Научный форум dxdy

Математика, Физика, Computer Science, Machine Learning, LaTeX, Механика и Техника, Химия,
Биология и Медицина, Экономика и Финансовая Математика, Гуманитарные науки

Вход Регистрация Donate FAQ Правила Поиск

Ангиопатия в головном мозге

Последний раз редактировалось re-search 23.07.2013, 13:20, всего редактировалось 1 раз.

Атеросклероз и атеросклеротическая ангиопатия головного мозга — Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии
Оглавление
Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии
Сосудистые заболевания мозга и современная ангионеврология
Патология головного мозга при атеросклерозе
Атеросклероз и атеросклеротическая ангиопатия головного мозга
Патология экстракраниальных отделов магистральных артерий головы
Патология интракраниальных отделов магистральных артерий головы и поверхности мозга
Патология интрацеребральных артерий и сосудов микроциркуляторного русла
Сочетанная патология магистральных артерий головы
Атеросклеротическая ангиопатия и тромбоз
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия в системе внутренней сонной артерии
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия в бассейне артерий вертебрально-базилярной системы
Хронометрирование процессов формирования и организации инфаркта
Цереброваскулярная патология при атеросклерозе
Патология головного мозга при артериальной гипертонии
Артериальная гипертония и гипертоническая ангиопатия
Патология интрацеребральных артерий
Патология экстрацеребральных артерий
Патология экстракраниальных отделов магистральных артерий головы
Гипертоническая ангиопатия и тромбоз
Гипертоническая ангиоэнцефалопатия
Острая гипертоническая ангиоэнцефалопатия
Гипертонические малые глубинные инфаркты
Гипертоническая лейкоэнцефалопатия
Кровоизлияния в мозг
Хронометрирование процессов развития и организации кровоизлияния
Осложнения кровоизлияний в мозг
Интрацеребральные кровоизлияния при лакунарном состоянии мозга
Субарахноидальные и интравентрикулярные кровоизлияния
Аспекты патогенеза, клиники и диагностики цереброваскулярной патологии
Патология головного мозга при сочетании атеросклероза и артериальной гипертонии
Аспекты патоморфологических исследований в ангионеврологии

Страница 4 из 32

Формулировка АС, предложенная ВОЗ, «Атеросклероз — это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающих накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии)» отражает сущность заболевания и основные компоненты патологического процесса, характерные для АС. Однако эта формулировка имеет слишком общий характер, в ней не учитываются все многообразие и специфика патологических процессов, наблюдающихся при АС, в сосудистых системах различных органов и прежде всего головного мозга. Для АС сосудов головного мозга и обусловленных АС НМК характерны не только локальные изменения в виде бляшек и происходящих в них процессов, но и гемодинамическая перестройка, вызванная стенозами и облитерацией сосудов такой сложной многокомпонентной системы, которая осуществляет кровоснабжение головного мозга.
Многолетнее изучение структурных изменений артериальной системы мозга (включая сосуды МЦР) при АС позволило обозначить весь комплекс обнаруженных взаимосвязанных и многообразных процессов в сосудах на разных уровнях сосудистой системы мозга термином «атеросклеротическая ангиопатия головного мозга» [Людковская И.Г., Моргунов В.А., 1996]. Этот термин, по нашему мнению, содержит в себе большую информацию, чем «просто» АС, так как он более полно отражает первичные и последующие патологические процессы в сосудах мозга, патогенетически связанные с этой нозологической формой.
К взаимосвязанным процессам при атеросклеротической ангиопатии головного мозга относятся: формирование атеросклеротических бляшек с деструктивными и репаративными изменениями в них, характерный для АС стеноз (атеростеноз); закрытие просвета артерии бляшкой (атерооблитерация), эмболия материалом распавшейся бляшки (атероэмболия), тромбоз, осложняющий АС, в области бляшки (атеротромбоз) или за ее пределами; вторичные структурные изменения сосудов, связанные с гемодинамическими нарушениями (перекалибровка и др.). Многообразие атеросклеротической ангиопатии складывается из разнонаправленных (разнокачественных) процессов, которые встречаются в одном и том же наблюдении: атеросклеротические бляшки различных структуры, величины и локализации в одной или нескольких артериях, питающих головной мозг; стенозы, тромбозы и эмболии сосудов мозга, связанные с АС; структурные изменения сосудов, обусловленные как редуцированным, так и усиленным кровотоком в них. Реализация этих патологических процессов наблюдается на всех важнейших структурно-функциональных уровнях сосудистой системы мозга.
Проявления атеросклеротической ангиопатии имеют свои особенности на каждом из трех основных структурно-функциональных уровнях сосудистой системы мозга. Первый уровень — МАГ (сонные и позвоночные артерии), основной функцией которых являются доставка крови к мозгу, а также в определенной степени регуляция объема притекающей крови. Второй уровень — экстрацеребральные артерии, т.е. артерии основания мозга, включая интракраниальные отделы МАГ, артериальный (виллизиев) круг большого мозга и сосуды конвекситальной и медиальной поверхностей полушарий мозга, а также артерии мозжечка и ствола мозга. Сосуды второго уровня распределяют кровь по основным сосудистым бассейнам. К этому же уровню относятся крупные (перфорирующие) и мелкие интрацеребральные артерии, по которым кровь поступает к различным структурам мозга. К третьему структурно-функциональному (метаболическому) уровню относятся сосуды МЦР, обеспечивающие обменные процессы в головном мозге.
Атеросклеротические бляшки локализуются в сосудах первого и второго уровней. На этих же уровнях при атеростенозе, сопровождающемся редукцией кровотока, наблюдается гемодинамическая структурно-функциональная перестройка артерий на участках дистальнее уровня стеноза. Эта перестройка прослеживается как в МАГ, включая их интракраниальные отделы, так и в экстрацеребральных артериях и их интрацеребральных ветвях. На третьем структурно-функциональном, «метаболическом», уровне атеросклеротическая ангиопатия проявляется в виде структурной перестройки микрососудов, характерной для тяжелой циркуляторной гипоксии.

Вегетативная дисфункция (вегето-сосудистая дистония)
Что это такое?

Вегето-сосудистая дистония (ВСД, она же — нейроциркуляторная дистония, НЦД) — это свойственные лишь отечественной медицине устаревшие названия вегетативной дисфункции. Этот синдром включает в себя разнообразные по происхождению и проявлениям нарушения вегетативных (относящихся к работе внутренних органов) функций, обусловленные расстройством их нервной регуляции.

