Демиелинизирующие заболевания ЦНС

Демиелинизирующие заболевания ЦНС – это группа патологий, при которых происходит повреждение миелиновых оболочек трактов в головном и спинном мозге. В случае повреждения миелиновых оболочек, передача импульсов по трактам замедляется или вообще не происходит, приводя к развитию неврологической симптоматики. Дифференциальная диагностика демиелинизирующих заболеваний ЦНС крайне сложна, ввиду схожести клинической и радиологических картины, однако, поставить правильный диагноз важно для назначения соответствующей терапии.

Этиология демиелинизирующих заболеваний до сих пор до конца не понятна, существует множество гипотез. С большей вероятностью демиелинизирующие заболевания имеют комбинированную этиологию, включающую в себя генетические факторы, автоиммунные реакции, инфекционных агентов и до сих пор не известные факторы. Ни одна из существующих гипотез не была убедительно доказана.

К группе демиелинизирующих заболеваний ЦНС принадлежат:

1) Рассеянный склероз (РС)

Это самая часто встречаемая патология среди демиелинизирующих заболеваний ЦНС; в мире приблизительно 2.1 миллиона человек больны рассеянным склерозом. Заболеваемость рассеянным склерозом лежит в границах от 2 до 150 больных на 10000 человек, в зависимости от региона.

Этиопатогенез

Считается что РС автоиммунное заболевание, которым страдают люди с генетической предрасположенностью, под действием внешних факторов. Повреждение образуется в результате того, что иммунная система организма атакует структуры собственной нервной системы. Обычно очаги повреждения локализованы в белом веществе головного мозга, перивентрикулярно, в стволе, базальных ганглиях и спинном мозге, а так же, не редко поражают зрительные нервы.

При РС поражены олигодендроциты – клетки, которые образуют миелин. Параллельно демиелинизирующему процессу, происходит воспалительная реакция, в которой участвуют Т лимфоциты, пересекая гематоэнцефалический барьер. Т лимфоциты атакуют миелин – это является триггером, запускающим воспалительную реакцию, в которую вступает множество цитокинов и антител. Доказано, что параллельно с Т лимфоцитами, в патологической реакции участвуют Б лимфоцыты.

Диагностика

Диагностика болезни сравнительно затруднительна ввиду того, что симптоматика похожа на другие заболевания. Разработаны диагностические критерии (McDonald criteria), которые были пересмотрены в 2010 году. Критерии основаны на клинической картине, лабораторных и радиологических данных.

Радиологические критерии заболевания, основаны на распространении процесса в пространстве и динамике, следовательно, в один момент диагноз установить не всегда возможно, иногда даже приходится проводить повторные МРТ. В пунктате спинномозговой жидкости можно обнаружить олигоклональные антитела (IgG) которые указывают на хронический воспалительный процесс. У 85% пациентов с РС в крови находят олигоклональные антитела.

Клиническая картина

Симптоматика при РС зависит от локализации очагов повреждения в ЦНС. Классическими симптомами считается межъядерная офтальмоплегия, симптом Лермитта, нарушения чувствительности проводникового типа, пирамидальная симптоматика, нейрогенный мочевой пузырь, оптический нейрит. Появление симптомов не прогнозируемо и в основном колеблется в диапазоне от 24 часов и более. Обычно симптоматика редуцируется медленно, ремиссии могут быть не полными. Любая инфекция, может спровоцировать псевдорецидив.

Существует клиническая классификация течения рассеянного склероза. Основываясь на нее, назначают лечение.

РС подразделяют на:

  • рецидивирующее ремитирующее течение – обострения с полной/частичной ремиссией, между обострениями стабильное течение (50% в течении 10 лет переходят в вторично прогрессирующую форму);
  • Вторично прогрессирующее течение – вначале рецидивирующее ремитирующее течение, за которой следует стабильно прогрессирующее ухудшение симптоматики, на фоне, или без обострений;
  • Первично прогрессирующее течение – до 15% пациентов, без ремиссий, начиная с первого симптома;

Лечение

РС не является излечимым заболеванием.

Различают лечение острых эпизодов, иммуномодулирующую терапию, симптоматическое лечение и реабилитацию.

Лечение направленно на уменьшение воспалительного и демиелинизрующего процессов, на отдаление следующего рецидива и замедления прогрессирования инвалидности.

