Атрофия: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Патологическое хроническое заболевание, характеризующееся уменьшением размера, веса и объема какого-либо органа, его отдельных частей, участка слизистой оболочки, желез и нервных волокон с постепенным прекращением их функционирования.

Причины

Патологическое состояние, обусловленное прогрессирующим усыханием какого-либо органа либо тканей, которые до этого нормально функционировали и развивались.

Начало развития патологического процесса провоцирует:

Местная атрофия возникает на фоне:

длительного сдавления органа либо его участка;

чрезмерных нагрузок на мышцы;

длительного ограничения подвижности;

нарушения кровообращения, обусловленного поражением вен либо артерий;

выраженной интоксикации, ассоциированной с тяжелыми инфекционными поражениями;

употреблением гормональных лекарственных средств;

неблагоприятным семейным анамнезом.

Симптомы

Клиническая картина патологического процесса зависит от его локализации, типа и степени выраженности.

Например, при полной мышечной атрофии наблюдается выраженная потеря мышечной массы, снижение массы тела, худоба и изможденный вид. При прогрессировании недуга наблюдается поражение клеток мозга и внутренних органов. Иногда развитие патологии может быть спровоцировано возрастными изменениями.

При поражении сетчатки глаза происходит потеря зрения и способности различать цвета. При прогрессировании болезни, могут возникать оптические иллюзии, с дальнейшей полной утратой зрения. При поражении кожи характерно развитие чрезмерной сухости, истончения кожных покровов, снижения тургора иногда наблюдается формирование кожных утолщений.

Диагностика

При подозрении на патологию применяют различные методы обследования. При диагностировании патологии назначают физикальный осмотр, сбор анамнеза и анализ жалоб больного. В обязательном порядке пациенту назначается биохимические и общий анализ крови. При определении поражения органов пациенту назначают магниторезонансную томографию, ультразвуковое обследование, рентгенографию.

Одним из самых информативных методов в диагностировании заболевания считается биопсия и электромиография.

Лечение

Терапия направлена на устранение основного недуга, вызвавшего развитие патологического процесса. При начальных стадиях недуга медицинское лечение направлено на полное либо частичное восстановление утраченных функций. Запущенные стадии недуга не поддаются восстановлению. Выбор типа лечения осуществляется индивидуально. Как правило, такие нарушения требуют длительно комплексного лечения основанного на совместном использовании фармакотерапии и физиотерапевтических методов лечения.

Профилактика

Предупреждение атрофии основано на своевременном лечении заболеваний, способных вызывать развитие патологического процесса.

Атрофия: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Патологическое хроническое заболевание, характеризующееся уменьшением размера, веса и объема какого-либо органа, его отдельных частей, участка слизистой оболочки, желез и нервных волокон с постепенным прекращением их функционирования.

Причины

Патологическое состояние, обусловленное прогрессирующим усыханием какого-либо органа либо тканей, которые до этого нормально функционировали и развивались.

Начало развития патологического процесса провоцирует:

Местная атрофия возникает на фоне:

длительного сдавления органа либо его участка;

чрезмерных нагрузок на мышцы;

длительного ограничения подвижности;

нарушения кровообращения, обусловленного поражением вен либо артерий;

выраженной интоксикации, ассоциированной с тяжелыми инфекционными поражениями;

употреблением гормональных лекарственных средств;

неблагоприятным семейным анамнезом.

Симптомы

Клиническая картина патологического процесса зависит от его локализации, типа и степени выраженности.

Например, при полной мышечной атрофии наблюдается выраженная потеря мышечной массы, снижение массы тела, худоба и изможденный вид. При прогрессировании недуга наблюдается поражение клеток мозга и внутренних органов. Иногда развитие патологии может быть спровоцировано возрастными изменениями.

При поражении сетчатки глаза происходит потеря зрения и способности различать цвета. При прогрессировании болезни, могут возникать оптические иллюзии, с дальнейшей полной утратой зрения. При поражении кожи характерно развитие чрезмерной сухости, истончения кожных покровов, снижения тургора иногда наблюдается формирование кожных утолщений.

Диагностика

При подозрении на патологию применяют различные методы обследования. При диагностировании патологии назначают физикальный осмотр, сбор анамнеза и анализ жалоб больного. В обязательном порядке пациенту назначается биохимические и общий анализ крови. При определении поражения органов пациенту назначают магниторезонансную томографию, ультразвуковое обследование, рентгенографию.

Одним из самых информативных методов в диагностировании заболевания считается биопсия и электромиография.