Встречается вегето-сосудистая дистония довольно часто — как у детей (12-25%), так и у взрослых (до 70%). Это следствие того, что нарастающий темп современной жизни требует полной отдачи внутренних ресурсов и сил в процессе учебы и работы, учащает стрессовые ситуации.
Отчего это бывает?
Причиной вегетативной дисфункции могут быть:
наследственные факторы (как правило, они проявляются уже в детском возрасте),
заболевания центральной и периферической нервной системы (особенно гипоталамуса, лимбической системы, ствола мозга),
некоторые хронические заболевания (в основном эдокринной, желудочно-кишечной и сердечно-сосудистой систем),
хронические стрессы, переутомления и перенапряжения.

Чаще всего это состояние возникает в виде соматоформного расстройства — невроза, основным или единственным проявлением которого становятся нарушения, имитирующие симптомы хронических заболеваний. Общий механизм развития соматоформного расстройства выглядит примерно так: в результате сильного стресса или переживания (особенно на фоне психологического перенапряжения или истощения) психика человека как бы вытесняет травмирующую ситуацию, которую не в состоянии переработать. Такое «вытесненное» переживание порождает различные невротические проявления, причем зачастую его «мишенями» становятся именно внутренние органы.

Способствуют такому развитию событий изначальное несовершенство вегетативной регуляции, социально-культурные факторы, психологические черты (особенно алекситимия — неспособность словесно выразить свои душевные переживания). Ситуацию могут дополнительно ухудшить сопутствующая депрессия, истерия, эмоциональная неустойчивость, тревожность, ипохондрия, табакокурение и злоупотребление алкоголем.
Чем проявляется?

Проявления вегетативной дисфункции могут затрагивать самые разные органы и системы, по отдельности или вместе. Ниже приведены наиболее частые из этих синдромов.

1. Кардиоваскулярный (сердечно-сосудистый) синдром. Он может проявляться нарушениями сердечного ритма (тахикардией, брадикардией, экстрасистолией), непостоянством артериального давления, сосудистыми реакциями (бледностью или «мраморностью» кожных покровов, приливами, зябкостью кистей и стоп). Часто встречается кардиалгический синдром — ноющие, колющие или пульсирующие боли или трудноописуемый дискомфорт в области сердца, которые, в отличие от стенокардии, не связаны с физической нагрузкой и не проходят при приеме нитроглицерина.

2. Гипервентиляционный синдром. Проявляется учащенным дыханием, ощущением недостатка воздуха, задерж неполноты или затруднения вдоха. При этом кровь теряет слишком много углекислого газа, что приводит к ее ощелачиванию и угнетению дыхательного центра. В результате развиваются мышечные спазмы, нарушения чувствительности в околоротовой области, кистях и стопах, головокружение.

3. Синдром раздраженной кишки. Проявляется спастическими и ноющими болями в нижней части живота, частыми позывами на дефекацию, вздутием живота, неустойчивостью стула. Другие расстройства со стороны пищеварительного тракта могут включать нарушение аппетита, тошноту и рвоту, дисфагию (нарушение акта глотания), боль и дискомфорт под ложечкой — все это в отсутствие органического заболевания (например, язвенной болезни желудка).

4. Нарушение потоотделения. Как правило, протекает в форме гипергидроза (повышенной потливости) чаще ладоней и подошв.

5. Цисталгия — учащенное болезненное мочеиспускание без признаков болезни мочеиспускательной системы и изменений в моче.

6. Сексуальные расстройства. Проявляются нарушениями эрекции и эякуляции у мужчин, вагинизмом и аноргазмией у женщин. При этом либидо (половое влечение) может быть сохранено или снижено.

7. Нарушение терморегуляции. Выражается в стойком небольшом повышении температуры, ознобах. Причем повышенная температура переносится легко, иногда выше в первой половине дня, может быть повышена ассиметрично в подмышечных впадинах. Встречается преимущественно в детском возрасте.
Диагностика и лечение

В первую очередь необходимо исключить органическое заболевание соответствующей системы с помощью профильного специалиста и назначенных им исследований. Далее диагностический поиск и лечение проводит психоневролог, помогающий проработать психологический материал, приведший к развитию вегетативной дисфункции. При этом никакого стеснения здесь быть не должно — важно понимать, что от этих пренеприятных проявлений можно и нужно избавиться. Вспомните статистику в начале этой статьи — вряд ли большая часть населения — «ненормальные». Тем более, что неврозы — это не шизофрения и подобные ей по тяжести заболевания, находящиеся в ведении психиатров.

Для поддержания успеха лечения и профилактики вегетативной дисфункции можно порекомендовать обучение дыхательной гимнастике, овладение одной из методик релаксации (йога, цигун и т.п. — на свой вкус), отказаться от табакокурения и регулярного приема алкоголя. И, конечно, в повседневной жизни нельзя забывать о чередовании работы с прогулками, отдыхом и общением с интересными вам людьми.

Лечение ангиопатии сосудов головного мозга лечение

Хронический психологический стресс повышает активность воспалительных иммунных клеток, которые, не найдя в организме никаких инфекций, начинают формировать в сосудах атеросклеротические бляшки.

Известно, что сильные отрицательные эмоции плохо сказываются на сердце: получив какую-то неприятную новость, или сильно повздорив, например, с начальством, мы рискуем заработать сердечный приступ. Хотя, надо сказать, некоторые исследователи сомневаются в том, что предостережения вроде «успокойся, побереги своё сердце» имеют большой смысл. Год назад исследователи из Колумбийского университета опубликовали работу, в которой утверждают, что связь между сильным стрессом и проблемами с сердцем несколько преувеличена.

Однако кроме сильного и, скажем так, единовременного стресса есть и другой, постоянный, сильно растянутый во времени. Причиной его могут быть, например, плохие отношения с человеком, с которым вы вынуждены постоянно общаться, или постоянные проблемы с работой, или ещё что-то в том же роде. Считается, что такой хронический психологический стресс тоже увеличивает вероятность сердечно-сосудистых проблем. В ряде медицинских исследований было показано, что у людей, испытывавших длительный стресс, чаще развивается атеросклероз, который, как известно, приводит к закупорке кровеносных сосудов. Однако что за механизм связывает стресс с сосудистыми проблемами, долгое время оставалось непонятным.

Атеросклеротические бляшки, возникающие на стенках сосудов, состоят не только из холестерина и других жиров – в них содержится довольно много иммунных клеток, моноцитов и нейтрофилов. Эти клетки играют важную роль в воспалительной реакции, которая при атеросклерозе начинается в сосудистых стенках. Маттиас Нарендорф (Matthias Nahrendorf) и его коллеги из Гарварда, Массачусетского технологического института и Фрайбургского университета обратили внимание на то, что уровень нейтрофилов и моноцитов в крови заметно повышается, если человек испытывает хронический стресс. Естественно, исследователям пришла в голову мысль, что иммунные клетки как раз могут быть тем самым связующим звеном между стрессом и сердечнососудистыми заболеваниями.