Для лечения обострений используют метилпреднизолон 1000мг / 3-5 дневным курсом в зависимости от тяжести обострения. В некоторых случаях, когда метилпреднизолон не даёт терапевтического эффекта, применяется плазмаферез.

В целях иммуномодулирующей терапии применяются медикаменты, которые снижают частоту рецидивов в случае рецидивирующе ремитирующего течения заболевания. К этой группе медикаментов пренадлежат: Interferon beta 1a (Avonex, Rebif); Interferon beta 1b (Betaferon, Extavia); glatiramer acetate (Copaxone); В целях иммуносупресивной терапии применяются: Natalizumab (Tysabri); Mitoxantrone.

Существую определённые критерии, соответствуя которым, по решению консилиума пациент может получить оплаченное государством медикаментозное лечение.

Как и у всех других, у этих медикаментов есть свои побочные эффекты, из-за которых пациент может отказаться принимать их.

Лечение РС – это командная работа, в которой следует принимать участие неврологу, нейрорадиологу, нейроофтальмологу и реабилитологу.

2) Оптиконевромиелит Девика

Оптиконевромиелит Девика(NMO от англ. neuromyelitis optica) обычно выражается клинически, монофазной воспалительной демиелинизацией ЦНС, которая в основном поражает зрительные нервы (ON англ. optic neuritis) и спинной мозг(LETM англ. longitudinally extensive transverse myelitis – Продольный трансверсальный миелит). Болезнь более распространена среди азиатов и женщин.

Патогенез

Аквапорин 4 (AQP4)– это трансмембранальный белок, который регулирует приток и отток воды из клеток ЦНС. AQP4экспрессируется в головном и спинном мозге, оптических нервах на мембранах астроцитов. Самая высокая плотность AQP4 обнаружена в гипоталамусе, перивентрикулярно вблизи 3 и 4 желудочка мозга, гиппокампе и мозжечке.

В ЦНС есть регионы, где взаимодействие между астроцитами и эндотелием не такое плотное и проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) выше. Диск зрительного нерва как раз является регионом с высокой проницаемостью ГЭБ, что доказано с помощью имунгистохимической окраски.Есть наблюдения, что ON и LETM могут развиться одновременно, однако чаще LETM присоединяется во время диссеминации болезни, а на ранних стадиях у пациентов клиника ON. Диссеминация с развитием LETM обычно происходит через несколько недель или месяцев с начала заболевания.

Диагностические критерии

Оптический неврит и миелит + 2 из 3:

  • AQP4 + Av
  • LEMT (длиной от и больше 3 позвонков)
  • Изменения головного мозга на МРТ, которые не попадают под критерии РС

Болезни спектра оптиконевромиелита(ОНМ):

  1. NMO ограниченные формы – идиопатические рекуррентные продольные LEMT длиной от и больше 3 позвонков + AQP4 + Av;
  2. Азиатский оптикоспинальный вариант РС;
  3. ON или LEMT ассоциированный с системным автоиммунным заболеванием;
  4. ON или LEMT связанные с повреждениями головного мозга характерными для NMO (локализованные в гипоталамусе, перивентрикулярно, в стволе мозга);

Диагностика

Для диагностики NMO необходимы МРТ, консультация нейроофтальмолога и лабораторные анализы.

На ранних стадиях, обследование МРТ не выявляет никаких изменений или можно наблюдать не специфические поражения белого вещества, которые не соответствуют критериям РС. Повреждения обычно наблюдаются в областях мозга с высокой AQP4 экспрессией – в гипоталамусе, вблизи 3 или 4 желудочка мозга. Исключением является повреждение белого вещества в зоне ствола мозга, которое может быть изолированным или как распространение миелита с шейной части спинного мозга. Повреждение спинного мозга может быть размеров от 3 и больше сегментов шейных позвонков.

Офтальмоскопически диагностицируется атрофия зрительного нерва.

Данные лабораторной диагностики: AQP4 в сыворотке крови (70-75% чувствительность, 85-99% специфичность). Значения титров антител до сих пор не выяснено, ведутся исследования. Анализы спинномозговой жидкости выявляю плеоцитоз, у 30% могут быть позитивные олигоклональные антитела.

Лечение

I Острый период

1) Стероиды (первый эпизод или рецидив)

  • Метилпреднизолон 1г i/v 3-5 дней, далее p/o, постепенно снижая дозу
  • Перед началом процедуры обмена плазмы, следует рассмотреть повторный курс стероидов в высокой дозе, если на фоне происходят рецидивы.

