Значение фетального гемоглобина для диагностики тканевой гипоксии при хронических гепатитах и циррозах печени Текст научной статьи по специальности — Клиническая медицина

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Левитан Болеслав Наумович, Касьянова Татьяна Рудольфовна, Титаренко Юлиана Болеславовна

Проведено исследование уровня фетального гемоглобина у 69 больных хроническим гепатитом и 195 -циррозом печени. Установлено значение фетального гемоглобина как маркера тканевой гипоксии при хронических заболеваниях печени.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Левитан Болеслав Наумович, Касьянова Татьяна Рудольфовна, Титаренко Юлиана Болеславовна

SIGNIFICANCE FOR DIAGNOSTICS FETAL HEMOGLOBIN TISSUE HYPOXIA IN CHRONIC HEPATITIS AND LIVER CIRRHOSIS

The research of level of fetal hemoglobin of 69 patients with chronic hepatitis and 195 with liver cirrhosis is conducted. Value of fetal hemoglobin as marker of a tissue hypoxia is established in chronic liver diseases.

Текст научной работы на тему «Значение фетального гемоглобина для диагностики тканевой гипоксии при хронических гепатитах и циррозах печени»

© Коллектив авторов, 2016 УДК 612.111.117.13: 547.698.4. 616.36- 002- 004 DOI — https://doi.org/10.14300/mnnc.2016.11106 ISSN 2073-8137

ЗНАЧЕНИЕ ФЕТАЛЬНОГО ГЕМОГЛОБИНА ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ТКАНЕВОЙ ГИПОКСИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТАХ И ЦИРРОЗАХ ПЕЧЕНИ

Б. Н. Левитан, Т. Р. Касьянова, Ю. Б. Титаренко

Астраханский государственный медицинский университет, Россия

SIGNIFICANCE FOR DIAGNOSTICS FETAL HEMOGLOBIN TISSUE HYPOXIA IN CHRONIC HEPATITIS AND LIVER CIRRHOSIS

Levitan B. N., Kasyanova T. R., Titarenko Y. B. Astrakhan State Medical University, Russia

Проведено исследование уровня фетального гемоглобина у 69 больных хроническим гепатитом и 195 -циррозом печени. Установлено значение фетального гемоглобина как маркера тканевой гипоксии при хронических заболеваниях печени.

Ключевые слова: хронический гепатит, цирроз печени, фетальный гемоглобин, гипоксемия

The research of level of fetal hemoglobin of 69 patients with chronic hepatitis and 195 with liver cirrhosis is conducted. Value of fetal hemoglobin as marker of a tissue hypoxia is established in chronic liver diseases.

Key words: chronic hepatitis, liver cirrhosis, fetal hemoglobin, hypoxemia

Важными механизмами, определяющими ряд особенностей течения и прогрессирования хронического гепатита (ХГ) и цирроза печени (ЦП), являются гипоксия и гипоксемия, которые закономерно развиваются при данной патологии и со временем приобретают хронический характер [1]. При этом наблюдается перестройка интенсивности кроветворения, причем снижение оксигенации тканей сопровождается ростом гетерогенности гемоглобина [5]. В этой связи значительный интерес для изучения представляет фетальный гемоглобин (HbF), который при одном и том же парциальном давлении более активно поглощает кислород и отдает углекислоту, чем гемоглобин взрослого человека (НЬА). Причем если к моменту рождения доля HbF составляет 80 % от общего количества гемоглобина, то у взрослых он определяется в минимальном количестве (1-1,5 % от общей величины НЬА) [5].

Информация об изучении концентрации HbF при ХГ и ЦП практически отсутствует [2, 3]. Учитывая, что HbF в настоящее время считается маркером тканевой гипоксии (ТГ), представляет интерес изучение его клинико-диагностического значения при ХГ и ЦП.

Цель исследования: усовершенствовать диагностику ТГ при ХГ и ЦП на основе исследования концентрации в крови фетального гемоглобина.

Материал и методы. Обследовано 264 больных с хроническими диффузными заболеваниями печени, в том числе 69 — ХГ и 195 — ЦП, из них 138 мужчин и 126 женщин в возрасте от 20 до 60 лет. Контрольную группу (КГ) составили 50 практически здоровых доноров. Для количественного определения нbF использован

метод ракетного электрофореза в агаровом геле с додецилсульфатом [5]. Статистическую обработку проводили общепринятыми методами вариационной статистики с использованием пакета «Statistica 6.0».

Результаты и обсуждение. Уровень HbF в КГ составил 2,4±0,06 г/л. Для объективной оценки данного показателя его абсолютные значения были переведены в процентное отношение от общего Hb, и в дальнейшем учитывался именно этот показатель HbF%, который составил у здоровых 1,53±0,06 %.

Средние значения HbF% при ЦП были достоверно выше, чем при ХГ (3,13±0,08 % и 2,6±0,07 %; р 0,05). Следовательно, рост величины HbF% по мере прогресси-рования класса тяжести ЦП в значительной степени является свидетельством нарастания хронической ТГ при тяжелой гепатодепрессии. Это означает, что выявление существенного повышения концентрации HbF% может быть использовано в качестве дополнительного диагностического критерия развития ЦП высоких градаций («В» и «С») по Child — Pugh, а также возможной трансформации ХГ в ЦП.

Значения HbF% при ХГ и ЦП зависели от длительности заболевания. Так, практически у всех больные ХГ с повышением HbF% > 3 % продолжительность заболевания составила 5-8 лет. При стаже ЦП более 5 лет уровень HbF% в 2 раза чаще превышал значение в 3 %, чем у лиц с более коротким анамнезом, что, по-видимому, связано с развитием устойчивой ТГ при длительном стаже ХГ и ЦП. По мере прогресси-рования ЦП наблюдается срыв адаптивных реакций и формирование хронической ТГ. Этот факт подтверж-

дается сохранением и даже нарастанием повышенных значений HbF% при его исследовании в динамике у 19 больных ХГ и у 54 — ЦП через 6-9 месяцев.

Вероятно, увеличение содержания HbF при ХГ и ЦП является приспособительной реакцией организма на хроническую гипоксию, в условиях которой HbF, имея большее сродство к кислороду, чем НЬ взрослого, лучше адаптирован к стабилизации тканевого газообмена.

Полученные данные послужили основанием для разработки патента «Способ определения степени тяжести тканевой гипоксии при хронических диффузных заболеваниях печени» [4]. Степень ТГ определяется в зависимости от значений HbF%: при показателях 1,6-2,5 % — легкая степень ТГ, при 2,63,5 % — умеренная и при значениях выше 3,5 % — высокая степень ТГ.