Для проверки гипотезы был поставлен ряд экспериментов с мышами. Животных в течение 6 недель держали в хроническом стрессе: регулярно переворачивали клетку, быстро и резко меняли режим освещения и социальное окружение (в последнем случае переводили из «одиночных камер» в клетку с толпой других мышей и обратно). По сравнению с мышами, жившими спокойной жизнью, у стрессированных особей – так же, как и у людей – повышался уровень моноцитов и нейтрофилов.

Стресс повышает в крови уровень гормона норадреналина, который, как выяснили исследователи, связывается с рецепторным белком на поверхности особых клеток в костном мозге, поддерживающих там нужную молекулярно-химическую среду для развития стволовых клеток крови. Из-за норадреналина служебные клетки меняют химическое окружение в костном мозге, и в результате стволовые клетки начинают намного более активно производить нейтрофилы и моноциты.

Такая реакция на стресс биологически вполне оправданна: когда животное попадает в неприятную ситуацию, это часто означает, что ему придётся драться, то есть получать ранения. Чтобы быстро справиться с ранами и не допустить инфекции, нужно простимулировать иммунитет. Однако в случае хронического стресса ситуация другая: никаких ран и инфекций не предвидится, однако психологические стрессовые сигналы продолжают поступать. В результате иммунитет активируется вхолостую.

В статье, опубликованной в Nature Medicine, исследователи пишут, что у стрессированных мышей развивался атеросклероз, и атеросклеротические бляшки в сосудах по своей структуре относились к самой неприятной их разновидности – к тем, которые чаще других могут откалываться от поверхности стенки сосуда и уходить в свободное плавание, угрожая создать тромб. Когда адренергический рецептор у клеток в костном мозге блокировали, то у мышей число бляшек в сосудах оказывалось меньше, и, что важно, в этих бляшках падал уровень иммунных клеток. Авторы работы делают вывод, что связь между стрессом и атеросклерозом действительно осуществляется за счёт иммунных клеток, чья активность повышается под влиянием стрессового гормона. Кратко о результатах исследований пишет ScienceNOW.

Практическое значение работы несомненно. Атеросклероз – одно их самых распространённых и самых неприятных заболеваний, с другой стороны, стресса в современном мире тоже полным-полно, причём обычно мы имеем дело с «бессмысленным» хроническим психологическим стрессом, повторяющимся изо дня в день, и нам очень нужно какое-нибудь лекарство, которое защищало бы нас от стрессовых проблем с сосудами. Понятно, что атеросклероз – болезнь многофакторная, и один лишь стресс тут ничего не решает. Но, если удастся обезвредить хотя бы один из факторов (например, с помощью лекарства, подавляющего вышеописанный иммунный ответ), это уже будет большим медицинским достижением.

Фото на заставке Jim Zuckerman / Corbis.

Лечение ангиопатии сосудов головного мозга лечение

Кандидат медицинских наук Лев Манвелов (Научный центр неврологии РАМН).

Лёгкое головокружение при вращении в танце или катании на карусели знакомо всем, и его можно отнести, скорее, к приятным ощущениям. Но в других ситуациях головокружение — симптом заболевания, причём даже врачу не всегда сразу понятно, какого именно, и, чтобы это выяснить, требуется полноценное медицинское обследование.

Среди жалоб, с которыми пациенты обращаются в медицинские учреждения, головокружение встречается весьма часто и уступает только головным болям и болям в спине. По нашим данным, основанным на обширном обследовании населения в возрасте 35—60 лет, головокружение отмечалось почти в 15% случаев. Причём многие не считают нужным обращаться к врачу по такому на первый взгляд «пустяковому», а на деле — весьма серьёзному поводу.

Симптом один, болезни разные

Головокружение — не болезнь, а симптом, который может сопутствовать более чем восьми десяткам заболеваний. Вот лишь некоторые из них: поражение ушного лабиринта; недостаточность кровоснабжения головного мозга при сердечно-сосудистых заболеваниях; остеохондроз шейного отдела позвоночника; инфекционные заболевания, в том числе сифилис и ВИЧ-инфекция; опухоли мозга; черепно-мозговая травма; неврозы; лекарственная интоксикация.

Выявить причины головокружения помогают различные методы: компьютерная и магнитно-резонансная томография, ультразвуковые, рентгенологические, радиоизотопные, биохимические и другие исследования. Но прежде всего врач должен выяснить, что имеет в виду пациент, жалуясь на головокружение.

Нередко за головокружение ошибочно принимают зрительные расстройства, мелькание «мушек», туман или пелену перед глазами.

Неприятные ощущения, возникающие при мелькании транспорта перед глазами, тоже не относятся к головокружению, — они характерны для вестибулярной дисфункции.

Настоящее головокружение проявляется иначе — как мнимое вращение предметов или собственного тела, как ощущение «вращения внутри головы», шаткости, неустойчивости, нарушения равновесия.

поддерживать ориентацию в пространстве и положение равновесия человеку помогает вестибулярный анализатор. Он включает вестибулярный аппарат, расположенный во внутреннем ухе, и вестибулярные ядра мозга.

Вестибулярное головокружение (его называют также истинным, системным) характерно для поражения как периферического, так и центрального отдела вестибулярного анализатора. При таком головокружении возникает ощущение вращения собственного тела или движения предметов либо того и другого одновременно. Оно нередко сопровождается тошнотой и рвотой, потливостью, нарушением слуха и равновесия, ложным ощущением движения «опоры» под ногами. Человеку кажется, что его тело либо проваливается, либо приподнимается, качается вперёд-назад, вправо-влево, вверх-вниз, что он ходит по кочкам, по болоту. Вестибулярное головокружение усиливается при перемене положения головы и тела.

Невестибулярное (несистемное) головокружение описывают иначе — как чувство опьянения, приближающейся потери сознания, лёгкости в голове, неустойчивости при ходьбе. Эти симптомы могут быть обусловлены заболеваниями систем кроветворения, сердечно-сосудистой, эндокринной и другими. Жалобы на «туман», тяжесть в голове, чувство опьянения, дурноты типичны для страдающих неврозами.

Центральное, периферическое… Как различать?

Вестибулярное (системное) головокружение бывает двух типов: периферическое, связанное с повреждением структур внутреннего уха, и центральное, проявляющееся при повреждении определённых областей головного мозга. Различать их очень важно, поскольку лечение неодинаково, хотя симптомы могут быть похожими. Например, при заболеваниях внутреннего уха характер головокружений сходен с головокружениями при поражениях мозга, обусловленных сосудистыми проблемами: артериальной гипертонией и атеросклерозом, преходящим (временным) нарушением мозгового кровообращения или хронической его недостаточностью. Появление головокружения может быть связано с неврозами и депрессией, заболеваниями сердца, повышением вязкости крови.

