки изучаются достаточно широко. Однако мало изучена частота сочетания атопического дерматита с гастродуоде-нитом и Helicobacter pylori-инфекцией и не определена роль Helicobacter pylori и информативность методов его выявления при сочетании этих болезней у детей. Все это определило актуальность наших исследований. Цель работы

Изучить клинические и параклинические проявления атопического дерматита и гастродуоденита, сочетанного с Hp-инфекцией у детей. Задачи исследования

1. Определить частоту Helicobacter pylori-инфицирования у детей с ато-пическим дерматитом, сочетанным с гастродуоденитом.

2. Изучить проявления атопического дерматита, сочетанного с гастродуоденитом и Helicobacter pylori-инфекцией.

3. Изучить особенности гастродуоденита, сочетанного с атопическим дерматитом у детей.

4. Определить сенсибилизирующее действие Helicobacter pylori при ато-пическом дерматите и гастродуодените у детей.

5. Оценить информативность различных методов диагностики Helicobacter pylori-инфекции при гастродуодените и атопическом дерматите у детей.

Научная новизна работы

Установлено, что частота выявления Helicobacter pylori при гастродуодените и атопическом дерматите у детей составляет 34,2%.

Впервые, в результате комплексного исследования клинических проявлений атопического дерматита на фоне Нр-позитивного гастродуоденита, показано отсутствие влияния Hp на клинику атопического дерматита у детей. Исследование уровня маркеров атопии — сывороточного IgE и эозинофилов периферической крови, выявили отсутствие их повышения у Helicobacter pylori-положительных больных, что свидетельствует об отсутствии сенсибилизирующего действия Helicobacter pylori.

При эндоскопическом исследовании показано, что поражение желудка чаще встречается не изолировано, а одновременно с вовлечением в патологический процесс 12-перстной кишки. В подавляющем большинстве случаев отмечается антральный гастрит, изменения слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки носят поверхностный характер. Установлено, что для Helicobacter pylori-положительных больных характерна большая степень эндоскопических воспалительных изменений, чем для Helicobacter pylori-отрицательных.

Уточнены морфофункциональные особенности желудка у детей с Helicobacter pylori-позитивным и Helicobacter pylori-негативным гастро-дуоденитом. На основании данных морфометрии выявлено, что активность и выраженность воспалительных изменений слизистой желудка в большей степени отмечается у Hp-положительных больных. При сочетании гастрита с атопическим дерматитом и Hp-инфекцией выявляется большая гиперсекреция соляной кислоты и пепсина, тогда как у Нр-положительных пациентов без аллергии в большей степени отмечается повышенная секреция слизи.

Установлено, что у всех больных, независимо от инфицирования Helicobacter pylori, отмечается прямая зависимость плотности воспалительного инфильтрата от длительности клинических проявлений гастродуоденита. Выраженность кожных проявлений аллергии прямо коррелирует со степенью морфологических проявлений активности гастрита.

Дана оценка информативности морфологического, биохимического и молекулярного методов диагностики Helicobacter pylori. Установлено, что наиболее информативным является молекулярный метод.

Выявлена частота сочетания гастродуоденита с атопическим дерматитом у детей. Определена частота инфицирования Helicobacter pylori этих больных. На основе анализа анамнеза, клинических данных детей с атопическим дерматитом и гастродуоденитом определены особенности течения этих заболеваний на фоне инфицирования Helicobacter pylori.

Доказано отсутствие сенсибилизирующего действия Helicobacter pylori при атопическом дерматите у детей, что определяет тактику лечения этих болезней.

Показана высокая информативность молекулярного, биохимического, морфологического методов диагностики Hp. Доказана необходимость сочетания не менее двух из указанных методов для повышения информативности обследования.

Результаты исследования применяются в практической деятельности аллергологического и гастроэнтерологического отделений НИИ педиатрии ГУ НЦЗД РАМН, отделении гастроэнтерологии Морозовской детской клинической больницы г. Москвы и могут быть рекомендованы для широкого применения в специализированных отделениях детских клинических больниц и научных центров.

Основные положения диссертации доложены на 7 и 9 конференциях «Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей» (Москва 2000г., Санкт-Петербург 2002г.), IX съезде педиатров России. (Москва 2001г.), научно-практической конференции «Фармакотерапия инфекционных болезней у детей» (Москва 2001г.), заседании аллерголо-гической секции Московского общества детских врачей (2000г.).