Лечение

Терапия направлена на устранение основного недуга, вызвавшего развитие патологического процесса. При начальных стадиях недуга медицинское лечение направлено на полное либо частичное восстановление утраченных функций. Запущенные стадии недуга не поддаются восстановлению. Выбор типа лечения осуществляется индивидуально. Как правило, такие нарушения требуют длительно комплексного лечения основанного на совместном использовании фармакотерапии и физиотерапевтических методов лечения.

Профилактика

Предупреждение атрофии основано на своевременном лечении заболеваний, способных вызывать развитие патологического процесса.

Атрофия: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Патологическое хроническое заболевание, характеризующееся уменьшением размера, веса и объема какого-либо органа, его отдельных частей, участка слизистой оболочки, желез и нервных волокон с постепенным прекращением их функционирования.

Причины

Патологическое состояние, обусловленное прогрессирующим усыханием какого-либо органа либо тканей, которые до этого нормально функционировали и развивались.

Читать еще:  Если у кошки все время слезятся глаза: симптомы, что делать и как лечить в домашних условиях

Начало развития патологического процесса провоцирует:

Местная атрофия возникает на фоне:

длительного сдавления органа либо его участка;

чрезмерных нагрузок на мышцы;

длительного ограничения подвижности;

нарушения кровообращения, обусловленного поражением вен либо артерий;

выраженной интоксикации, ассоциированной с тяжелыми инфекционными поражениями;

употреблением гормональных лекарственных средств;

неблагоприятным семейным анамнезом.

Симптомы

Клиническая картина патологического процесса зависит от его локализации, типа и степени выраженности.

Например, при полной мышечной атрофии наблюдается выраженная потеря мышечной массы, снижение массы тела, худоба и изможденный вид. При прогрессировании недуга наблюдается поражение клеток мозга и внутренних органов. Иногда развитие патологии может быть спровоцировано возрастными изменениями.

При поражении сетчатки глаза происходит потеря зрения и способности различать цвета. При прогрессировании болезни, могут возникать оптические иллюзии, с дальнейшей полной утратой зрения. При поражении кожи характерно развитие чрезмерной сухости, истончения кожных покровов, снижения тургора иногда наблюдается формирование кожных утолщений.

Диагностика

При подозрении на патологию применяют различные методы обследования. При диагностировании патологии назначают физикальный осмотр, сбор анамнеза и анализ жалоб больного. В обязательном порядке пациенту назначается биохимические и общий анализ крови. При определении поражения органов пациенту назначают магниторезонансную томографию, ультразвуковое обследование, рентгенографию.

Одним из самых информативных методов в диагностировании заболевания считается биопсия и электромиография.

Лечение

Терапия направлена на устранение основного недуга, вызвавшего развитие патологического процесса. При начальных стадиях недуга медицинское лечение направлено на полное либо частичное восстановление утраченных функций. Запущенные стадии недуга не поддаются восстановлению. Выбор типа лечения осуществляется индивидуально. Как правило, такие нарушения требуют длительно комплексного лечения основанного на совместном использовании фармакотерапии и физиотерапевтических методов лечения.

Профилактика

Предупреждение атрофии основано на своевременном лечении заболеваний, способных вызывать развитие патологического процесса.

Отделение неврологии клиники «НейроВита»

Искусственный противоопухолевый иммунитет – инновационный подход в онкологии

Дополнительные 30-40 лет к жизни путем инновационных технологий иммунотерапии

Ультра ранняя молекулярно-биологическая диагностика болезней цивилизации

Инновационный подход к долголетию человека!

Наименование Услуги Цена
Консультации специалистов клиники
Акция! Первичная консультация специалиста клиники, определение стоимости и сроков лечения Бесплатно! T: +7 (499) 324-9339
Специалист клиники 3000 руб
Кандидат медицинских наук 6000 руб
Доктор медицинских наук/проф. 7500 руб/ 10000 руб
Консилиум специалистов(с привлечением не менее 3 докторов медицинских наук/профессоров) 25000 руб
Анализ клинической динамики на основании архивных медицинских данных 4000 руб
  • Нейровита
  • Неврология
  • ОТДЕЛЕНИЕ НЕВРОЛОГИИ
  • Атрофия коры головного мозга

Атрофия коры головного мозга

Болезнь Альцгеймера – это первичная дегенеративная деменция, сопровождающаяся неуклонным прогрессированием нарушения памяти, интеллектуальной деятельности и др. высших корковых функций и приводящая к тотальному слабоумию. Начинается, как правило, после 65 лет.