Связь между головокружением и патологией внутреннего уха впервые обнаружил французский врач Проспер Меньер. Его имя впоследствии получила болезнь, главным симптомом которой становятся приступы головокружений. Для болезни Меньера характерны резкие приступы головокружения, сочетающиеся с односторонним нарушением слуха, и наличие сосудистых заболеваний (при сохранении кровотока по позвоночным артериям).

Проводящие слуховые и вестибулярные пути тесно связаны между собой. Когда головокружение сопровождается снижением слуха, шумом в ухе, ощущением заложенности в нём или двойным восприятием звука, это говорит о периферическом поражении вестибулярного анализатора.

Если человек в прошлом перенёс заболевание внутреннего уха, то головокружение может возникнуть из-за недолеченного воспалительного процесса в ушном лабиринте.

Травмы головы, даже незначительные, также могут стать причиной головокружений, например если произошло повреждение отолитов — ушных камней, которые находятся во внутреннем ухе. Трещины височной кости чреваты поражением слухового нерва. Часто приступы головокружения появляются через много лет после травмы.

Если подобные нарушения случаются только при определённом положении головы и тела (на боку в постели или при запрокидывании головы назад) и сопровождаются тошнотой, рвотой, страхом, это также может свидетельствовать о патологии ушного лабиринта.

Наиболее тяжёлые головокружения возникают при остром нарушении кровообращения во внутреннем ухе. Корешки слухового и лицевого нервов и внутреннее ухо — улитку и лабиринт — снабжает кровью внутренняя слуховая артерия. Это единственная артерия, питающая внутреннее ухо, и расстройство кровообращения в ней может привести к инфаркту лабиринта. Заболевание начинается с ощущения заложенности и шума в ухе. Быстро развиваются головокружение и односторонняя глухота, нарушается равновесие.

Приступы периферического головокружения сопровождаются сердцебиением, колебаниями артериального давления, потливостью и другими вегетативными симптомами. Ему часто предшествует ощущение шума и заложенности в одном ухе. Приступ обычно продолжается около трёх часов. Если такие состояния часты, то необходимо обследовать больного методами компьютерной или магнитно-резонансной томографии. При периферическом головокружении функции центральных отделов вестибулярного анализатора сохраняются, поэтому восстановление после приступа происходит довольно быстро.

Центральное головокружение также начинается неожиданно, и его проявления во многом сходны с периферическими головокружениями. Однако после острого периода ещё долго сохраняются неустойчивость при ходьбе и нарушение равновесия. Центральное головокружение чаще бывает несистемным, продолжается несколько дней, а то и недель с последующим длительным нарушением равновесия либо кратковременным — несколько секунд или минут. Иногда головокружению предшествует головная боль, сопровождающаяся рвотой, потерей равновесия. В то же время слух не нарушается или нарушается незначительно. Повторные приступы могут сопровождаться симптомами, свидетельствующими о поражении мозга: расстройством чувствительности на одной стороне лица, туловища и конечностей, двоением предметов перед глазами, нарушением речи, слабостью в конечностях с левой или правой стороны. Для больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга характерны центральные нарушения слуха, которые могут их не беспокоить, но выявляются при дополнительном обследовании.

Центральные вестибулярные нарушения возникают при остром снижении мозгового кровообращения, опухолях, энцефалитах и ряде других заболеваний мозга. Их характер непредсказуем — они могут разбудить ночью, внезапно бросить в сторону на улице или же возникают только при перемене положения головы и тела. Всё это существенно ухудшает качество жизни, снижает активность и работоспособность.

Головокружение «внутри головы», напоминающее состояние «опьянения», характерно для неврозов и депрессии. Список жалоб при неврозах может быть довольно внушительным: раздражительность, плохой сон, боли и неприятные ощущения в различных органах. Как правило, подобные состояния требуют лечения, однако в некоторых случаях справедливо выражение: «Здоров не тот, у кого ничего не болит, а тот, у кого каждый раз болит в другом месте».

Случаются головокружения и при таком широко распространённом заболевании, как остеохондроз шейного отдела позвоночника, особенно при резких и неловких движениях. Такие головокружения кратковременны. Они могут сопровождаться нарушением равновесия, лёгким пошатыванием. Их главная причина — раздражение нервного сплетения, мышц и связок шеи.

Головокружения могут возникать и при приёме лекарств, в частности антибиотиков и наркотических препаратов, а у женщин — оральных противозачаточных средств. Некоторые антибиотики могут привести не только к вестибулярным расстройствам, но и к необратимым изменениям слуха. Головокружение иногда вызывают мочегонные препараты, противосудорожные средства, аспирин. Чаще всего это происходит у людей пожилого возраста при бессистемном применении и передозировке лекарств.

Прежде всего, не надо терпеть головокружения, а нужно идти к врачу. Своевременная диагностика и правильное лечение основного заболевания — вот принципы, которые помогают избавиться от приступов головокружения. Если причина в поражении ушного лабиринта, то назначают препараты, улучшающие кровоснабжение во внутреннем ухе. Одно из наиболее эффективных лекарств — бетасерк. Впервые его применили в 1962 году для лечения головной боли, а в 1965-м — для лечения болезни Меньера. Сегодня бетасерк назначают для снятия головокружения любого происхождения. Препарат вызывает высвобождение гистамина и его синтез, что способствует развитию восстановительных процессов в вестибулярном анализаторе. Нецелесообразно назначать бетасерк одновременно с циннаризином, поскольку последний ослабляет терапевтический эффект бетасерка своей антигистаминной активностью. Механизм действия бетасерка включает прямое влияние на рецепторы вестибулярного анализатора, что особенно важно в тех случаях, когда головокружение возникает в результате неконтролируемых изменений спонтанной активности этих рецепторов. Препарат избирательно влияет на нервные клетки внутреннего уха (лабиринта), вестибулярные центры головного мозга, улучшает кровообращение в мелких сосудах внутреннего уха. Двухмесячный курс лечения бетасерком больных с головокружениями при начальных формах сосудистых заболеваний головного мозга показал, что у подавляющего большинства пациентов приступы и шум в ушах исчезли или значительно уменьшились; улучшились слух и общее самочувствие. Наблюдения в течение шести месяцев после лечения доказали, что положительный эффект не только сохранился, но и усилился. Следовательно, бетасерк обладает универсальным действием на все системы, ответственные за возникновение головокружения.