Заключение. Увеличение содержания HbF при ХГ и ЦП является приспособительной реакцией организма на хроническую ТГ, в условиях которой он лучше адаптирован к стабилизации тканевого газообмена, чем НЬА. Для оценки степени тяжести ТГ при ХГ и ЦП может использоваться исследование в крови показателя HbF%.

1. Гарбузенко, Д. В. Механизмы адаптации сосудистого русла к гемодинамическим нарушениям при портальной гипертензии / Д. В. Гарбузенко // Вестник РАМН. — 2013. — № 1. — С. 52-57.

2. Касьянова, Т. Р. Диагностическое значение определения фетального гемоглобина у больных хроническим гетатитом и циррозом печени / Т. Р. Касьянова, Б. Н. Левитан, Ю. А. Кривенцев, Д. М. Никулина // Фундаментальные исследования. — 2011. — № 1013. — С. 505-508.

3. Касьянова, Т. Р. Этиологические особенности изменения фетального гемоглобина у больных хроническим гепатитом и циррозом печени / Т. Р. Касьянова,

Б. Н. Левитан, Ю. А. Кривенцев [и др.] // Астраханский медицинский журнал. — 2012. — Т. 7, № 4. -С. 138-140.

4. Касьянова Т. Р. Способ определения степени тяжести тканевой гипоксии при хронических диффузных заболеваниях печени / Т. Р. Касьянова, Ю. А. Кривенцев, Б. Н. Левитан // патент на изобретение RUS 2463611 22.04.2011.

5. Кривенцев, Ю. А. Гемоглобины человека: иммуно-биохимическая характеристика и медико-биологическое значение: автореф. дис. . д-ра мед. наук / Кривенцев Ю. А. — Москва, 2009. — 42 с.

1. Garbuzenko D. V. Vestnik RAMN. — Journal of Medical Sciences. 2013;1:52-57.

2. Kas’yanova T. R., Levitan B. N., Krivencev Yu. A., Nikuli-na D. M. Fundamental’nye issledovaniya. — Fundamental research. 2011;10-3:505-508.

3. Kas’yanova T. R., Levitan B. N., Krivencev Yu. A., Nikuli-na D. M., Titarenko Yu. B. Astrahanskij medicinskijzhur-nal. — Astrakhan Medical Journal. 2012; 7(4):138-140.

4. Kas’yanova T. R., Krivencev Yu. A., Levitan B. N. Sposob opredeleniya stepeni tyazhesti tkanevoj gipoksii pri hron-icheskih diffuznyh zabolevaniyah pecheni. — patent na izobretenie. The method for determining the degree of tissue hypoxia severity in chronic diffuse liver diseases. Patent RUS 2463611 22.04.2011.

5. Krivencev Yu. A. Gemoglobiny cheloveka: immunobio-himicheskaya harakteristika i mediko-biologicheskoe znachenie. Moskva; 2009. 42 p.

Гемоглобин повышенный при гепатите с

Цель исследования — детально изучить патогенез и клинические проявления КПТ-ассоциированной анемии у больных ХГС.

Материал и методы. В исследование было включено 224 больных ХГС, имеющих показания к КПТ. Генотип HCV 1a встречался у 3,1 %, 1b — 55,3 %, 3а — 28,6 % и 2а — 16,1 % человек. Уровень вирусной нагрузки (ВН) у 29,9 % пациентов составил 5 МЕ/мл, у 46,9 % — 3×10 5 -6×10 5 МЕ/мл и у 23,2 % >6×10 5 МЕ/мл. Всем испытуемым была назначена КПТ согласно современным международным стандартам. 51,8 % пациентов получали рибавирин в сочетании с пегилированными α-интерферонами (пег-ИНФ-α), а 48,2 % — с «короткими». КПТ прекращалась при отсутствии раннего вирусологического ответа (РВО) и/или развитии у пациентов тяжелых НЯ. В ходе работы наблюдаемым лицам был выполнен ряд высокоспециализированных исследований. Определение показателей гемограммы проводилось методом автоматического гематологического анализа («Advia 2120i» (Siemens)) непосредственно перед началом КПТ, через 4, 8, 12, 24 и 48 (лица, инфицированные 1-м генотипом HCV) недель КПТ. Морфологическая характеристика эритроцитов была выполнена в монослое мазков переферической крови (ПК) с использованием программы «Эритроцитометрия» и аппаратно-програмного комплекса «Мекос-Ц1». Внутриклеточная ультраструктура эритроцитов ПК изучалась с помощью трансмиссионной электронной микроскопии на просвечивающем электронном микроскопе «Tecnai G 2 Spirit BioTWIN» (Philips, Нидерланды). Для изучения роли перекисного окисления липидов в патогенезе КПТ-ассоциированной анемии наблюдаемым пациентам было выполнено исследование активности супероксиддисмутазы (СОД), каталазы, глутатионпероксидазы (ГПО) и глутатионредуктазы (ГР), а также содержания малонового диальдегида (МДА) и внеэритроцитарного гемоглобина (ВЭГ) в плазме крови. Сывороточную концентрацию эндогенного эритропоэтина (ЕРО) определяли методом автоматического хемилюминесцентного иммуноанализа («IMMULITE 2000», Siemens Healthcare Diagnostics, США-Германия). Скрининг антиэритроцитарных антител проводился путем постановки прямого антиглобулинового теста Кумбса по методу Y. Lapierre с соавт. (1990), с использованием ID-карт «ScanGel ТМ COOMBS Anti-IgG» (Bio-Rad Laboratories, США-Франция). Перечисленные выше методы исследования проводились дважды: перед началом и сразу после завершения или вынужденного прекращения КПТ. Помимо этого у испытуемых лиц методом «ПЦР в реальном времени» было выполнено изучение однонуклеотидных ДНК-полиморфизмов (SNP) гена супероксиддисмутазы-2 (SOD2) Ala16Val(rs4880), гена каталазы (CAT) -262C/T(rs1001179) и гена глутатионпероксидазы-4 (GPX4) 3’UTR,718C/T(rs713041). Для генотипирования SNP использовали аллель-специфичные зонды наборов реагентов «SNP-Скрин» (Синтол, РФ). Заключительным этапом явился тщательный статистический анализ полученных результатов, который был выполнен после полного завершения клинико-лабораторно-инструментального мониторинга всех пациентов.

Результаты. Из 224 больных ХГС полностью завершили курс КПТ 67,9 % человек. Устойчивый вирусологический эффект (УВО) был достигнут у 66,1 % пациентов, из них 28,6 % были инфицированы 1-м; 14,3 % — 2-м и 23,2 % — 3-м генотипами HCV. Среди получавших пег-ИФН-α частота УВО составила 55,2 %; получавших «короткие» — 77,8 %. У больных ХГС с 1-м генотипом HCV УВО отмечался в 51,6 % случаев; со 2-м и 3-м генотипами HCV — в 88,9 % и 81,3 % случаев соответственно.