  • Инициальная стадия. Когнитивные нарушения. Мнестико-интеллектуальное снижение: забывчивость, затруднение в определении времени, ухудшение социальной, в том числе профессиональной, деятельности; нарастают явления фиксационной амнезии, нарушения ориентировки во времени и месте; нейропсихологические симптомы, в том числе афазия, апраксия, агнозия. Эмоционально-личностные нарушения: эгоцентризм, субдепрессивные реакции на собственную несостоятельность, бредовые расстройства. На этом этапе болезни Альцгеймера пациенты критически оценивают свое состояние и пытаются скорректировать нарастающую собственную несостоятельность.
  • Стадия умеренной деменции. Височно-теменной нейропсихологический синдром; нарастает амнезия; количественно прогрессирует дезориентировка в месте и времени. Особенно грубо нарушаются функции интеллекта (выражено снижение уровня суждений, трудности в аналитико-синтетической деятельности), а также инструментальных его функций (речи, праксиса, гнозиса, оптико-пространственной деятельности). Интересы больных крайне ограничены, нужна постоянная поддержка, уход; не справляются с профессиональными обязанностями. Тем не менее, на этом этапе больные сохраняют основные личностные особенности, чувство собственной неполноценности и адекватное эмоциональное реагирование на болезнь.
  • Стадия тяжелой деменции. Происходит полный распад памяти, фрагментарны представления о собственной личности. Теперь уже необходима тотальная поддержка (больные не могут соблюдать правила личной гигиены и т. п.). Агнозия достигает крайней степени (по затылочному и лобному типу одновременно). Распад речи чаще по типу тотальной сенсорной афазии.

Причины. Полагают, что основное значение в возникновении болезни Альцгеймера имеет генетическая предрасположенность

Дефекты митохондриальной ДНК найдены примерно у 50% больных (502500, ген MTND1, митохондриальное наследование). Раннее начало связано с дефектами генов АРР, PSEN1, PSEN2.

Болезнь можно рассматривать как семейство заболеваний, имеющих различное происхождение, но общий патогенез: все известные генные дефекты модифицируют процессинг белка—предшественника амилоида (гипотеза «амилоидной цепи»), что ведёт к появлению нейротоксичных форм белков.

При болезни Альцгеймера в ткани мозга образуются многочисленные бляшки — отложения амилоидного белка, вызывающие дегенерацию нейронов и их отростков.

Симптомы болезни Альцгеймера

Читать еще:  Лечение атеросклероза сосудов, Пансионат - Лесная Сказка

При развитии болезни Альцгеймера наблюдаются следующие диагностирующие симптомы:

  • Характерно постепенное начало и прогрессирующее течение
  • Расстройства памяти.
  • Снижение интеллекта
  • Нарушение абстрактного мышления (конкретность, стереотипность мышления, снижение уровня суждений)
  • Нарушение высших корковых функций (нарушение речи, письма, чтения, счета, узнавание предметов)
  • Снижение критики к своему психическому состоянию. На ранних стадиях заболевания критическое отношение частично сохраняется, вследствие чего возможны развитиедепрессии, суицидальные тенденции
  • Изменения личности
  • Дезориентация в месте, времени, собственной личности (проявляется на ранних стадиях болезни)
  • Психомоторное возбуждение в виде беспокойства, неугомонности, суетливости, неусидчивости
  • Социально-трудовая дезадаптация
  • Исключение соматических заболеваний, сопровождающихся слабоумием
  • Отсутствие связи расстройств с каким-либо другим психическим заболеванием
  • Заболевание может сопровождаться бредом, галлюцинациями
  • Возможные поздние признаки — судорожные припадки, мышечные судороги

Методы исследования для постановки диагноза болезни Альцгеймера:

  • Кровь (развёрнутый клинический и биохимический анализы крови, содержание витамина В12 и фолиевой кислоты)
  • Исследование функции щитовидной железы
  • Реакция фон Вассермана и анализ крови на ВИЧ
  • ЭКГ
  • ЭЭГ — диффузное замедление сигнала
  • КТ, МРТ — атрофия коры, увеличение полостей желудочков. Исключают гидроцефалию, инфаркты, гематомы, опухоли
  • Определение повышенного содержания амилоида в ликворе
  • Чрезмерное расширение зрачков при введении мидриатиков
  • Определение дефектного аллеля Е4 гена АроЕ.

Лечение болезни Альцгеймера

Специфического лечения болезни Альцгеймера на данный момент нет. Следует применять минимальное количество лекарственных средств вследствие плохой переносимости:

  • Модуляторы глутаматергической системы.
  • Ноотропная, церебропротективная, сосудистая терапия.
  • Стимуляторы нейро-мышечной передачи (ингибиторы холинестеразы)
  • Избирательные ингибиторы нейронального захвата серотонина.
  • Нейролептики (производные фенотиазина или бутирофенона) — при бредовых и галлюцинаторных расстройствах.