Читать еще:  Крем при атопическом дерматите - АЛЬТЕРНАТИВЫ, ЭкоТест

Объем н структура и диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, полученных результатов и их обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 128 страницах машинописного текста и содержит 37 таблиц, 12 рисунков. Библиографический указатель включает 195 наименований.

Рак, гастрит и аллергия: последствия соседства с Helicobacter pylori

Заражение этой инфекцией — основная причина гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. ВОЗ признала связь между Helicobacter pylori (Хеликобактер) и раком желудка и занесла эту бактерию в разряд достоверных канцерогенов. Кроме того, Helicobacter pylori может запускать аутоиммунные процессы, установлена ее взаимосвязь и с некоторыми кожными заболеваниями. О том, что надо знать о коварной бактерии, рассказывает эксперт Центра молекулярной диагностики (CMD) ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора Марина Вершинина.

Что такое Хеликобактер

Микроскопический, но коварный враг нашего желудка Хеликобактер — это спиралевидная грамотрицательная бактерия, за открытие которой австралийским медикам Барри Маршаллу и Роберту Уоррену в 2005 году присудили Нобелевскую премию в области медицины. По некоторым данным, более половины населения планеты инфицировано этой бактерией. Хеликобактер обладает уникальной способностью колонизировать слизистую оболочку желудка и выживать в условиях высокой кислотности, что чревато развитием у человека гастрита и язвенной болезни. Кроме того, в соответствии с классификацией Международного Агентства по Изучению рака (IARC), Хеликобактер является достоверным канцерогеном и может приводить к развитию рака желудка. Считается, что она проникает в организм с зараженной водой или едой, передается при тесном физическом контакте с зараженным человеком, через слюну, а также при использовании общей посуды и предметов гигиены.

Почему эта бактерия такая живучая

В норме желудочный сок имеет резко кислую реакцию, необходимую для переваривания пищи (натощак на поверхности эпителия рН составляет 1,5-2,0). Но Хеликобактер приспособилась к выживанию в агрессивной среде желудка и при помощи своих жгутиков свободно передвигается в слизи, выстилающей его стенки. Еще один фактор, повышающий устойчивость коварной бактерии — ее способность образовывать микробные биопленки, охраняющие от воздействия антибиотиков и механизмов иммунной защиты носителя.

Вредоносная жизнедеятельность

После инфицирования Хеликобактер быстро преодолевает защитный слой и колонизирует слизистую оболочку желудка. Обосновавшись там, бактерия начинает выработку уреазы — особого фермента, расщепляющего мочевину пищевых продуктов с образованием аммиака. Аммиак нейтрализует соляную кислоту желудка и обеспечивает бактерии локальное поддержание комфортного для нее pH (около 6–7). Это приводит к раздражению слизистой желудка, вызывает ее воспаление, а затем и гибель клеток желудочного эпителия.

С другой стороны, чтобы преодолеть защелачивание среды и восстановить нормальную кислотность, в желудке происходит увеличение секреции гормона гастрина, повышается продукция соляной кислоты и пепсина, снижется уровень бикарбонатов. Эпителиальная оболочка, лишенная защитного слоя слизи под действием ферментов бактерий, становится уязвимой для собственной соляной кислоты и пепсина. Это также приводит к воспалению и изъязвлению тканей.

Основные симптомы

В числе основных симптомов поражения желудочно-кишечного тракта: нарушение аппетита и потеря веса, боли в разных отделах живота и за грудиной после употребления пищи, тошнота и ощущения давления в подложечной области, метеоризм и урчание в животе, чувство тяжести после еды и отрыжка с кислым привкусом и запахом тухлых яиц, изменения в работе кишечника — запоры или поносы.

Не только желудок

Ученые обнаружили взаимосвязь хеликобактерной инфекции с некоторыми болезнями кожи, среди которых хроническая крапивница, атопический дерматит, розацеа (розовые угри). Предполагается также, что Хеликобактер оказывает существенное влияние на патологический процесс при угревой сыпи (акне), псориазе, красном плоском лишае и многих других дерматологических и системных заболеваниях.

Этому есть несколько возможных объяснений. Во-первых, из-за деятельности бактерии повышается проницаемость слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, и человек становится более восприимчив к пищевым аллергенам. Кроме того, не исключено, что Хеликобактер пилори и сама является аллергеном.