При изучении степени тяжести КПТ-ассоциированной анемии была использована классификация Европейского общества медицинской онкологии, согласно которой выделяют легкую (Hb 10,0-11,9 г/дл), умеренную (Hb 8,0-9,9 г/дл) и тяжелую (Hb 11,9 г/дл. 2-я группа (n=28) включала больных ХГС с легкой степенью КПТ-ассоциированной анемии: Hbmin в пределах 10,0-11,9 г/дл. 3-ю группу (n=56) составили лица с умеренной и тяжелой степенью анемии: Hbmin 25; а также получавшие в комбинации с рибавирином препараты пег-ИФН-α-2а (р 0,05). Однако у пациентов 3-й группы достоверное снижение данных показателей было отмечено уже через 4 недели КПТ, в то время как у пациентов 1-й и 2-й — только через 12. В целом же вышеуказанные показатели практически на всех этапах КПТ были значительно ниже в 3-й группе (р 0,05). К окончанию КПТ наблюдалось увеличение относительного количества макроцитов, особенно в 3-й группе пациентов (р 0,05). У пациентов же 3-й группы средние показатели активности СОД и каталазы перед началом лечения были достоверно выше (р 0,05). Подобная ситуация складывалось и при сравнении средних показателей активности ГР: в первых двух группах активность фермента увеличилась на 126 % и на 130 % (р 0,05). Средние показатели концентрации МДА и ВЭГ перед началом КПТ у наблюдаемых пациентов 1-й и 2-й группы не имели существенных отличий (р>0,05), в 3-й же группе данные показатели были значительно выше (р 0,05), а ВЭГ — на 9,1 % и 9,3 % (р>0,05). У больных ХГС 3-й группы отмечались гораздо более выраженные изменения данных показателей: МДА увеличился на 92,1 %, а ВЭГ — на 47,4 % (р 0,05). Совсем иная ситуация складывалась с мутацией 718C/T (rs713041) гена GPX4, так в 1-й группе больных ХГС «мутантный» генотип Т/Т был зафиксирован у 14,3±5,9 % пациентов, во 2-й группе — у 17,8±6,3 % и наконец в 3-й — у 78,6±5,3 % больных ХГС, что оказалось значительно выше нежели у пациентов первых двух групп (р

Читать еще:  ВОЗ, Что такое гепатит?

Гемоглобин повышенный при гепатите с

Инфицирование вирусом гепатита С (HCV) является основной причиной развития посттрансфузионного гепатита и цирроза печени и потому представляет актуальную проблему для больных с наследственными аномалиями крови [7, 10, 11]. Для этой патологии характерны повсеместное распространение, высокий уровень заболеваемости и смертности. Столь выраженная способность HCV вызывать персистирование инфекции связана с высокой частотой мутаций и образованием множественных квазивидов, незначительно отличающихся друг от друга геномами [6].

Инфицирование вирусом гепатита С пациентов с наследственной патологией крови возникает из-за регулярно проводимой гемотрансфузионной терапии, являющейся основным методом лечения больных. Поэтому пациентов с α и β талассемией причисляют к группе риска по заражению гемотрансмиссивными инфекциями. При гомозиготной форме β-талассемии (гомоз. β-th) HCV инфекция по частоте распространения является второй после гемохроматоза [12]. Возникший хронический гепатит С (ХГС) нередко протекает бессимптомно, под маской основной патологии. Поражается орган, который в норме поддерживает метаболитический гомеостаз и от функционального состояния которого во многом зависят течение и исход основного заболевания. При ХГС изменения в печени представляют собой постоянный, необратимый процесс и характеризуются длительным течением. Манифестация уже на поздней стадии болезни с высокой частотой внутри и внепеченочных проявлений, в том числе развитием анемического синдрома и портального цирроза печени, существенно усложняет лечебно-диагностический процесс [9].

Печень участвует в обмене железа, метаболизме порфиринов и образовании ферментов, необходимых для в синтеза молекул гема. При низких концентрациях сывороточного железа гепатоциты способны отдавать железо в кровь для нужд эритропоэза [6]. С развитием гемосидероза в печени возрастает тяжесть фиброзных изменений. Присоединение ХГС к наследственной патологии крови увеличивает функциональную недостаточность печени. По сравнению с HBV роль HCV инфекции в генезе поражения печени при гомоз. β-th, гемоглобинопатии Н (Hbpat.H) и поздней кожной порфирии (ПКП) представляется более значительной, в связи с частотой его выявления. У больных с ПКП обнаружена связь аккумуляции железа в печени с обострением ХГС [9]. HCV инфекция и железо увеличивают кислородный стресс на гепатоциты, способствуя окислению уропорфириногена в уропорфирин, который не метаболизируется ферментом уропорфириноген-декарбоксилазой, а накапливается в печени и оказывает токсическое влияние на жизненно важные органы и системы [1-5, 8].

В доступной литературе мы не встретили специальных работ, посвященных изучению обмена железа и порфиринов у больных с наследственными аномалиями крови, инфицированных вирусом гепати-
та С. Остаются малоизученными особенности течения ХГС у пациентов с талассемией и поздней кожной порфирией, не определены подходы к неинвазивной диагностике стадии патологического процесса, этиопатогенетической терапии и динамическому наблюдению за данной категорией больных.

Исходя из вышеизложенного целью исследования явилось изучение влияния хронического гепатита С на метаболизм железопорфиринового комплекса и результаты проводимой терапии у больных с гомозиготной формой β-талассемии, гемоглобинопатией Н и поздней кожной порфирией.

Материалы и методы исследования

Под наблюдением находилось 82 пациента с наследственной патологией крови, в возрасте 6-33 лет (медиана — 21 год, женщин — 38, мужчин — 44), проходивших обследование и лечение в АзНИИ гематологии и трансфузиологии. Все больные были разделены на 3 группы: 1-ю составили 32 пациента с гомоз. β-th без и с ХГС (по 16 больных), 2-ую — 30 пациентов с Hbpat.H без и в сочетании с ХГС (по 15 больных) и 3-ю — 20 больных с ПКП без ХГС — 4 случая и с ХГС — 16 пациентов. Во 2-й группе без ХГС 15 пациентов наблюдались после спленэктомии в анамнезе.