2) Плазмаферез – если терапия стероидами не эффективна

  • Всего, 7 сеансов, каждый второй день как при РС, исследований этого терапевтического режима для NMO не проводилось.

3) Интравенозный иммуноглобулин (IVIG)

  • Исследований изучавших применение IVIG для лечения ON/LETM рецидивов при NMO или заболеваниях NMO спектра не проводилось

II Профилактика рецидивов

Препараты первой линии:

Препараты второй линии:

  • Циклофосфамид и/в 7-25 мг/кг раз в месяц, полгода; особенно если NMO ассоциирован с SLE/SS;
  • Митоксантрон и/в 12 мг/м 2 раз в месяц, полгода, затем 12 мг/м2 каждые 3 месяца, 9 месяцев;
  • Микофенолята Мофеитил п/о 1-3 г каждый день;
  • IVIG,Метотрексат;
  • Интермитирующие плазмаферезы.

3) Острый диссеминированный энцефаломиелит

Острый диссеминированный энцефаломиелит (ADEM от англ. Acute disseminated encephalomyelitis)развивается после перенесённой инфекции или вакцинации. У болезни монофазное течение, но у 25% могут быть рецидивы. Заболеваемость составляет 0.4-0.8 больных на 100000, смертность до 5%, полная ремиссия происходит у 50-70%. Для болезни характерны сезонные пики заболеваемости зимой и весной.

Патология

Патогенетические механизмы этого демиелинизирующего заболевания до конца не изучены, не смотра на большое количество иммунологических сдвигов констатированных в процессе изучения болезни. Изучение болезни, в основном, опирается на наблюдения экспериментальных моделей болезни. При ADEM образуется обширное воспаление белого и серого вещества мозга, перивенозной локализации со сливающимися очагами демиелинизации. Инфильтрат состоит из макрофагов/моноцитов и лимфоцитов. В последних исследованиях обнаружено, что перивенозная демиелинизация связанна с активацией микроглии коры без потери миелина. Макроскопически наблюдается отёк мозга, а микроскопически – гиперэмия, отёк эндотелия, инфильтрация стенки сосудов и периваскулярный отёк.

В отличии от РС, в патогенез ADEM вовлечены про и антивоспалительные цитокины и гемокины: IL-1beta, 2, 4, 5, 8, 10; TNF-alfa, IFN-gamma.

Клиническая картина

В анамнезе перенесённая в последние дни-недели инфекция или эпизод с повишенной температурой; или вакцинация. Нейрологическая симптоматика нарастает быстро, в течении 2-30 дней после инфекции или вакцинации, но полностью не доказана роль инфекции или вакцинации как триггера заболевания.

Клинически, наблюдаются общие симптомы: высокая температура, цефалгия, менингизм, которые появляются перед началом очаговой ЦНС симптоматики. Классические ADEM симптомы – это энцефалопатия, судорожный синдром, двусторонний оптический нейрит и симптоматика в зависимости от локализации очагов поражения в ЦНС.

Диагностика

В спинномозговой жидкости классически выявляется плеоцитоз (100/3), олигоклональные антитела негативны, высокая концентрациябазового миелинового протеина (MBP).

На МРТ визуализируются обширные очаги поражения белого вещества головного и спинного мозга. Классически повреждения локализованы субкортикально и в центральной части белого вещества. Есть свидетельства о локализации повреждений так же, в сером веществе коры головного мозга и базальных ганглиях при ADEM.

Лечение

Стероиды: Метилпреднизолон 20 мг/кг/день 3-5 дней, иногда продолжая Преднизолон п/о, постепенно снижая дозу, в течении 4-6 недель.

IVIG: альтернативный метод лечения, дозировка 0.4-2 г/кг и/в2-3 дня.

Плазмаферез: используется как последнее средстро для лечения ADEM, когда пациент не реагирует на метилпреднизолон в высоких дозах. Плазмаферез улучшает клинику, но нет доказательств, того, что применение этого метода на ранних стадиях эффективно.