Существует много лекарственных средств различных фармакологических групп (ноотропы, антиоксиданты, антигипоксанты, психостимуляторы и другие), регулирующих приспособительные механизмы. Они ускоряют развитие компенсаторных реакций центральной нервной системы. У ряда препаратов регуляторное действие сочетается с улучшением энергетического обмена в клетках и тканях. К ним, прежде всего, относятся ноотропы, стимулирующие функции мозга, повышающие устойчивость центральной нервной системы к действию различных повреждающих факторов. Они успешно применяются при многих заболеваниях и травмах головного мозга, переутомлении.

Первое ноотропное средство создали в 1962 году в Бельгии. Этот препарат — ноотропил (пирацетам) — считается «эталонным». Многочисленными исследованиями доказано, что он достоверно ускоряет компенсацию нарушенной функции вестибулярного аппарата. Кроме того, он существенно увеличивает мозговой кровоток и активирует окислительные процессы в мозге. Ноотропил эффективен для ликвидации острой вестибулярной дисфункции любого происхождения: при сосудистых заболеваниях, токсических поражениях, проявлениях естественного старения вестибулярного аппарата и других. Его активно применяют при курсовом лечении по поводу вестибулярных нарушений у больных не только с выраженными, но и с начальными признаками недостаточности мозгового кровообращения, при черепно-мозговых травмах и их последствиях.

Широко применяемые сосудистые средства, такие как кавинтон (винпоцетин) или стугерон (циннаризин), нередко не дают желаемого результата у пациентов пожилого возраста из-за серьёзных изменений с годами в стенках сосудов.

Каждый знает: чтобы сохранить здоровье, прежде всего, нужно вести здоровый образ жизни. Однако до сих пор не потеряли актуальности слова, сказанные французским писателем-моралистом Жаном де Лабрюйером ещё в XVII веке: «Нет ничего такого, что бы люди больше всего желали сохранить и меньше всего берегли, чем своё собственное здоровье». Избегайте конфликтов, стрессовых ситуаций. Относитесь к людям так, как хотели бы, чтобы относились к вам, — это непременное условие сохранения вашего здоровья. Из глубины веков пришло к нам обращение врачей к своим пациентам: «Нас трое — ты, я и болезнь. Если ты будешь на моей стороне, мы обязательно победим».

Автор выражает благодарность кандидату медицинских наук Р. Н. Коновалову и кандидату медицинских наук М. А. Кравученко за помощь в иллюстрировании статьи.

Упражнения при головокружении, связанном с заболеваниями лабиринта

Одно из самых эффективных домашних упражнений — манёвр Эплея. Его рекомендуют для перемещения ушных камней — отолитов — в менее чувствительный участок. Упражнения выполняют дома перед сном в течение недели.

Для левого уха (см. картинку): все упражнения на спине выполнять по 30 секунд, потом сесть на одну минуту. Этот цикл занимает 2,5 минуты. Для правого уха упражнения выполняются зеркально. Нужно проделать по три цикла для каждой стороны.

Упражнение по Брандту — Дароффу

Из исходного положения сидя переместиться влево и вправо с немного наклонённой головой. В каждом положении оставаться 20—30 с. Выполнять упражнение несколько раз в день.

Советы страдающим головокружениями

● Избегайте резких наклонов, поворотов головы. Проснувшись, немного полежите. Потом плавно встаньте с кровати. Спите на низкой подушке.

● Тяжёлые физические нагрузки не для вас.

● Не стоит есть острые приправы.

● Чаще бывайте на свежем воздухе. Пешие прогулки вам полезны.

● Опасно водить машину, работать на движущихся механизмах.

● Аттракционы с мельканием света, сильными звуковыми эффектами могут вызвать приступ.

● Опасайтесь душных помещений и прямых солнечных лучей.

● Употребление алкоголя и табака недопустимо.

● Избегайте стрессов, конфликтов, психоэмоциональных взрывов. Старайтесь установить с окружающими доброжелательные отношения.

Лечение ангиопатии сосудов головного мозга лечение

Чтобы нейроны продолжали нормально работать после кислородного голодания, в них нужно защитить рецепторы, помогающие нервным клеткам обмениваться сигналами друг с другом.

Когда в головном мозге нарушается кровоснабжение (например, из-за инсульта или из-за травмы), то в нем падает уровень кислорода, или, как еще говорят, начинается гипоксия. Мозг к гипоксии чувствителен больше, чем другие органы, даже кратковременная нехватка кислорода приводит к повреждениям мозговой ткани. Но механизм таких повреждений довольно непрост – здесь задействовано много разных молекул и клеточных процессов.

Исследователи из Института теоретической и экспериментальной биофизики (ИТЭБ) РАН изучали, как гипоксия сказывается на рецепторах АМРА. Это мембранные белки, которые служат каналами для ионов, путешествующих между клеткой и внешней средой. АМРА-рецепторы начинают работать по сигналу нейромедиатора глутамата, который, в свою очередь, широко используют возбуждающие нейроны: глутамат включает рецепторы, и они, перегруппировав ионы по обе стороны мембраны, помогают передать сигнал дальше по цепочке. АМРА-рецепторы – наиболее распространенные возбуждающие рецепторы нервной системы, и они есть практически во всех структурах головного мозга. Некоторые заболевания центральной нервной системы человека напрямую связаны с нарушением в регуляции активности АМРА-рецепторов, поэтому нейробиологи уделяют им очень много внимания.

Сергей Левин, Мирослав Ненов и их коллеги решили проверить, как на АМРА-рецепторах сказывается гипоксия и можно ли как-то защитить их от нее. Однако сами рецепторы представляют собой комплексы из нескольких модулей-субъединиц, которые синтезируются в клетке по отдельности и которые потом соединяются в большой функциональный рецептор. Причем рецептор может по-разному работать в зависимости от того, какие модули-субъединицы в нем есть, а каких нет. Например, в отсутствие определенной субъединицы рецепторы открываются для ионов кальция, в результате в нейроне кальция становится много, и, как следствие, активность нервной клетки меняется и в ней проявляются некоторые патологические признаки. В итоге и клетка может погибнуть, и вся нейронная сеть начнет работать иначе, и все может закончиться отклонениями в работе мозга в целом.

Поэтому исследователи пытались понять, как гипоксия влияет на субъединицы АМРА-рецепторов по отдельности. Оказалось, что уровень одной из них падает, другая же гипоксию как будто не чувствует. Однако главная цель экспериментов была в том, чтобы узнать, как на уровень белков, из которых собираются рецепторы, подействуют защитные вещества. Таких веществ использовали два: противовоспалительный иммунный белок интерлейкин-10 и молекула, подавляющая активность фермента кальпаина (ингибиторам кальпаина свойственны нейропротекторные свойства, кроме того, они помогают справиться с последствиями ишемии). Казалось бы, оба вещества вместе должны действовать лучше, чем по отдельности, однако, по словам Мирослава Ненова, если использовать сразу несколько активных веществ, мы можем столкнуться с негативными эффектами, которые только усиливаются от их совместного применения.