Диагноз гомоз. β-th основывался на анамнезе и клинико-лабораторных признаках заболевания. Семейно-генетические исследования подтверждали наследственный характер заболевания. У больных при проведении электрофореза гемоглобина (Нb) выявлены высокий уровень фетального гемоглобина (НbF) — 29-64 %, повышенное содержание HbА2 до 3,7 % и положительная осмотическая резистентность эритроцитов (ОРЭ). У 30 больных с α-талассемией из-за делеции 3-х из 4-х α-цепочечных глобиновых генов на электрофорезе (Hb) обнаружен аномальный HbH (8-17 %), при нормальном содержании HbF и HbA2. У больных определялась гепато- и спленомегалия, деформация костей скелета из-за расширения губчатого слоя при истончении коркового слоя костей черепа и длинных трубчатых костей, с развитием в них остеопороза. ПКП у 12 пациентов носила наследственный и у остальных приобретенный характер с хроническим течением. Диагноз подтверждался исследованием активности фермента УПГ-Д. Кожные проявления совпадали со сниженным уровнем фермента УПГ-Д до 69 %, при норме 97-100 %.

При поступлении больных в клинику и при выписке исследовались общий анализ крови с тромбоцитами, ретикулоцитами, эритроцитарные параметры (RBC, MCV, MCH, MCHC); основные биохимические показатели, характеризующие функцию печени: общий билирубин в сыворотке крови и его фракции, протеинограмма, белково-осадочные пробы печени (формоловая, сулемовая); активность внутриклеточных ферментов — аланин и аспартатаминотрансфераз (АЛТ и АСТ) с вычислением коэффициента Ритиса (АЛТ/АСТ, в норме 0,8-1). В сыворотке крови исследовался уровень щелочной фасфатазы (ЩФ) и гаммаглютаминтранспептидазы (ГГТ). О запасах железа свидетельствовали показатели сывороточного железа и общей железосвязывающей способности сыворотки крови (СЖ, ОЖСС, метод R. Henry et al., 1958); количество сидеробластов (СБ) и сидероцитов (СЦ) в костном мозге; десфераловый тест (метод R. Henry et al., 1958); данные биопсии печени с качественным и количественным определением железа; сывороточный ферритин (СФ). Учитывая взаимосвязь функционального состояния печени с метаболизмом порфиринов, в динамике определялись: предшественники порфиринового обмена — σ-аминолевулиновая кислота и порфобилиноген (σ-АЛК, ПБГ, метод D. Mauzerall, S. Granick, 1956); величина экскреции с мочой уропорфирина (УП) и копропорфирина (КП) (УП, метод W. Reinkingh и E. Van Kampen, 1964; КП, метод S. Schwarts et al., 1951). Всем больным проводилось ультразвуковое исследование (УЗИ) и 11 пациентам осуществлена магнитно-резонансная томография (МРТ).

Из анамнеза больных следовало, что инфицирование вирусом гепатита С произошло в различные периоды времени, а причиной тому в 89 % случаев была гемотрансфузионная терапия. Заражению в одинаковой степени были подвержены лица обоих полов и различных возрастных групп. Обладая высоким хроногенным потенциалом, HCV инфекция была основной причиной развития ХГС, с переходом в 36 случаях в портальный цирроз печени. Диагноз ХГС подтверждался с помощью клинико-эпидемиологических, лабораторно-инструментальных и морфологических данных, обнаружения в крови антител к вирусу гепатита С, а также путем качественного определения вирусной РНК, методом ПЦР, что имело существенное значение для оценки контагиозности и мониторинга результатов лечения. Маркер HCV исследовался имунноферментным анализом (ИФА). У инфицированных больных основными генотипами HCV были 1в (40 %) и 3а (20 %). С диагностической целью применялась пункционная биопсия печени. В биоптате печени больных обнаружены некрозо-воспалительные и фиброзные изменения, что служило показанием для начала этиотропной терапии. Лечение таких больных включало курсы специфической противовирусной терапии препаратами α-интерфероном и рибавирином.

Статистическая обработка результатов осуществлялась путем определения среднеарифметических величин (М) и ошибок (±m) методом вариационной статистики по Е.А. Ойвину. При обработке данных использовались программы для электронной таблицы Microsoft Excel для Windows XP, а также пакет статистических программ «Statistica 6».

Результаты исследования и их обсуждение

Нарушения в работе печени при талассемиях и поздней кожной порфирии (ПКП) регистрировались при первичной диагностике заболеваний в 85-97 % случаев. Общее состояние 46 пациентов после присоединения к основной патологии хронического персистирующего гепатита (ХГ) и ХГС оценивалось как средней тяжести, субкомпенсированное, а 36 больных с портальным циррозом печени — тяжелое, декомпенсированное (табл. 1). На течение заболевания оказывали влияние тяжесть анемии и нарушения в обмене железа и порфиринов. Жалобы больных сводились к нарастающей общей слабости, утомляемости, одышке, тяжести в эпигастральной области, выявлялись иктеричности склер и видимых слизистых оболочек. При портальном циррозе печени у 5 больных на коже передней брюшной стенки определялись характерные сосудистые звездочки, а у 19 отмечались диспептические явления с потерей массы тела и желтуха, как результат гемолиза и нарушенной функции гепатоцитов. Гепатомегалия выявлена у 77, а спленомегалия с синдромом гиперспленизма — у 47 больных 1-й и 2-й групп и у 8 пациентов с ПКП. В 26 случаях наблюдались отеки и асцит. У 6 пациентов определялись признаки печеночной энцефалопатии. У 30 больных рентгенологически обнаружено варикозное расширение вен пищевода с кровотечением у 10.

Таблица 1

Распределение ХГ, ХГС и цирроза печени среди больных
с наследственной патологией крови

Почему повышается или понижается уровень гемоглобина при гепатите С

Уровень гемоглобина – один из показателей общего анализа крови, характеризующий общее состояние организма, в том числе тяжесть печеночных дисфункций. Этот компонент эритроцитов состоит из железа и белка, занимается переносом кислорода ко всем клеткам. На гемоглобин при гепатите С ориентируются, когда назначают противовирусные и иммуностимулирующие препараты, так как некоторые из них способны истощать запасы железа в организме.

Почему изменяется уровень гемоглобина при гепатите С

Общий анализ крови – стандартное обследование, необходимое пациентам с острым и хроническим гепатитом. Нарушение функций печени сказывается на составе крови и функционировании системы кроветворения. Обязательно учитывается, какой гемоглобин при гепатите С – пониженный или повышенный, и от его уровня зависит тактика лечения.

Источник гемоглобина — железо, поступающее в организм вместе с пищей. Всасываясь в кишечнике, оно накапливается в клетках печени и высвобождается, поддерживая обновление эритроцитов. Если на гепатоциты воздействует вирус гепатита С, они разрушаются и теряют способность накапливать железо, приводя к его дефициту в организме.

При гепатите С часто развивается железодефицитная анемия, при которой гемоглобин длительное время держится в норме, пока не истощатся резервы железа. По мере прогрессирования гепатита и цирроза печени усиливается воспалительная реакция, приводящая к нарастанию симптомов железодефицита.