Во-вторых, в процессе жизнедеятельности бактерии вырабатывается большое количество агрессивных веществ. Увеличивается концентрация оксида азота (NO) в сыворотке крови и тканях. Это может стать причиной расширения сосудов, повышения проницаемости сосудистой стенки, покраснения кожи.

В-третьих, Хеликобактер способна запускать каскад иммунных реакций, в результате которых может происходить выработка антител против собственных клеток и тканей человека.

И, наконец, не стоит забывать и об участии возбудителя в нарушении обменных процессов. Инфицирование Хеликобактер может привести к развитию железодефицитных состояний и авитаминозов, что также ведет к ухудшению состояния кожи, волос и ногтей.

Диагностика

Хеликобактер является далеко не единственной причиной заболеваний желудка. Патологические изменения в слизистой оболочке желудка могут возникать под влиянием многих факторов: генетической предрасположенности, стресса, нерационального питания, вредных привычек. Гастрит и язву желудка может вызвать прием некоторых лекарственных препаратов. Поэтому для назначения адекватной терапии необходима точная диагностика.

На сегодняшний день существует несколько видов анализов, позволяющих диагностировать хеликобактерную инфекцию: определение антител к Helicobacter pylori в венозной крови, уреазный дыхательный тест (УДТ) и анализ на антигены Helicobacter pylori в кале.

Определение антител (иммуноглобулинов Ig G и Ig A) в крови может применяться как скрининговое (первичное) лабораторное исследование. Положительный результат («антитела обнаружены») может свидетельствовать как о текущей инфекции, так и об инфекции, перенесенной в прошлом. Выработка антител — это защитная реакция системы иммунитета на присутствие возбудителя, поэтому повышенный уровень иммуноглобулинов может довольно длительно сохраняться в крови и после выздоровления. Поэтому в случае обнаружения антител к Helicobacter pylori, для уточнения диагноза необходимо провести уреазный дыхательный тест (УДТ) или определение антигена в кале.

В мировой практике основным референсным методом диагностики является уреазный дыхательный тест. Этот тест рекомендован при неблагоприятной семейной истории заболеваний желудочно-кишечного тракта, частом применении нестероидных противовоспалительных препаратов или при наличии необъяснимой железодефицитной анемии. В нашей стране до недавнего времени этот анализ был малодоступен и проводился только в стационарных условиях. Однако методика проведения теста довольно проста.

Для исследования у пациента берут две пробы выдыхаемого воздуха: натощак и через несколько минут после приема специального раствора. Анализ выдыхаемого воздуха позволяет выявить присутствие выделяемой Хеикобактером уреазы, что свидетельствует о наличии активной бактериальной инфекции в желудке. Отрицательный результат уреазного дыхательного теста через четыре недели после проведенного лечения свидетельствует об эрадикации (уничтожении) бактерии.

Определение антигенов Helicobacter pylori в кале — также простое, быстрое и безопасное исследование. Анализ основан на способности искусственно синтезированных антител прочно связываться с определенными участками (антигенами) на поверхности бактерии. Если Хеликобактер присутствует в кале пациента, происходит реакция между антигенами Helicobacter pylori и антителами в составе реагента, нанесенного на нитроцеллюлозную мембрану. Это приводит к появлению второй окрашенной полосы в строго определенной зоне (по аналогии с тестами на бумажных полосках). Результат оценивают визуально: наличие двух окрашенных полос свидетельствует о положительном результате («антиген обнаружен»), единственная полоса говорит об отсутствии антигенов в кале, и, следовательно, позволяет исключить активное течение инфекции. Это достаточно точный метод, который характеризуется высокой чувствительностью и специфичностью (90% и более). Анализ по определению антигенов Helicobacter pylori в кале особенно удобен в детской практике, так как собрать выдыхаемый воздух у маленького ребенка технически трудновыполнимо.

Лечение

Установление бактериальной природы гастрита и язвы желудка, и включение в схему лечения антибиотиков позволило добиться в последние двадцать лет впечатляющих успехов. В целом, на сегодняшний день разработано несколько эффективных схем эрадикационной терапии, сочетающих применение антибактериальных средств и препаратов, воздействующих на секрецию соляной кислоты. В соответствии с V Маастрихтским соглашением, длительность курса терапии должна составлять 14 дней.