Впрочем, с интерлейкином-10 и ингибитором кальпаина оказалось, что они проявляют положительный эффект как порознь, так и в комбинации. В статье в Neuroreport говорится, что при одновременном использовании эти вещества не только исправляют ситуацию с одной из субъединиц, но даже помогают поднять ее уровень даже выше прежнего. С другой субъединицей все происходит сложнее: одно из нейропротекторных веществ даже снижает ее уровень в некоторых случаях гипоксии, однако если оба нейропротектора будут действовать вместе, то они поддержат количество этой субъединицы без каких-либо сюрпризов и странностей.

Авторы работы экспериментировали с образцами гиппокампа, одного из главных центров памяти, так что возможно, новые данные помогут разработке методов лечения, направленных на восстановление памяти, испортившейся из-за каких-нибудь гипоксических повреждений.

Исследования поддержаны грантом Российского научного фонда (РНФ).

По материалам пресс-службы ИТЭБ РАН.

12 Декабря 2017

Автор: Кирилл Стасевич

Источник: Наука и жизнь (nkj.ru)

Читайте также:

Морские слоны нашли пользу в угарном газе

В крови морских слонов обнаружили на редкость высокий уровень монооксида углерода – предположительно, с его помощью они защищают себя от последствий гипоксии, неизбежной при длительном пребывании под водой.

Сосудистые заболевания головного мозга

Отделение специализируется на сосудистых заболеваниях нервной системы. В российской практике сосудистые заболевания головного мозга именуются термином дисциркуляторная энцефалопатия, а в зарубежной – ишемической болезнью мозга. Все эти названия описывают одно и то же состояние.

Дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) называется состояние, проявляющееся прогрессирующим многоочаговым расстройством функций головного мозга, обусловленным недостаточностью церебрального кровообращения. Прогрессирование неврологических и психических расстройств может быть вызвано устойчивой и длительной недостаточностью мозгового кровообращения. Немаловажным в этом отношении является процесс старения нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем, приводящий также к развитию или усилению гипоксии (кислородного голодания) мозга. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов регуляции мозгового кровообращения. Это в полной мере относится и к ДЭ — следствию хронической сосудистой недостаточности головного мозга, вызывающей изменения в ткани мозга и нарушение его работы.

Самой частой причиной нарушения мозгового кровообращения становятся атеросклероз и гипертоническая болезнь. При гипертонии стенки сосудов уплотняются, сужается просвет. Причины этой болезни остаются невыясненными до сих пор. При атеросклерозе в крови повышается уровень холестерина и других жироподобных веществ, которые образуют бляшки на стенках сосудов. ДЭ считают синонимом цереброваскулярной болезни, церебрального атеросклероза. Тем не менее возможны и иные причины её развития — поражение сосудов мозга на фоне сахарного диабета, системных заболеваний, ревматизма, сердечной недостаточности, заболевания крови.

Симптомы заболевания:

На начальных стадиях ДЭ возникают следующие симптомы:

  • ухудшение памяти, особенно на недавние события, трудности в обучении;
  • снижение интеллекта, обеднение сферы интересов, затруднение с планированием деятельности;
  • неустойчивость настроения, эмоциональные нарушения, возможна депрессия, трудности в удержании внимания;
  • головокружениеснижение работоспособности, чувство усталости, плохая ориентация;
  • нарушения сна: тревожный сон, часто бессонница.

На ранних этапах возможно эффективное лечение и восстановление работоспособности пациента, приостановка развития патологического процесса, сохранение качества жизни. Для этого необходимо не игнорировать ранние проявления болезни, а обратиться к врачу, пройти обследование, оценить состояние сосудов головы и шеи, определить уровень холестерина в крови и коэффициент атерогенности (соотношение «плохого» и «хорошего» холестерина, отражающее опасность развития атеросклероза), следить за уровнем глюкозы в крови, поддерживать нормальный уровень артериального давления. Такие простые меры помогут предупредить и затормозить развитие сосудистых заболеваний головного мозга.

При прогрессировании дисциркуляторной энцефалопатии постепенно, с появлением органических изменений в веществе головного мозга, выраженность симптомов нарастает, они становятся более стойкими. К головной боли может добавиться шум в голове, головокружение, возможно появление тремора (дрожания) рук и головы, неловкости движений. При врачебном осмотре и дополнительном обследовании выявляются неврологические нарушения: изменения рефлексов, повышенная судорожная активность, снижение слуха, нарушения речи, неустойчивость в статичных позах, при ходьбе; объективные признаки поражения сосудов и вещества головного мозга: сужение сосудов на глазном дне, патологическая картина при проведении дуплексного сканирования сосудов шеи, МРТ — ангиографии, ЭЭГ, ЭХО-ЭГ и др.).

При выраженной дисциркуляторной энцефалопатии нарушение интеллекта достигает состояния деменции (слабоумия), нарушение кровоснабжения отдельных участков головного мозга приводит к выпадению ряда обеспечиваемых ими функций – двигательных, речи, координации движений и др. Высока угроза нарушений мозгового кровообращения, развития инсульта, а значит развития параличей, парезов (частичного паралича).

Как отмечалось выше, наилучший эффект даёт профилактика, предупреждающая развитие выраженных изменений сосудов головного мозга и вторичных расстройств. Но что делать, если заболевание уже проявилось?

В нашем отделении проводится лечение заболевания, вызвавшего поражение сосудов – атеросклероза, гипертонии, сахарного диабета и др. Это лечение постоянное, комплексное. В зависимости от показаний применяются препараты, нормализующие липидный состав крови, уровень сахара, гипотензивные средства и др.

Второе направление терапии – улучшение сосудистого кровотока и питания головного мозга. Чаще всего раз в полгода проводятся курсы лечения с применением сосудорасширяющих средств и препаратов, улучшающих метаболизм мозговой ткани, витаминов.

Третье направление лечения – симптоматическое, направленное на уменьшение выраженности основных симптомов – головной боли, бессонницы и др. Врач подбирает лечение индивидуально с учётом симптомов заболевания и наличия сопутствующей патологии у конкретного пациента.

В лечении и профилактике сосудистых заболеваний головного мозга важное значение имеет здоровый образ жизни – правильное питание, с ограничением животных жиров и потребления соли, достаточная физическая активность, соответствующая состоянию здоровья пациента, сбалансированный режим труда и отдыха. Рекомендуются психотерапия и санаторно-курортное лечение в нежарком климате.