Читать еще:  Чем можно заразиться от кошек

Отдельная причина низкого гемоглобина – портальная гипертензия. Она приводит к варикозному расширению вен желудка и пищевода. Для этих состояний характерны регулярные кровотечения, влияющие на состав крови.

Ряд фармакологических препаратов, предназначенных для подавления репликации вирусов, вызывает анемию. Чаще такой побочный эффект дают лекарства, уже десятилетиями использующиеся для лечения гепатита С, – Интерферон и Рибавирин. Например, в костном мозге на фоне длительного приема Интерферона нарушается выработка красных кровяных клеток, а негативное действие Рибавирина заключается в разрушении эритроцитов.

Когда красные клетки крови гибнут, гемоглобин преобразуется в билирубин, который перерабатывается печенью и выводится вместе с желчью в кишечник. Но при вирусном гепатите клетки печени не справляются со своими функциями, и уровень билирубина в крови повышается, усугубляя состояние больного.

Анемия, вызванная противовирусными препаратами, носит временный характер. Через некоторое время после их отмены показатели крови нормализуются.

Повышенный гемоглобин при гепатите – результат выраженных дисфункций печени. На фоне интоксикации и гипоксии развивается эритроцитоз – повышение количества эритроцитов, сгущение крови и нарушение ее циркуляции.

При гепатите С иногда требуется выяснить концентрацию гликированного гемоглобина. Его высокий уровень у здоровых людей свидетельствует о сахарном диабете, но при патологиях печени повышение указывает на истощение ресурсов железа, характерного для хронического течения гепатита.

Повышение гемоглобина опасно для здоровья, если его концентрация выше 190 г/л и он присутствует вне эритроцитов. Нарушается вязкость и циркуляция крови, что еще сильнее ухудшает самочувствие больного.

Как нормализовать показатели

Чтобы устранить анемию, наряду с лечением основного заболевания необходимо пересмотреть рацион. Пониженный гемоглобин при гепатите требует включения в ежедневное меню продуктов, содержащих железо: печени, говядины, гранатов, гречневой крупы, зелёных яблок, сухофруктов.

Если не удается поднять гемоглобин с помощью питания, нужно принимать препараты двухвалентного железа – Мальтофер, Сорбифер Дурулес, Актиферрин, Ферретаб, Фенюльс и Тардиферон. После терапевтического курса следует продолжать прием железосодержащих препаратов в поддерживающих дозировках, чтобы не допустить повторного развития анемии.

При высоком уровне гемоглобина требуется симптоматическое лечение, направленное на разжижение крови, улучшение микроциркуляции и устранение гипоксии. Для этой цели назначают антиагреганты и антиоксиданты – Курантил, Пентоксифиллин, Трентал, Актовегин.

Для снижения высокого гемоглобина нужно полностью отказаться от ряда продуктов:

  1. субпродукты, мясо говядины;
  2. свеклу, морковь;
  3. зелень;
  4. фрукты красного цвета;
  5. бобы, фасоль;
  6. орехи и сухофрукты;
  7. яичные желтки.

Гепатит С вызывает повышение холестерина, поэтому требуется ограничить потребление соли, острых специй, жирной и жареной пищи. Соблюдение диеты позволяет наладить работу печени, пораженной вирусом, и предотвратить колебания уровня гемоглобина.

Железодефицитные состояния у больных хроническом гепатитом

Дата публикации: 19.12.2016 2016-12-19

Статья просмотрена: 881 раз

Библиографическое описание:

Юлдашева Н. Э., Абдурахмонова М. А., Абдувахопова Н. В., Мирзаахмедова И. З. Железодефицитные состояния у больных хроническом гепатитом // Молодой ученый. — 2016. — №28. — С. 305-307. — URL https://moluch.ru/archive/132/36639/ (дата обращения: 30.12.2019).

Вирусные гепатиты остаются серьезной медицинской и социальной проблемой. В Узбекистане эпидемиологическая ситуация по вирусные гепатиты и в прошлом, и в настоящем остается неблагополучной.

При хроническом гепатите обычно в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы [6].

Изменения сердечно-сосудистой системы обычно выражены незначительно и выявляются нечасто. У ряда больных можно отметить приглушение тонов сердца, короткий систолический шум у верхушки, снижение артериального давления [2, 5]. В отдельных случаях определяется акцент II тона на легочной артерии.

При хроническом гепатите нередко возникают изменения кроветворной системы. Чаще всего отмечается умеренная анемия железодефицитного характера, связанная с нарушением гемопоэтической функции печени, угнетением функции костного мозга, недостатком железа, фолиевой кислоты и др [1, 2, 4, 6]. Нередки также тромбоцитопения и повышенная СОЭ. Эти изменения принято связывать с гиперспленизмом, но не исключается и аутоиммунный генез. При исследовании пунктатов костного мозга обнаруживают задержку созревания нейтрофилов и умеренную гиперплазию мегакариоцитарных элементов с понижением их тромбоцитообразующей функции. В редких случаях у больных хроническим гепатитом встречается апластическая анемия. Природа аплазии костного мозга окончательно не установлена [6]. Ведущее значение, по-видимому имеют аутоиммунные механизмы и непосредственное поражение костного мозга вирусами гепатитов В, С и дельта.

Изменения центральной нервной системы при хроническом гепатите характеризуются появлением у части больных таких симптомов, как головная боль, раздражительность, плаксивость, возбудимость, расстройство сна, снижение памяти, головокружение [2, 4, 5]. Электроэнцефалографические исследования обнаруживают изменения корковых процессов, наличие в коре головного мозга очагов торможения, снижение возбудимости и вовлечение в процесс подкорковых и стволовых структур. В редких случаях неврологические изменения бывают более выраженными и могут проявляться асимметрией тонуса, слабостью конвергенции, нистагмом. В других случаях изменения нервной системы больше указывают на поражение межуточных отделов головного мозга [3]. У таких детей в течение длительного времени может сохраняться повышенная температура тела, гинекомастия, извращение обмена веществ и, как следствие, возникает ожирение или, наоборот, похудание.

У больных хроническим гепатитом в фазе обострения может понижаться диурез, иногда развиваются альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия. Не исключается прямое действие вируса на канальцевый аппарат почек, нельзя исключить и поражение почек за счет токсических метаболитов, но вероятнее всего изменения со стороны почек возникают ввиду поражения клубочков и канальцевого аппарата почек иммунными вируссодержащими комплексами [6].

Высокие показатели заболеваемости вирусным гепатитом А (ВГА) и вирусным гепатитом В (ВГВ) на протяжении последних десятилетий отмечаются в республики. В этом отношении до сих пор актуальным вопросом является недостаточная изученность особенностей эпидемического процесса при ВГ, вариантов течения, клинических форм болезни у пациенты в регионах с высоким уровнем заболеваемости, к числу которых относится города Андижана.