Обязательное условие успешности лечения гастрита и язвенной болезни — соблюдение щадящей диеты, исключающей употребление продуктов, повышающих выработку соляной кислоты (овощных, мясных и рыбных блюд в жареном виде, консервов, пряностей, алкоголя и газированных напитков, кофе, крепкого чая, черного хлеба) или вызывающих механическое раздражение желудка (овощей, богатых клетчаткой, фруктов с кожурой, хлеба грубого помола). По мере стихания обострения диета постепенно расширяется. Но соблюдать рекомендации по здоровому питанию следует на протяжении всей жизни — это основной способ профилактики возможных обострений.

Гастроэнтерология №01 2004 — Влияние на течение атопического дерматита у взрослых инфекции Helicobacter pylori и схемы ее эрадикации

А топический дерматит (АД) является одной из актуальных проблем здравоохранения. В мире им страдают 3–15% детей и 2–10% взрослых [1]. Мировой показатель заболеваемости равен 15,0 на 1000 населения [2]. В России показатель впервые установленного диагноза АД на 100 000 населения ежегодно достигает 240,0–250,0 [3]. На долю АД приходится от 5 до 30% всех пациентов, обращающихся к дерматологам, и около 30% – к врачам общего профиля [4, 5], что делает его существенной междисциплинарной проблемой. В Ульяновске отмечается ежегодный рост заболеваемости и распространенности АД, а за последние 5 лет эти показатели выросли в 4,2 и 3,8 раза соответственно [6]. АД, впервые выявленный в детстве, продолжает персистировать у 45–60% взрослых пациентов [7] и становится существенной проблемой для взрослого поколения [8]. Инвалидизация больных с АД составляет 8%. Расходы на лечение больных с аллергическими заболеваниями в России за последние 5 лет возросли в 5 раз [8].
АД – многофакторное заболевание, характеризующееся аномальным IgE-ответом на аллергены, наследственной предрасположенностью, хроническим рецидивирующим течением с возрастной эволютивной динамикой клиники [9–11]. При этом уделяется большое внимание различным триггерным факторам, «запускающим» иммунопатологический процесс в коже и «поддерживающим» его хроническое течение. Это различные бактериальные [12, 13], вирусные [14], грибковые [15], кишечные инфекции [16], дисбиоз кишечника [17] и многие другие. Для возникновения сенсибилизации необходимо проникновение аллергена через кожный и слизистый барьер. Нарушение его целостности облегчает процесс сенсибилизации и способствует возникновению псевдоаллергических реакций [18]. Многочисленные исследования последних лет посвящены изучению патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при АД. Установлено, что большинство больных имеют сопутствующие АД гастриты, гастродуодениты [19–21], дисбиоз кишечника [17, 22], патологию гепатобилиарной системы [10], паразитарные инфекции ЖКТ [16]. Однако практически все исследования в данном направлении выполнены у детей.
В последние годы доказана роль в патогенезе гастродуоденальной патологии специфического микроорганизма – Helicobacter pylori (НР) [23]. Его обнаруживают в слизистой оболочке (СО) желудка в 83–92% случаев [24, 25]. Механизмы индуцирования воспалительного процесса при инфицировании НР многообразны. Это повреждающее действие самого возбудителя на эпителиоциты и экспрессия факторов хемотаксиса [26]. Выраженная местная и общая иммунные реакции организма [27]. Гипергастриемия и воздействие соляной кислоты на незащищенную муцином СО [28]. Утрата СО ЖКТ протективных свойств и дефицит секреторного IgA способствуют ее колонизации патогенной флорой, активному поступлению в организм токсических веществ и аллергенов, активации иммунокомпетентных клеток и развитию хронического воспаления [29, 30]. Доказана роль НР как триггерного фактора АД у детей [20] и при атопическом синдроме у взрослых [31]. С научной точки зрения существенно установление частоты встречаемости НР в конкретном климатогеографическом регионе, в том числе у больных АД. Особый интерес представляет попытка установить взаимосвязь степени тяжести АД, с одной стороны, и степени обсемененности НР СО желудка – с другой. Общеизвестно, что эрадикация НР с помощью медикаментозных средств приводит к исчезновению заболеваний, с ним ассоциированных, в частности язвенной болезни, хронических гастритов, гастродуоденитов [24, 32, 33]. В связи с этим актуально изучение эффективности различных схем антигеликобактерной терапии (АГБТ) при лечении больных АД как в комплексе с традиционной терапией, так и без нее.
Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей клинического течения АД у взрослых больных хроническим гастритом, ассоциированным с НР, и оценка эффективности различных схем АГБТ терапии при АД.
Материал получен при обследовании и лечении больных АД в Областном клиническом КВД и Центральной клинической МСЧ АО УАЗ Ульяновска. Наблюдали 80 больных АД в возрасте от 18 до 47 лет (в среднем 23,6±4,1 года). Треть пациентов выявлена районными военными комиссариатами. Преобладали мужчины (61 человек) за счет лиц призывного возраста. Давность заболевания практически у всех больных соответствовала возрасту. Наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям установлена более чем у половины больных (56,2%), к заболеваниям ЖКТ – у 40%, в обоих случаях – чаще в первой линии родства. Существенно, что геликобактерассоциированные заболевания (гастриты, гастродуодениты, язвенная болезнь) у родственников составляли 81,3%, что косвенно может указывать на внутрисемейный характер инфицирования НР. Анализ амбулаторных карт больных АД показал, что в детском возрасте по сравнению со взрослыми чаще имелась сопутствующая патология ЖКТ (в 5,6 раза). Это может свидетельствовать о клинически асимптомном ее течении у взрослых, что подтверждено нашими дальнейшими исследованиями и анализом литературы [25].
Контрольную группу составили 25 больных хроническими дерматозами неаллергического генеза – псориаз (18), красный плоский лишай (3), витилиго (4) – в возрасте от 18 до 45 лет (из них мужчин 21 человек).
Выявлены особенности течения гастрита у больных с АД. Эндскопически поражение СО желудка обнаружено практически у всех больных АД (99%), луковицы двенадцатиперстной кишки (ДПК) – у трети. Преобладал гастрит (две трети больных), реже наблюдали гастродуоденит (треть). Дуоденогастральный рефлюкс (14%) и бульбит (5%) встречались редко. Антральный отдел желудка был поражен у 90% больных, пангастрит регистрировался редко (11%). Поражения СО проявлялись выраженной гиперемией (99%) и отеком складок дуоденума (33%). Деструктивные изменения в виде мелкоточечных эрозий практически отсутствовали (5%).
НР обнаружен в 88% случаев. Преобладали средняя (54%) и слабая (41%) степени обсемененности. Высокую наблюдали у единичных больных (5%). Топически НР у всех больных присутствовал в антральном отделе желудка, у трети – также и в его теле, и луковице ДПК. Инфицирование последней происходило при средней степени обсемененности СО желудка.
В соответствии с Хьюстенской классификацией гастритов (2000 г.) у взрослых больных АД преобладал хронический гастрит, ассоциированный с НР (82,5%). Рефлюксный гастрит и сочетание обоих типов были редкими (8,7 и 5% соответственно). Клинически гастриты у большей части больных (78%) протекали бессимптомно. Изучение секреции желудочного сока показало, что при слабой степени обсемененности НР одинаково часто встречаются сохраненный и пониженный тип секреции, при средней – практически всегда имеет место повышенный тип (р
Важно, что среди больных контрольной группы (25 человек) с хроническими дерматозами неаллергического генеза эндоскопически клиническая картина гастрита выявлена во всех случаях, но НР обнаружен только в 5 (20%) случаях, чаще наблюдали рефлюксный гастрит (28%). Можно предположить, что при АД сенсибилизированные с детства СО желудка и ДПК создают благоприятные условия для жизнедеятельности НР, что нарушает процессы пищеварения и является дополнительным фактором сенсибилизации.
Изучено состояния СО желудка путем качественного анализа биоптатов в сочетании с полуколичественным методом оценки по визуально-аналоговой шкале (M.Dixon и соавт., 1996). Гистологически подтверждены данные ЭФГДС. Морфологически показано, что у всех больных АД наблюдалась картина ХПГ. Преобладала II степень активности (41%), а I (30%) и III (29%) встречались одинаково часто.