Изменение белого вещества головного мозга лечение

Диффузионно-тензорная магнитно-резонансная томография в диагностике поражения белого вещества головного мозга у пациентов среднего возраста с неосложненной эссенциальной артериальной гипертензией

Читать еще:  Атрофия: причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Диффузионно-тензорная магнитно-резонансная томография (ДТ-МРТ) — единственный неинвазивный метод, позволяющий прижизненно изучать микроструктуру белого вещества головного мозга и количественно оценивать полученные изображения. Цель исследования — изучение белого вещества головного мозга при помощи ДТ-МРТ у нелеченых пациентов среднего возраста с неосложненной эссенциальной артериальной гипертензией (АГ) 1-2-й степени. В исследование включено 82 человека в возрасте 40—59 лет (41 пациент с эссенциальной АГ и 41 здоровый испытуемый — контрольная группа). Проведены суточное мониторирование артериального давления и МРТ головного мозга в разных режимах (Т1 MP RAGE, Т2 TSE, Т2 FLAIR, DTI). В результате гиперинтенсивные изменения (ГИ) белого вещества головного мозга выявлены у 7,3% здоровых лиц и у 53,7% пациентов с АГ (р=0,0002). У пациентов с АГ по сравнению со здоровыми показатели фракционной анизотропии (ФА) в белом веществе нижней лобной извилины были статистически значимо меньше (0,39+0,06 и 0,45+0,09; р 180/110 мм рт. ст.; клинически значимое заболевание сердца (в том числе перенесенный инфаркт миокарда, атриовентрикулярная блокада 2-й и 3-й степени без искусственного водителя ритма, синоагриальная блокада, синдром слабости синусового узла, гипертрофическая кардиомиопатия, аортальный и митральный стеноз, хроническая сердечная недостаточность, стенокардия), печени, почек (в том числе скорость клубочковой фильтрации — СКФ — по CKD-EPI Издание: Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика
Год издания: 2018
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2018.-N 2.-С.20-26. Библ. 22 назв.
Просмотров: 244

Медицинские интернет-конференции

Воскресенская О.Н.(1), Захарова Н.Б.(2), Тарасова Ю.С.(2), Терешкина Н.Е.(2), Перепелов В.А.(1), Перепелова Е.М.(1)

Обследованы 40 пациентов с хронической ишемией головного мозга (ХИГМ). Всем пациентам проводилось исследование биомаркеров воспаления (MCP-1, вчСРБ) и ангиогенеза (VEGF), а также балльная оценка очаговых изменений вещества мозга по данным МРТ. Образование ишемических очаговых изменений головного мозга развивается на фоне внутрисосудистого воспаления (высокие концентрации в сыворотке МСР-1 и вчCРБ) и недостаточности процессов ангиогенеза (снижение уровня VEGF в сыворотке и плазме крови).

Ключевые слова

Актуальность. В связи с неуклонным ростом числа больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга предотвращение их прогрессирования и улучшение качества жизни таких пациентов являются одной из важнейших задач неврологии. Наряду с инсультом внимание исследователей привлекают медленно прогрессирующие формы цереброваскулярной патологии, приводящие к нарушениям когнитивного функционирования, дезадаптации больных и ранней инвалидизации, что определяет медицинскую и социальную значимость данной проблемы.

Цель: изучить связь между выраженностью очаговых изменений вещества головного мозга и уровнями VEGF, MCP-1, СРБ в плазме и сыворотке крови у больных ХИГМ.

Материал и методы. В исследовании приняли участие 40 пациентов с ХИГМ и 30 человек практически здоровых лиц в возрасте от 41 до 60 лет. Проводилось комплексное обследование: сбор анамнеза, исследование неврологического статуса, общеклинические исследования, нейропсихологическое тестирование (тест MMSE, тест рисования часов), а также инструментальное обследование: дуплексное сканирование сосудов головы и шеи с использованием ультразвукового сканера PHILIPS HD 11 (производитель Нидерланды) и МРТ головы на аппарате MAGNETOM Skyra 3Т (SIEMENS, Германия) с напряженностью магнитного поля 3 Тл и толщиной срезов от 2,0 мм. Проводилось исследование содержания маркеров воспаления (СРБ, МСР-1) и ангиогенеза (VEGF) в сыворотке и плазме крови. По данным МРТ оценивалось пять областей в правом и левом полушарии головного мозга отдельно: лобная доля, теменно-затылочная доля, височная доля, инфратенториальная область и область базальных ганглиев. Изменения белого вещества головного мозга оценивалось в 0 баллов, если не было изменений; 1 балл – локальные изменения ткани головного мозга; 2 балла – при наличии «сливных» участков; 3 балла – участки диффузного повреждения всей области. Изменения базальных ганглиев оценивалось в 0 баллов – отсутствие изменений, 1 балл — локальное повреждение ≥ 5 мм, 2 балла – более одного локального повреждения ткани головного мозга, 3 балла – сливающиеся изменения ткани головного мозга. Кистозно-глиозные изменения в результате перенесённых ОНМК расценивались как «старые», предшествующие изменения и не учитывались при текущей оценке формирующихся новых очагов. (Wahlund L.O., Barkhof F., Fazekas F., Stroke. 2001).