Общеизвестно, что распространенность ВГ, клиника и исходы болезни зависят от комплекса факторов, касающихся как иммунного ответа, так и вида возбудителя. В ряду факторов, определяющих реактивность организма детей, их восприимчивость к возбудителям ВГ и оказывающих влияние на клиническое течение болезни, существенная роль принадлежит широко распространенным среди населения фоновым заболеваниям, в первую очередь железодефицитной анемии (ЖДА). Изучение роли железодефицитных состояний приобретает важное значение, в связи с высоким уровнем показателя анемизации населения, особенно в городе Андижана. Так, по данным общенациональной Программы медико-демографического исследования Узбекистана, в южном регионе среди пациенты показатель распространенности анемии была одной из высоких — 52,1 %, из них тяжелой степени — 17,6 %, выраженной степени — 12,8 % и умеренная анемия — 17,5 %.

При дефиците железа наряду с другими нарушениями, происходит резкое угнетение клеточного иммунитета, снижается сопротивляемость организма к различным биологическим агентам, следствием чего является повышение частоты и тяжести инфекционных заболеваний.

Цель:представить клиническую характеристику ВГ на фоне железодефицитной анемии для разработки практических рекомендаций по проведению лечебно-профилактических мероприятий с учетом фоновой патологии.

Материалы и методы исследования: Наши наблюдения проводились за 40 больными в возрасте от 14 до 55 лет, находившимися на лечении в отделениях терапии в клинике АГМИ.

Результаты исследования: на основании комплексного клинико-лабораторного обследования и результатов обнаружения специфических маркеров 24 больных был поставлен диагноз ВГА, 16 — ВГВ (острый ВГВ — 7, затяжное течение ВГВ — 4, хронический ВГВ — 5).

При оформлении диагноза ВГ использовалась классификация, предложенная В. Ф. Учайкиным с разделами: этиология ВГ, маркерные данные, тяжесть, критерии тяжести, течение.

Анемия классифицировалась как тяжелая, выраженная и умеренная на основании критериев, установленных ВОЗ в зависимости от концентрации гемоглобина в крови.

Тяжелая анемия соответствовала концентрации гемоглобина ниже 7 г/дл; выраженная — концентрация гемоглобина 7,0–9,9 г/дл; умеренная — концентрация гемоглобина 10,0–11,9 г/дл.

В ходе нашего исследования выявлена ЖДА у больных ВГА и ВГВ (соответственно у 60,0 % и 40,0 % больных). При этом, из 40пациенты с сопутствующей ЖДА, степень тяжести анемии на основании клинико-лабораторных данных оценивалась как умеренная у 21(52,5 %) больных, что составило, выраженная — у 9 (22,5 %) и тяжелая –– у 10 (25,0 %) больных. У всех наблюдавшихся больных определялись такие характерные симптомы анемии, как бледность кожных покровов, ушных раковин, слизистых оболочек, сухость или шершавость кожи, утомляемость, слабость и раздражительность, нарушения аппетита и др.

Наши наблюдения показали, что железодефицитная анемия отрицательно влияет на клиническое течение ВГ у больных. Так, у больных гепатитом А, имеющих сопутствующую анемию, наблюдалось преимущественно течение преджелтушного периода по смешанному типу.

Выводы:

  1. У больных ВГ в случаях нормального иммунного ответа, когда преморбидный фон не отягощен, заболевание протекает в типичной форме, острый период заканчивается в определенные сроки, применение дополнительных средств для иммунокоррекции не требуется. В случаях же, когда имеет место заведомо отягощенный преморбидный фон, после купирования остроты клинических проявлений, необходима дополнительно иммунокоррекция препаратами вышеописанными при ВГА. В случаях, когда имеет место атипичная форма ВГВ, а также затягивание процесса при типичной форме, длительное (более 1 месяца) персистирование HBeAg требуется интенсификация лечения введением короткоживущих препаратов-интерферонов.
  2. Таким образом, наличие такого фонового заболевания как анемия у больных ВГ требует его коррекции уже в ранние сроки ВГ, после купирования токсического синдрома, а также интенсификации лечения введением препаратов улучающих метаболические процессы в клетках крови: липоевая кислота, токоферола ацетат, ретинола ацетат, пантотенат кальция, пиридоксина гидрохлорид, тиамина хлорид.
  1. Руководство по инфекционным болезным у детей / В. Ф. Учайкин, — М.: ГЭОТАР-МЕД, — 2002, — 824 с.
  2. Пирогов К. Т. Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005.
  3. Сиротко В. Л., Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008.
  4. Сайнов О. Л. Внутренние болезни, Мн: БГМУ, 2008. — 715 с.
  5. Павлов Э. А., Еременко М. А. Значение комплексного гематологического обследования для ранней диагностики дефицита железа и ЖДА // Гематол. и трансфуз. – 1991. – № 6.
  6. Сучков А. В., Митирев Ю. Г. Анемия // Клин. мед. – 1997. – № 7. – С. 71–75.

Анализы для диагностики и контроля заболеваний печени: типы, показатели и расшифровка результатов

Печень — орган, приспособленный к высоким нагрузкам. Ежеминутно через него прокачивается до 1,5 л крови. Заболевания печени возникают при серьезном инфицировании организма, стабильно нездоровом образе жизни, патологиях других жизненно важных органов. Диагностика печеночных заболеваний достаточно сложна и, как правило, требует большого количества лабораторных исследований.

В списке анализов, показанных при подозрении на заболевания печени, на первом месте стоит биохимическое исследование крови. Оно позволяет выявить цирроз и гепатиты. В частных случаях врач может назначить иммунологические анализы, анализы на онкомаркеры и гистологические исследования.

Биохимический анализ при заболеваниях печени: показатели и нормы

Анализ крови на биохимию — основное лабораторное исследование, помимо анализов мочи и кала, которое помогает диагностировать цирроз печени, гепатиты, нарушения обмена веществ. На основании этого исследования могут быть назначены дополнительные тесты на онкомаркеры.

Рассмотрим каждый из определяемых в ходе исследования показателей.

В печени синтезируется целый ряд необходимых для нормальной работы организма ферментов. Тесты на ферменты печени могут входить в состав биохимического анализа крови или проводиться отдельно в случае выявления серьезных отклонений от нормы (референсных значений). При диагностике необходимо учитывать общую клиническую картину, поскольку исследуемые показатели могут свидетельствовать о патологиях других органов — например сердца.

Читать еще:  Что показывает анализ на АлАт и как он проводится? Расшифровка результатов анализа на уровень аланинаминотрансферазы

Аспартат-аминотрансфераза (АсАт) — фермент, участвующий в обмене аминокислот. Референсные значения:

  • дети младшего возраста — 36 Ед/л;
  • девочки 12–17 лет — 25 Ед/л;
  • мальчики 12–17 лет — 29 Ед/л;
  • мужчины — 37 Ед/л;
  • женщины — 31 Ед/л.