Морфологическая картина ХПГ I степени активности была представлена слабой степенью дистрофических изменений покровного эпителия, единичными лейкоцитами (до 5 в поле зрения), лимфоидно-плазмацитарной инфильтрацией только на уровне валиков и желудочных ямок, единичными межэпителиальными лимфоцитами; II – более выраженной дистрофией покровного эпителия, разрыхлением базальной мембраны, более выраженной лейкоцитарной инфильтрацией (до 20), единичными «крипт-абсцессами», распространением лимфидно-плазмоцитарной инфильтрации вплоть до подслизистой основы, появлением бокаловидных клеток на уровне валиков и в ямках; III – обильной лимфоцитарной инфильтрацией всей стромы СО с образованием в глубоко лежащих слоях фолликулов с реактивными центрами, дальнейшим увеличением количества лейкоцитов (более 20), множественными «крипт-абсцессами» и большим количеством бокаловидных клеток, местами замещающих эпителий желудочных ямок.
Доказана корреляция между степенью тяжести АД по шкале SCORAD и степенью обсемененности СО желудка НР (рис. 1). Как видно, при слабой степени обсеменности СО желудка НР тяжесть АД была минимальной и колебалась от 14,4 до 56,6 балла, составляя в среднем 27,1±4,5. При средней степени обсемененности она увеличивалась в 1,8 раза, составляя в среднем 47,4±11,8, при колебании от 27,6 до 82,5 балла. А при высокой степени обсемененности она возрастала еще в 1,2 раза, составляя в среднем 57,8±10,4 балла. Отмечено, что с нарастанием степени обсемененности СО желудка НР изменяется и второй показатель, характеризующий тяжесть течения АД. Рецидивирующее течение АД трансформировалось в непрерывное. У таких больных практически отсутствовали ремиссии. Так, от I до III степени обсеменения СО желудка НР частота непрерывного течения АД увеличивалась с 13,8 до 42,1 и 100% соответственно. Существенно, что при отсутствии НР тяжесть АД была всего 18,1±4,1 балла, колеблясь в пределах от 13,2 до 25,9, при этом больные с непрерывным течением заболевания отсутствовали.
Степень обсемененности СО желудка НР коррелировала также с активностью ХПГ (р
Преобладание у больных АД хронического гастрита, ассоциированного с НР (87,5%), выявленная корреляция степени обсемененности СО желудка со степенью тяжести АД по шкале SCORAD и активностью ХПГ явились обоснованием для включения в план лечебных мероприятий АГБТ. Лечение геликобактериоза представляет серьезную проблему. Для его лечения используют средства, подавляющие геликобактерную инфекцию, антисекреторные препараты, гастроцитопротекторы и комбинированные препараты. Первая группа представлена антибиотиками (тетрациклина гидрохлорид, флемоксина солютаб, рокситромицин, кларитромицин, амоксициллин, азитромицин, цефотаксим, канамицин, гентамицин, хиконцил и др.), протистоцидными средствами (метронидазол, трихопол, тинидазол, тиберал), нитрофурановыми препаратами (макмирор, фурадонин, фуразолидон и др.). Антисекреторные средства имеют различный механизм действия: селективные М-холинолитики (гастроцепин), Н2-гистаминоблокаторы (ранитидин, зантак, квамател, циметидин, роксатидин), блокаторы протонной помпы (париет, омепразол, пантопразол, лансопразол). Гастроцитопротекторы либо образуют защитные пленки (де-нол, трибимол, вентрисол и др.), либо обладают обволакивающим и вяжущим эффектом (препараты висмута – коллоидный субцитрат висмута, галат висмута, субсалицилат висмута). Комбинированные препараты сочетают в себе действие вышеуказанных средств (например, гастростат).
В начале работы (1997 г.) в соответствии с методическими рекомендациями по лечению геликобактериоза (1998 г.) и опытом работы гастроэнтерологов [24] нами эмпирически выбраны три схемы его лечения (рис. 2). Первую схему лечения получили 26 больных, вторую – 22, третью – 22. Все препараты, кроме тетрациклина (4 раза), назначали 2 раза в день. Прием большинства препаратов, кроме антисекреторных (до еды), больные осуществляли после еды. Сопутствующий дисбактериоз кишечника (52,5%), исключительно I степени, не являлся противопоказанием для антибиотикотерапии. Тетрациклин назначали только при отсутствии дисбиоза. Больные первых двух групп наряду с АГБТ получали традиционные для АД препараты.