Записаться на консультацию вы можете по телефонам:

  1. Неврологическое отделение №1: 8 (391) 257-93-29
  2. Единая справочная служба: 8 (391) 277-33-55

Особенности поражения сосудов головного мозга при атеросклерозе у жителей Кыргызстана

Posted October 6th, 2011 by renat & filed under Вестник КазНМУ, Неврология, Русский.

В статье выполнен анализ механизмов развития атеросклеротической ангиопатии у жителей горных и равниных районов в Республике кыргызстан. На основании выполненных клинических и морфологических исследований авторы делают заключение о том, что развитие атеросклеротической ангиопатии сосудов мозга ведет к ремоделированию артерий в результате редуцированного кровотока по ним и одновременно в ткани мозга развивается компенсаторно-приспособительные процессы в виде неоангиоматоза, направленные на поддержание обмена веществ в ткани мозга.

В ведение. В мире от мозгового инсульта ежегодно умирают около 5 млн. человек. При этом около 20% умирает в течение первого месяца, а около 40% — в течение года с момента развития заболевания. Мозговой инсульт является ведущей причиной тяжелой инвалидизации трудоспособного населения. Актуальна проблема мозговых инсультов и для Кыргызской Республики, поскольку, к сожалению, наша страна стойко занимает одно из первых мест в мире по смертности от этого заболевания. Согласно данным регионарного бюро ВОЗ, заболеваемость церебральными инсультами в Кыргызстане составляет более 3 случаев на 1000 населения, смертность от которых только в остром периоде достигает 46% (WHO/Europe, European HFA Database, June 2006). Проблемы влияния горного климата на организм человека привлекает внимание обширного круга исследователей, работающих в различных областях биологических знаний. Это связано с тем, что в настоящее время на высотах 1500-3000 м. над ур. м. постоянно живут и трудятся около 105 млн. человек, а 25 млн. проживают на высотах более 3000 м, при этом население, проживающее, в горах, с каждым годом увеличивается.

Материал и методы. Обследован мозг и его сосудистая система у жителей низкогорья и высокогорья страдавшие атеросклерозом. Проведены гистологические, гистохимические, электронно-микроскопические методы исследования сосудов и ткани мозга. Статистический анализ полученных данных выполнен на персональном компьютере с использованием стандартных программ. Достоверным считалось значение р 2 составило 219±16,5, средний диаметр сосудов микроциркуляторного русла 8,6±0,5, а их площадь 53,4±4,1 мкм 2 . в периферических к очагу поражения зонах коры головного мозга, плотность распределения составила 171,4±10,5 на 1 мм 2 , что было меньше, чем на стороне поражения просвета сосудов микроциркуляторного русла, и составила 12,5±1,5 мкм.

В мозговом веществе коры полушарий мозга определялись выраженные перицелюлярные и периваскулярные отеки. Следует отметить, что ранние сроки ишемического поражения мозга характеризуются своеобразными изменениями формы и содержания сосудов микроциркуляторного русла в виде бесфибриновых тромбов, большого количества плазматических капилляров, резко выраженной неравномерности просвета сосудов. Эти изменения могут иметь важную диагностическую роль, когда другие признаки некроза ткани мозга не достигают еще достаточной морфологической выраженности для постановки патологического диагноза. При развитии ишемического инсульта в очаге поражения отмечаются грубые нарушения цито- и ангиоархитектоники.

Следует отметить, что одновременное развитие репаративных процессов, по нашему мнению, связано с более медленным развитием ишемического инсульта. Исследование противоположного полушария (непораженного) мозга, показали развитие деструктивных поражений в нейронах и глии. В последующем острого периода инсульта начинают активизироваться приспособительные процессы, направленные на восстановление нарушенных функций.

В настоящее время, по данным многих исследователей, атеросклероз развивается, прежде всего, в артериях, имеющих определенные структурные изменения в интиме [1-4]. Сосудистое заболевание вызывается многими факторами, действующих совместно. Несколько процессов способствуют атеросклеротической среде в коронарных артериях, и клинические осложнения связаны с временной или постоянной окклюзией этих сосудов [4]. Исследование в целом продемонстрировало, что липиды и АД – важные компоненты, которые ускоряют длительный процесс атеросклероза, что курение сигарет воздействует больше как отягчающий фактор, и что эффекты сахарного диабета включают несколько патофизиологических механизмов.

Изучение влияния гипоксии на патоморфологические изменения сосудистой стенки может дать ключи к патогенезу, а в некоторых случаях могут улучшить наши способности прогнозировать болезнь.

Региональная неоднородность клеток сосудистой стенки и липопротеидов приводит к возникновению качественно новых метаболических ситуаций, которые никогда не встречаются в здоровом организме (4). Для развития АС необходимо, чтобы в организме человека и животных имели место, по крайней мере, следующие 4 явления: наличие дислипопротеинемии атерогенного характера; поступление апо-В-содержащих липопротеидов во внутреннюю оболочку артерий; клеточная перестройка во внутренней оболочке и нерегулируемый захват клетками липопротеидов низкой плотности, поступивших из крови; образование мезенхимными клетками фиброзной ткани [5]. Факты свидетельствуют, что инициировать атерогенез могут как некоторые вещества, например холестерин и липопротеиды, так и изменения эндотелия различной степени тяжести. Установлено, что активированный и поврежденный эндотелий может активно участвовать в атерогенезе. В участках такого эндотелия наблюдаются адгезия лейкоцитов и тромбоцитов, отложения фибрина. Активация эндотелия сопровождается также продукцией факторов роста клеток [6].

Выявлено, что самые ранние нарушения в стенках артерий при АС проявляются в виде участков измененного эндотелия и гигантских клеток. Меняются метаболизм, рецепторная активность клеток, реакции клеток на физиологические и патологические стимулы. По мере нарастания локальной дезорганизации эндотелиальных клеток повышается их проницаемость по отношению к белкам и клеткам крови. Под эндотелием местами скапливаются моноциты, которые трансформируются в макрофаги. Макрофаги в субэндотелиальном слое поглощают большое количество липидов и превращаются в пенистые клетки. Макроскопически такие участки на поверхности внутренней оболочки имеют вид липидных точек или полосок. Далее, с началом пролиферации гладкомышечных клеток возникают локальные утолщения внутренней оболочки [6-7].