Больные с ХИГМ были распределены в зависимости от общего количества баллов, полученных при МРТ, на три группы: 1-ю группу составили пациенты, имеющие 0 баллов по данным МРТ (у пациентов выявлялись единичные «старые» очаги глиоза, преимущественно в лобной и теменной долях); 2-ю группу — от 1 до 5 баллов; 3-ю группу — от 6 до 10 баллов.

Результаты. У больных с ХИГМ формирование очаговых изменений белого вещества головного мозга развивается на фоне не только процессов внутрисосудистого воспаления, но и снижения активности ангиогенеза. Наиболее значимое понижение содержания VEGF в сыворотке и плазме крови наблюдается у пациентов, имеющих большее количество очагов в головном мозге, определяемых при МРТ — 3 группа (6-10 баллов).

Выводы.

  1. Нарастание содержания в сыворотке крови МСР-1 и СРБ одновременно со снижением уровня VEGF в сыворотке и плазме крови связано с увеличением количества очаговых изменений вещества головного мозга у больных ХИГМ.
  2. Снижение уровня VEGF в сыворотке и плазме крови у больных ХИГМ можно считать одним из маркёров недостаточности механизмов ангиогенеза, приводящего к медленному прогрессированию церебральной ишемии и неврологического дефицита.
  3. Снижение содержания в сыворотке и плазме крови VEGF имеет высокую чувствительность и специфичность (80 и 94%) при оценке очаговых изменений белого вещества головного мозга по данным МРТ.

Дифференциальная диагностика множественного очагового поражения белого вещества и объемного процесса головного мозга на ранних стадиях заболевания Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Фонин Ирина Алексеевна, Грибачёва И. А., Дергилев А. П.

При обследовании 78 больных с множественным очаговым поражением белого вещества головного мозга , когда начало заболевания имело моносимптомный характер, проводился дифференциальный диагноз с объемным процессом головного мозга . Только проведение магнитно-резонансной томографии позволило ответить вопрос, являются ли клинические признаки следствием локального или диффузного поражения мозговой ткани.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Фонин Ирина Алексеевна, Грибачёва И. А., Дергилев А. П.

Differential diagnosis of the multiple focal lesions and expansive process of brain in early stage of the disease

Differential diagnosis of the multiple focal lesions and expansive process of brain was conducted in 78 patient in early stage of the disease when it was mono symptom clinic. Only MRI helped to make the proper decision.

Текст научной работы на тему «Дифференциальная диагностика множественного очагового поражения белого вещества и объемного процесса головного мозга на ранних стадиях заболевания»

Дифференциальная диагностика множественного очагового поражения белого вещества и объемного процесса головного мозга на ранних стадиях заболевания

Фонин В.В., Грибачёва И.А., Дергилев А.П.

Differential diagnosis of the multiple focal lesions and expansive process of brain in early stage of the disease

Fonin V.V., GribachyovaI.A., DergilevA.P.

Новосибирский государственный медицинский университет, г. Новосибирск

© Фонин В.В., Грибачёва И.А., Дергилев А.П.

При обследовании 78 больных с множественным очаговым поражением белого вещества головного мозга, когда начало заболевания имело моносимптомный характер, проводился дифференциальный диагноз с объемным процессом головного мозга. Только проведение магнитно-резонансной томографии позволило ответить вопрос, являются ли клинические признаки следствием локального или диффузного поражения мозговой ткани.

Ключевые слова: множественное очаговое поражение белого вещества головного мозга, объемный процесс головного мозга, магнитно-резонансная томография.

Differential diagnosis of the multiple focal lesions and expansive process of brain was conducted in 78 patient in early stage of the disease when it was mono symptom clinic. Only MRI helped to make the proper decision.

Key words: multiple focal lesions of brain, expansive process of brain.