Лечение начинают с минимальных доз, постепенно повышая до эффективных

  • Карбамазепин 100 мг 2— 3 р/сут при выраженном возбуждении и агрессии
  • Не следует назначать антигистаминные средства

Болезнь Пика – заболевание, характеризующееся атрофией коры головного мозга, поражает нейроны головного мозга в лобных, реже в лобно-височных отделах мозга. Встречается реже болезни Альцгеймера, и среди заболевших больше женщин, чем мужчин в возрасте старше 50 лет.

Причины заболевания. Причина заболевания точно не установлена, предполагают, что причина заболевания в нарушении обмена тау-протеина (особый белок центральной нервной системы) в головном мозге. Наследственная предрасположенность: иногда встречаются случаи заболевания в семье.

  • Изменения в эмоционально-личностной сфере: грубые расстройства личности, полностью отсутствует критика, поведение характеризуется пассивностью, аспонтанностью, импульсивностью; грубость, сквернословие, гиперсексуальность; нарушена оценка ситуации, отмечаются расстройства воли и влечений.
  • Изменения в когнитивной сфере: грубые нарушения мышления; автоматизированные навыки (счёт, письмо, профессиональные штампы и т. д.) сохраняются довольно долго. Расстройства памяти появляются значительно позже, чем изменения личности, и не столь грубо выражены, как при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Системные персеверации в речи и праксисе больных.

Симптомы болезни Пика

  • бестактность;
  • сквернословие (нецензурная речь);
  • отсутствие критики собственного поведения;
  • импульсивность;
  • пренебрежение принятыми в обществе нормами поведения;
  • склонность к грубому, фамильярному юмору;
  • гиперсексуальность;
  • нарушение пищевого поведения: склонность к сладкой пище, обжорству;
  • пренебрежение к личной гигиене.
  • немногословность;
  • уменьшение темпа речи;
  • трудности в назывании предметов (человек не может вспомнить название предмета, глядя, например, на карандаш);
  • ответы односложными фразами;
  • многократное повторение последних слогов в каждом слове (логоклонии);
  • повторение фраз и слов, услышанных от собеседника (эхолалия).
  • Шаркающая походка, неустойчивость при ходьбе, частые падения.
  • Жалобы окружающих на асоциальное поведение человека.
  • Наличие постепенно нарастающего слабоумия.
  • Осмотр психологом или психиатром — характерные признаки:
  1. нарушения гигиенических навыков;
  2. отсутствие критики собственного поведения;
  3. импульсивность;
  4. склонность к грубому юмору; гиперсексуальность.
  1. нарушение речи (немногословность, односложные ответы);
  2. нарушение походки (шаркающая походка, частые падения).

• МРТ (магнитно-резонансная томография) головного мозга: метод, позволяющий послойно изучить головной мозг. При болезни Пика отмечается атрофия (истончение) коры головного мозга в лобных и височных долях.

Лечение болезни Пика

Лечение, способное замедлить прогрессирование заболевания, отсутствует.

При тяжелых нарушениях психики и поведения может потребоваться психиатрическая помощь, а также помещение больного в хоспис (медицинское учреждение, в котором больные люди с потенциально неблагоприятным прогнозом заболевания получают должный уход и помощь).

Осложнения и последствия

  • Глубокий маразм (отсутствие способности ориентироваться в пространстве, времени и собственной личности).
  • Полная обездвиженность (отсутствие мотивации, то есть человек теряет способность “ заставлять” себя что-либо сделать).

div > .uk-panel’>» data-uk-grid-margin>

Описание болезни атрофия головного мозга

По мере старения мозг человека уменьшается в размере и по весу. Значительная атрофия свойственна лобным долям мозга, отвечающим за исполнительные функции – планирование, контроль, также торможение мыслей и поведения. У пожилых людей, неспособность избегать нежелательных мыслей и поведения является причиной искажения некоторых моделей поведения и познавательных процессов.

Читать еще:  Как избавиться от сухости глаз, KSA Silmakeskus

Развитие атрофии обусловлено в основном генетическими факторами, внешние воздействия играют лишь провоцирующую или усугубляющую течение процесса роль. Различие клинических форм связано с преимущественной атрофией тех или иных участков коры и подкорковых образований головного мозга. Общим для всех заболеваний является медленное, постепенное, но прогрессирующее течение, ведущее к глубокому распаду психической деятельности, т.е. к тотальному слабоумию. Выделяют пресенильные деменции (болезнь Пика и болезнь Альцгеймера) и собственно старческое слабоумие.