Формирование атеросклеротической бляшки характиризуют три важных фактора: 1) накопление липидов, преимушественно холестерина; 2) образование фибробластами фиброзной покрышки при участии гладкомышечных клеток; 3) проникновение лейкоцитов во внутреннюю оболочку сосуда. Макрофаги и Т-лимфоциты составляют вместе приблизительно 40 % от общего числа клеток в покрышке бляшек и 70% — в центральной зоне бляшек. Некоторые клеточные элементы, участвующие в развитии атеросклеротических изменений артерий, присутствуют и в неизмененной стенке артерий (эндотелиальные клетки и миоциты), тогда как другие являются гематогенными клетками (моноциты и макрофаги, Т-лимфоциты). Элементы иммунной системы макрофаги и Т-лимфоциты, секретируют различные факторы роста цитокинины , основной фактор роста фибробластов и тромбоцитарный фактор роста. Последние играют важную роль в атерогенезе, вызывая пролиферацию клеток сосудистой стенки, главным образом миоцитов [6-7].

Установлена важная роль макрофагов в атерогенезе. Они выделяют факторы роста клеток, это стимулирует пролиферацию эндотелиоцитов, ГМК и фибробластов, а также индукторы васкулогенеза. Макрофаги способствуют миграции миоцитов в субэндотелиальный слой и васкуляризации бляшки [4-5, 7].

Роль гемодинамического фактора в атерогенезе, проявляется в виде повреждающего локального воздействия потока крови на стенки сосуда, прежде всего на эндотелий в местах физиологических изгибов сосудов и деления их на ветви. Особенно резко гемодинамический фактор проявляется при повышении АД. Повреждение эндотелия приводит к нарушению его проницаемости, проникновение во внутреннюю оболочку артерий различных компонентов плазмы крови. Это стимулирует пролиферацию миоцитов, клеток соединительной ткани и приводит к локальному утолщению внутренней оболочки.

Среди важнейших факторов, обуславливающих непрерывный рост и увеличение уже сформулированной атеросклеротической бляшки, выделяют пролиферацию соединительно-тканных клеток, накопление липидов в плазме крови, кровоизлияния в бляшку.

В условиях воздействия высокогорной гипоксии на клетки и ткани различных органов, особенно в таких органах мишеней, как головной мозг, сердце, легкие развивается выраженная тканевая гипоксия. Гипоксия в свою очередь индуцирует синтез и секрецию клетками мутагенных факторов, факторов роста клеток и неоангиоматоза. По нашему мнению такого рода факторы способны модулировать прессорный сосудистый ответ на гипоксию и индуцировать ремоделирование сосудов мозга.

Выводы:

1. Результаты исследования показали, что у жителей Кыргызстана как в условиях низкогорья, так и в условиях высокогорья развивается атеросклеротическая ангиопатия головного мозга на трех структурно-функциональных уровнях (магистральном, экстрацеребральном, микроциркуляторном).

2. У горцев отмечается тенденция к более выраженной пролиферативной реакции и липоидоза в клетках внутренней оболочки и медии сонных артерий, артерий основания мозга, что, видимо, обусловлено более выраженным развитием тканевой гипоксии в этих условиях.

3. Развитие атеросклеротической ангиопатии сосудов мозга ведет к ремоделированию артерий в результате редуцированного кровотока по ним. Одновременно в ткани мозга развивается компенсаторно-приспособительные процессы в виде неоангиоматоза, направленные на поддержание обмена веществ в ткани мозга.

Литература:

  1. Беков Д.Б., Михайлов С.С. Атлас артерий и вен головного мозга. М.: Медицина, 1979, 288 с.
  2. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997, 288 с.
  3. Гулевская Т.С. Особенности изменения сосудов коры и белого вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертонии. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 1985; 7: 979-985.
  4. Raines E. W., Rosenfeld M. E., Ross R. Atherosclerosis and Coronary Artery Disease / Eds V. Fuster, R. Ross, E. J. Topol. Philadelphia, 1996: 539-555.
  5. Ross R. Atherosclirosis. 1997; 131(Suppl.): 3-4.
  6. Чазов Е. И., Смирнов В. Н. Новое в изучении патогенеза в лечении атеросклероза. Клиническая мед. 1991; (3): 7-11.
  7. Климов А.Н. Клеточно-молекулярные механизмы атерогенеза. Тез. докладов IX сессии общего собрания АМН СССР «Актуальные проблемы современной ангиологии». Л., 1990: 14-16.

Қырғызстан тұрғындарында атеросклероз кезінде ми қан тамырларының зақымдану ерекшеліктері.

Сабиров И.С, Юсупов Ф.А., Райымбеков Ж. К., Райымбеков Н.К., Кадыралиев Т. К., Абдыкалыкова Н.С.

Мақалада Қырғызстан Республикасының таулы және жазық аймақтарда тұратын халқында атеросклерозды ангиопатия даму механизмдеріне сараптама жасалған. Жүргізілген клиникалық және морфологиялық зерттеулер негізінде авторлар мынадай тұжырым жасады, атеросклероздық ангиопатияның дамуы редуцирленген қан айналымының нәтижесінде артериялардың ремодельденуіне әкеліп соғады. Сонымен бір мезетте ми тіндерінде компенсаторлы – үйреншікті үрдістер дамиды неоангиоматоз түрінде, ол бас миы тіндеріндегі зат алмасу үрдістерін сүйемелдеуге бағытталған.

Features of the vascular lesions of the brain in atherosclerosis within the Kyrgyzstan people.

Sabirov I.S., Yusupov F.A., Raiymbek J.C., Raiymbek N.K., Kadyraliev T.K., Abdykalykova N.S.

This article gives an analysis of the atherosclerotic angiopathy mechanisms within the inhabitants of mountain and lowland areas in Kyrgyzstan. Basing on the completed clinical and morphological study, authors conclude that the development of brain`s atherosclerotic angiopathy leads to remodeling of the arteries as a result of reduced blood flow to them and simultaneously develops compensatory-adaptive processes in the brain in the form neoangiomatoza for the maintaining the metabolism in tissues brain.

Сабиров И.С, Юсупов Ф.А., Райымбеков Ж. К., Райымбеков Н.К., Кадыралиев Т. К., Абдыкалыкова Н.С.

Национальный центр кардиологии и терапии имени академика Мирсаида Миррахимова, Бишкек, Ошский Государственный Университет, кафедра неврологии, нейрохирургии и психиатрии г. Ош, Кыргызская Республика

Поисковые слова:

Добавить комментарий Отменить ответ

Scientific-Practical Journal of Medicine, «Vestnik KazNMU».

Научные публикации, статьи, доклады, рефераты, диссертации, новости медицины, исследования в области фундаментальной и прикладной медицины, публикации журнала «Вестник КазНМУ» и газеты «Шипагер».

ISSN 2524 — 0692 (online)
ISSN 2524 — 0684 (print)

Читать еще:  Деликатная проблема, или О чем молчат женщины, Еженедельник АПТЕКА
Ссылка на основную публикацию