Превышение нормы наблюдается при повреждениях клеток печени (гепатоцитов) или сердечной мышцы. При высоких концентрациях АсАт в течение нескольких дней и/или резком повышении числа ферментов требуется срочная госпитализация с целью выявления некротических очагов, которые могут оказаться даже следствием инфаркта миокарда. У беременных женщин возможно незначительное превышение нормы без каких-либо патологий.

Аланин-аминотрансфераза (АлАт) участвует в образовании глюкозы из белков и жиров. Нормальные показатели:

  • новорожденные — 5–43 Ед/л;
  • дети до 1 года — 5–50 Ед/л;
  • дети до 15 лет — 5–42 Ед/л;
  • мужчины до 65 лет — 7–50 Ед/л;
  • женщины до 65 лет — 5–44 Ед/л;
  • пожилые люди после 65 лет — 5–45 Ед/л.

Границы нормы достаточно широки, в разные дни показатель может варьироваться в пределах 10–30%. При серьезных патологиях печени значение превышает норму в несколько раз.

Щелочная фосфатаза (ЩФ) . Участвует в реакциях отщепления остатка фосфорной кислоты от ее органических соединений. Содержится преимущественно в печени и костях. Норма в крови:

  • для женщин — до 240 Ед/л;
  • для мужчин — до 270 Ед/л.

Повышенный показатель может свидетельствовать, помимо заболеваний костной системы, о раке или туберкулезе печени, циррозе, инфекционном гепатите.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Требуется для реакций гликолиза (высвобождения энергии в результате расщепления глюкозы). Норма варьируется в зависимости от возраста:

  • дети первого года жизни — до 2000 Ед/л;
  • до 2 лет — 430 Ед/л;
  • от 2 до 12 лет — 295 Ед/л;
  • подростки и взрослые — 250 Ед/л.

Превышение нормы может наблюдаться при повреждении клеток печени.

Глутаматдегидрогеназа (ГДГ) . Участница обмена аминокислот. Отклонения от нормы наблюдаются при тяжелых поражениях печени и желчевыводящих путей, острых интоксикациях.

  • в первый месяц жизни — не более 6,6 Ед/л;
  • 1–6 месяцев — не более 4,3 Ед/л;
  • 6–12 месяцев — не более 3,5 Ед/л;
  • 1–2 года — не более 2,8 Ед/л;
  • 2–3 года — не более 2,6 Ед/л;
  • 3–15 лет — не более 3,2 Ед/л;
  • юноши и мужчины — не более 4 Ед/л;
  • девушки и женщины — не более 3 Ед/л.

Сорбитолдегидрогеназа (СДГ) . Специфичный фермент, обнаружение которого в крови свидетельствует об остром поражении печени (гепатитах разной этиологии, циррозе). В совокупности с показателями других ферментов помогает в диагностике заболевания.

Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ) . Содержится в печени и поджелудочной железе, активно выбрасывается в кровь при патологиях печени и алкогольных интоксикациях. После отказа от алкоголя при отсутствии печеночных патологий уровень ГГТ нормализуется через месяц.

  • первые полгода жизни — не более 185 Ед/л;
  • до 1 года — не более 34 Ед/л;
  • 1–3 года — не более 18 Ед/л;
  • 3–6 лет — не более 23 Ед/л;
  • 6–12 лет — не более 17 Ед/л;
  • юноши до 17 лет — не более 45 Ед/л;
  • девушки до 17 лет — не более 33 Ед/л;
  • мужчины — 10–71 Ед/л;
  • женщины — 6–42 Ед/л.

Фруктозо-монофосфат-альдолаза (ФМФА). В норме может быть обнаружена в крови в следовых количествах. Повышение ФМФА характерно для острых гепатитов и профессиональных интоксикаций работников вредных производств.

Любой фермент — это белковая молекула, ускоряющая одну конкретную биохимическую реакцию в организме при определенной температуре и кислотности среды. По совокупности данных анализа на ферменты можно судить о нарушениях обмена веществ, связанных с теми или иными патологиями. Анализ на ферменты является весьма информативным методом диагностики состояния печени.

Белки, жиры и электролиты

Помимо уровня ферментов для диагностики патологий печени большое значение имеют и другие биохимические показатели крови.

Общий белок . В норме концентрация общего белка в крови составляет 66–83 г/л. Печень активно синтезирует различные белковые молекулы, поэтому отклонения от нормы могут возникать при неправильной работе печеночных клеток — гепатоцитов.

Альбумин . Основной белок плазмы крови, синтезируется в печени. Концентрация у взрослого здорового человека в норме составляет 65–85 г/л. Пониженный уровень может свидетельствовать о циррозе, гепатите, опухоли печени или наличии метастазов в органе.

Билирубин . Желтый пигмент, продукт распада гемоглобина. Общий билирубин в крови в норме колеблется в пределах 3,4–17,1 мкмоль/л, прямой — 0–7,9 мкмоль/л, непрямой — до 19 мкмоль/л. Превышение нормы может указывать на патологические процессы в печени.

Холестерин и его фракции . Может поступать в организм как с пищей, так и синтезироваться клетками печени. Нормальные показатели холестерина в зависимости от возраста и пола могут колебаться в пределах 2,9–7,85 ммоль/л. Отклонения от нормы наблюдаются при целом ряде заболеваний, в том числе повышение значений типично для страдающих алкоголизмом и циррозом печени.

Триглицериды . Аналогично холестерину поступают в кровь в результате пищеварительных процессов или синтезируются в печени. Нормальные показатели сильно варьируются в зависимости от пола и возраста. Предельные значения лежат в интервале 0,34–2,71 ммоль/л. Повышенный уровень триглицеридов может отмечаться при циррозе или вирусном гепатите. Пониженный уровень может быть связан с недостаточностью питания и различными внепеченочными патологиями.

Аммиак . Образуется при распаде аминокислот и обнаруживается в крови при нарушении печеночного метаболизма вследствие тяжелых поражений печени.

  • для детей в первые дни жизни — 64–207 мкмоль/л;
  • до двух недель — 56–92 мкмоль/л;
  • далее до подросткового возраста — 21–50 мкмоль/л;
  • у подростков и взрослых — 11–32 мкмоль/л.

Железо . Острые гепатиты сопровождаются повышением уровня железа в крови, циррозы печени — снижением.

  • у детей в первый год жизни — 7,16–17,9 мкмоль/л;
  • в период 1–14 лет — 8,95–21,48 мкмоль/л;
  • у взрослых женщин — 8,95–30,43 мкмоль/л;
  • у взрослых мужчин — 11,64–30,43 мкмоль/л.