Лечение атрофии головного мозга

Главным образом, симптоматическое, т.е. направленное не на причину расстройства, поскольку методов лечения атрофических процессов в настоящее время не существует, а на облегчение отдельных симптомов. Например, при излишнем возбуждении, раздражительности или апатии назначают соответствующие психотропные препараты — с успокаивающим или стимулирующим действием.

В начале болезни желательно содержать болных в домашних условиях без резких изменений жизненного стереотипа. Помещение в больницу может вызвать ухудшение состояния. Больному нужно создать условия для достаточно активного образа жизни, чтобы он больше двигался, меньше лежал в дневное время, больше был занят привычными домашними делами. При выраженном слабоумии и при отсутствии возможности постоянного ухода и наблюдения за больным в домашних условиях, показано стационарное лечение или пребывание в специальном интернате.

Профилактика атрофии головного мозга

Не существует. Хороший уход, своевременное лечение внутренних болезней и поддержание психического состояния могут значительно продлить больному жизнь.

Атрофия головного мозга как важный индикатор прогрессирования рассеянного склероза

Рассеянный склероз занимает второе место среди причин неврологической инвалидизации молодых людей после травм: около 50% пациентов спустя 15 лет от дебюта заболевания испытывают затруднения при ходьбе, еще 30% пациентов — не могут передвигаться самостоятельно и нуждаются в инвалидном кресле или оказываются прикованными к постели. При высокой активности заболевания указанные сроки появления осложнений могут быть значительно меньше.

В России по разным оценкам в целом от 85 до 120 тыс. пациентов страдают рассеянным склерозом, а во всем мире на 2016 год насчитывается более 2,3 млн пациентов. У каждого из них — индивидуальный характер проявления РС, в зависимости от того, какие участки центральной нервной системы были поражены.

Так как рассеянный склероз имеет хроническое течение и сопровождает пациента всю оставшуюся жизнь, важно отслеживать степень прогрессирования заболевания. Уже на ранних стадиях болезни у пациентов наблюдаются нейродегенеративные изменения (гибель нейронов и потеря аксонов). Аксональное повреждение может наблюдаться и в активных, и в хронических очагах РС у пациентов с длительностью заболевания от 2 недель до 27 лет. В хронических очагах плотность аксонов снижается до 80%. В совокупности эти и другие процессы (такие как демиелинизация, глиоз) приводят к атрофии (уменьшения объема) головного мозга (ГМ). Оценка ее степени считается перспективным способом измерения нейропротективных и восстановительных эффектов терапии РС.

Атрофия головного мозга – один из процессов, развивающихся в том числе с возрастом (наряду с изменениями в белом веществе, микроангиопатией, «немыми» инфарктами мозга, расширением периваскулярных пространств). Но скорость атрофии головного мозга у пациентов с РС выше, чем у здоровых людей. Так, пациенты с ремиттирующим рассеянным склерозом в среднем теряют в год 0,5-1,35% объема ГМ, а здоровые люди – всего 0,1-0,3%.

Атрофия головного мозга отмечается уже на ранних стадиях РС, даже в отсутствии клинических проявлений заболевания. Считается, что скорость атрофии определяет прогрессирование инвалидизации при РС, а также коррелирует с нарушением когнитивных функций. Оценка атрофии отдельных зон головного мозга позволяет определить функциональные нарушения, специфичные для конкретной стадии.

Оценка атрофии ГМ осуществляется с помощью МРТ исследований (единовременных или длительного наблюдения). Остается важный вопрос, какую скорость атрофии ГМ считать обусловленной развитием РС, а не возрастными физиологическими процессами. Было предложено использовать значение 0,4% в год для отличия атрофии, связанной с РС, от нормальной атрофии.

Хачанова Наталья Валерьевна, к.м.н., профессор кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова, врач невролог высшей категории межокружного отделения рассеянного склероза ГКБ №24, Москва, отметила: «Оценка скорости атрофии головного мозга может стать одним из ключевых инструментов в оценке состояния пациента и дать дополнительную информацию о конкретных аспектах течения РС, патологических характеристиках и новых средствах терапии заболевания. Кроме того, в настоящее время обсуждается возможность использования данных по скорости атрофии головного мозга для прогнозирования развития заболевания и скорости инвалидизации пациента, а также в качестве объективного фактора для оценки эффективности проводимого лечения».

Ссылка на основную публикацию