Читать еще:  Лечим миндалины - Если не помогли лекарства, заморозьте миндалины или запаяйте, СЕГОДНЯ

Контрольная группа (25 больных) получала только традиционную терапию, с частым использованием наружных кортикостероидных мазей. Контингент больных и их клиническая характеристика в контрольной и трех опытных группах были однородными.

Рис. 1 Корреляция между степенью тяжести АД по шкале SCORAD и степенью обсемененности СО желудка НР (р

Рис. 2. Лечение АД на фоне хронического гастрита, ассоциированного с НР.
Схема 1
Тетрациклина гидрохлорид по 0,5 г 4 раза в день
Ранитидин по 150 мг 2 раза в день
Метронидазол по 0,5 г 2 раза в день
Схема 2
Омепразол 20 мг 2 раза в день
Кларитромицин 250 мг 2 раза в день
Метронидазол по 0,5 мг 2 раза в день
В обеих группах наряду с антигеликобактерной терапией
больные получали традиционные при АД препараты:
• антигистаминные (тавегил, супрастин, фенкарол, диазолин
и др.);
• ферменты (фестал, энзистал, мезим-форте);
• десенсибилизирующие (тиосульфат натрия, препараты
кальция);
• сорбенты (активированный уголь, энтеросорб и др.).
Продолжительность традиционной терапии составляла 7–14
дней.
Схема 3
Омепразол 20 мг 2 раза в день
Амоксициллин по 1 г 2 раза в день
Метронидазол по 0,5 мг 2 раза в день
В этом случае традиционное лечение не назначали и больные
получали только антигеликобактерные препараты в виде
монотерапии.
Длительность курса при I степени обсеменения СО желудка НР
составляла 7 дней, при II и III – 10 дней.
Больным всех групп не назначали кортикостероидные мази.
Наружная терапия состояла во втирании в кожу мази «Радевит»
или мази с АСД ф-III.

Эффективность АГБТ у взрослых больных АД в процессе диспансерного наблюдения

Хеликобактер пилори: все об опасной и самой распространенной инфекции, которая вызывает рак

Хеликобактер пилори (H. pylori) – это разновидность бактерий, которые поражают желудок и тонкую кишку. Поскольку эта бактерия есть практически у всех, можно предположить, что лечить ее не нужно.

H. pylori является самой распространенной инфекцией человека: больше половины жителей Земли инфицированы этой бактерией. Уровень инфицированности в Украине высокий – около 80%. Но это не значит, что ее не нужно лечить, и что она не поддается уничтожению.

Бактерию находят у пациентов с хроническим гастритом и язвенной болезнью.


Helicobacter pylori – самая распространенная бактерия

Инфекция Хеликобактер пилори является основной причиной хронического гастрита, язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки. Наличие бактерии в организме относится к серьезному фактору риска развития некоторых видов рака желудка.

Пути заражения Хеликобактер пилори

Хеликобактер легко передается в быту, через посуду, средства личной гигиены, при поцелуе. Бактерия устойчива к кислотной среде, поэтому она легко проникает в слизистые оболочки желудка, разрушая его ткани. Слизистая воспаляется, развиваются гастриты и затем – язвы.

Однако, у большинства носителей инфекции отсутствуют неприятные признаки или симптомы, это связано с наличием хорошей устойчивости к вредному воздействию бактерии.

Симптомы Хеликобактер пилори

Существует ряд симптомов, которые указывают на возможность наличия инфекции H. Pylori в организме.

  1. Боль в желудке после приема пищи;
  2. Изжога;
  3. Тошнота и рвота;
  4. Потеря аппетита;
  5. Частая отрыжка;
  6. Метеоризм и урчание в животе;
  7. Неумышленная потеря веса.

Многие проблемы с кожей – акне, атопический дерматит, псориаз также могут быть связаны с деятельностью Хеликобактер пилори.

При этих симптомах, а также при подозрении на гастрит или язву, гастроэнтерологи назначают анализ H. pylori.


Хеликобактер пилори могут вызвать рак

Диагностика Хеликобактер пилори

Существует несколько методов исследования бактерии в зависимости от типа материала при заборе (кал / кровь / воздух / ткань): ПЦР / ИФА / дыхательный тест / гистология.

Последняя методика – исследование ткани желудка, взятого методом биопсии, показывает более полную картину заболеваний, кроме наличия Хеликобактер помогает выявить заболевания онкологического характера.

Лечение Хеликобактер пилори

В зависимости от результатов анализов и степени тяжести заболевания пациентам прописывается соответствующий курс медикаментозного лечения.

Хеликобактер пилори можно уничтожить только антибиотиками. Их может назначить только врач после полной диагностики.

Больше новостей, касающихся лечения, медицины, питания, здорового образа жизни и многое другое – читайте в разделе Здоровье.

Ссылка на основную публикацию