Мочевина . Нормальные показатели мочевины в крови:

  • в первый месяц жизни — 1,4–4,3 ммоль/л;
  • до 18 лет — 1,8–6,4 ммоль/л;
  • до 60 лет — 2,1–7,1 ммоль/л;
  • после 60 лет — 2,9–8,2 ммоль/л.

О проблемах с печенью свидетельствует сниженный уровень мочевины, это бывает при циррозе, острой печеночной дистрофии, печеночной коме, гепатитах.

Анализы на белки, жиры и электролиты позволяют уточнить диагноз в случае подозрений на заболевания печени.

Протромбиновый индекс

Протромбин — это белок, который вырабатывается в печени и является предшественником тромбина, необходимого для образования тромбов. Протромбиновый индекс отражает состояние системы свертывания крови и самой печени (в отношении синтеза белков). Наиболее современным и информативным является протромбиновый индекс по Квику. Референсные значения составляют 78–142%. Повышение уровня протромбина может наблюдаться при злокачественных опухолях печени, понижение отмечается при приеме некоторых лекарственных средств (например, гепарина), дефиците витамина К, а также в силу наследственных факторов.

Болезни печени провоцируют целый комплекс изменений в биохимии крови, причем их направленность зависит от вида патологии. Не существует патологий печени, которые влияли бы только на один параметр. Однако одни значения меняются больше, другие меньше, и при оценке тестов врач ориентируется на наиболее выраженные сдвиги и на взаимные пропорции отдельных показателей.

Иммунологические анализы при аутоиммунных поражениях печени

К аутоиммунным поражениям печени относятся аутоиммунный гепатит, билиарный цирроз, склерозирующий холангит. Лабораторными маркерами этих заболеваний являются АМА (антимитохондриальные антитела), SMA (антитела к гладкой мускулатуре), anti-LKM1 (аутоантитела к микросомам печени и почек 1 типа), ANA (антинуклеарные антитела).

Результаты исследования оформляются в титрах. Титры содержания АМА, РСА, SMA и anti-LKM1 в крови в норме должны быть менее 1:40, титр АNA — до 1:160. В небольших количествах данные антитела могут присутствовать и у здоровых людей.

Повышенный титр АМА наблюдается при вирусном или аутоиммунном гепатите, а также онкологических заболеваниях и инфекционном мононуклеозе. В 70% случаев SMA растет при аутоиммунном или вирусном гепатите, злокачественных новообразованиях. Концентрация LKM1-антител высока при аутоиммунном гепатите, реже при вирусных гепатитах С и D. Однако результат может быть некорректен, если пациент принимал фенобарбитал, тиенам, карбамазепин и другие противосудорожные препараты.

Исследования на маркёры рака и гепатита

Маркерами рака печени являются АФП (альфа-фетопротеин), РЭА (раково-эмбриональный антиген), ферритин . АФП специфичен для первичной гепатокарциномы, его концентрация в сыворотке крови повышается также при наличии метастазов в печень при раковых заболеваниях других органов. Различить эти два случая позволяет тест на РЭА, этот антиген появляется в крови в повышенных концентрациях именно при метастатическом поражении печени. Повышенный ферритин характерен для карциномы печени и метастазах в печень: у 76% всех пациентов с метастазами опухолей в печени его концентрация превышает 400 мкг/л.

АФП может повышаться при циррозе печени, РЭА — при гепатитах, ферритин — при повреждениях и распаде клеток печени. Поэтому для диагностики раковых заболеваний печени требуется соотносить все три показателя.

  • АФП для мужчин и небеременных женщин — 0,5–5,5 МЕ/мл. У беременных женщин АФП может колебаться в норме в пределах 0,5–250 МЕ/мл, планомерно нарастая и достигая своего максимума перед родами.
  • РЭА — до 5,5 нг/мл.
  • Ферритин у женщин — 13–150 мкг/л; у мужчин — 30–400 мкг/л.

Пациенту при получении результатов анализа на онкомаркеры не стоит паниковать, диагностика рака печени проводится на основании полной клинической картины. Возможно, потребуется гистологический анализ.

Гистологический анализ тканей печени

До недавнего времени гистологический анализ мог проводиться только инвазивно, с микроскопическим исследованием забранных тканей. Однако уже существуют патентованные методы, позволяющие получить более полную информацию расчетным путем. Хотя они не являются по своей сути гистологическими, их высокая информативность, сопоставимая только с гистологией, относит их к этому разряду исследований.

  • Традиционная биопсия . Метод пункционного забора тканей печени через межреберное пространство для дальнейшего исследования. Отличается высокой информативностью в отношении тяжелых заболеваний печени. Недостаток метода состоит в том, что берется небольшая часть ткани, которая может не быть затронута патологическими процессами. Кроме того, биопсия имеет противопоказания и не может проводиться часто.
  • FIBROTEST® . Комплекс расчетных тестов, по информативности сопоставимый с биопсией. Неинвазивный метод, основанный на данных исследований крови и анамнезе. Позволяет получить точную количественную и качественную оценку фиброза и некровоспалительных печеночных изменений на любых стадиях независимо от локализации. Исключена возможность ошибки при локальном исследовании материала методом биопсии.
  • FIBROMAX® . Дополнительный комплекс расчетных тестов к FIBROTEST®. Позволяет определить степень стеатоза любой этимологии.
    Современная медицина в целом следует тенденции снижения инвазивности, поэтому FIBROTEST® и FIBROMAX® — будущее в диагностике печеночных патологий.

Решив обратиться к врачу с симптомами патологий печени, следует знать обо всем спектре исследований, которые вам могут назначить. Их количество сильно сократится при раннем обращении за медицинской помощью.

Ка­кие имен­но ана­ли­зы сда­вать при за­бо­ле­ва­ни­ях пе­че­ни — дол­жен ре­шать ваш ле­ча­щий врач или ге­па­то­лог пос­ле кли­ни­чес­ко­го об­сле­до­ва­ния и сбо­ра анам­не­за. Ве­ро­ят­нее все­го, вна­ча­ле вам на­зна­чат лишь «на­во­дя­щие» ла­бо­ра­тор­ные те­с­ты, ко­то­рые под­ска­жут, в ка­ком на­прав­ле­нии и сто­ит ли ис­кать па­то­ло­гию (ана­лиз мо­чи и ка­ла, био­хи­ми­чес­кий ана­лиз кро­ви). Воз­мож­но, часть во­про­сов бу­дет сня­та пос­ле ап­па­рат­ных ис­сле­до­ва­ний, та­ких как УЗИ пе­че­ни и жел­че­вы­во­дя­щих пу­тей.

Ссылка на основную публикацию