На пересмотр существующих и разработку новых моделей патогенеза множественного очагового поражения белого вещества (МОПБВ) головного мозга революционное влияние оказали новейшие методы нейро- и ангиовизуализации: позитронно-эмиссионная томография, рентгеновская компьютерная томография, магнитно-резонансная томография (МРТ) и спектроскопия. Они качественно изменили уровень диагностики и позволили продвинуться к пониманию механизмов развития патологического процесса.

быть локализованный процесс. Методы нейровизуали-зации обладают отличной от других диагностических методов возможностью зрительно представить распределение очагов демиелинизации в пространстве [1, 2, 4].

Обследована группа больных (78 человек) с МОПБВ. Жалобы у пациентов были неспецифичны, при этом чаще встречались указания на головную боль, головокружение, раздражительность, плохой сон, снижение работоспособности, расстройства памяти. У подавляющего большинства наблюдалось сочетание двух и более жалоб. У 11 обследованных на ранних этапах заболевания проводился дифференциальный диагноз с объемным процессом головного мозга.

До настоящего времени диагностика МОПБВ основывается на выявлении очагов демиелинизации в центральной нервной системе (ЦНС), диссеминиро-ванных как во времени, так и в пространстве [3, 5]. Исследование неврологической симптоматики не всегда позволяет точно установить распределение очагов демиелинизации в головном мозге, особенно на ранних стадиях заболевания при его моносимптомном дебюте. Даже в случае клинически очевидного многоочагового поражения ЦНС иногда причиной может

Пирамидные нарушения разной степени выраженности отмечались у всех пациентов. Чаще встречались рефлекторные двигательные расстройства (69,8%), реже — силовые двигательные нарушения, которые зависели преимущественно от локализации очагов. Чаще наблюдались гемипарезы (76,9%) и монопарезы (23,1%). Снижение силы при поражении пирамидной

Читать еще:  Полоскание горла календулой

Фонин В.В., Грибачёва И.А., Дергилев А.П.Дифференциальная диагностика МОПБВ и объемного процесса головного мозга.

системы всегда сопровождалось наличием патологических пирамидных знаков, повышением сухожильных и снижением поверхностных рефлексов, что имело место в 35,3% случаев. Это позволяет сделать вывод, что двигательные нарушения являются ранним распространенным, но неспецифическим признаком заинтересованности пирамидного тракта. Кроме того, двигательные нарушения нередко сочетались с центральным поражением лицевого и подъязычного нервов (69,74%), а двусторонний пирамидный дефект — с умеренно выраженным псевдобульбарным синдромом (28,3%) в виде дисфагии, дисфонии, дизартрии, наличием рефлексов орального автоматизма, а иногда насильственных эмоций. Так как доказана роль дофами-нергических структур (черной субстанции, ножек мозга, гипоталамуса, таламуса, а также базальных ганглиев пирамидных и экстрапирамидных путей) в развитии насильственного плача и смеха у больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга, наблюдалось существенное снижение клинических проявлений на фоне приема препаратов Ь-ДОФА.

Вовлечение мозжечковой системы той или иной степени выраженности наблюдалось у 12,2% больных. Оценка мозжечковых симптомов у ряда пациентов была затруднена из-за наличия амиостатического синдрома, который характеризовался гиподинамией, мышечной скованностью, изменением тонуса по экстрапирамидному типу.

Стволовые расстройства диагностированы в 19,6% случаев. Среди симптомов поражения ствола мозга чаще всего отмечался симптомокомплекс в виде буль-барного синдрома (9,5%), а также глазодвигательных расстройств.

Принимая во внимание полученные данные, следует делать скидку на то, что часто во время осмотра возникали проблемы с объективизацией жалоб больных. Отчасти это связано с тем, что субъективные ощущения были очень лабильны и изменчивы.

Особую сложность представляла диагностика тех клинических наблюдений, когда начало заболевания имело моносимптомный характер и в первую очередь приходилось проводить дифференциальный диагноз с объемным процессом головного мозга.

Морфологические изменения, развивающиеся при опухолевых поражениях паренхимы головного и спинного мозга, наиболее достоверно выявляются при МРТ. Раковые заболевания головного и спинного моз-

га сопровождаются значительным увеличением количества молекул воды в патологическом очаге. Поэтому для опухолевой ткани в большинстве случаев характерно неравномерно выраженное сохранение или снижение интенсивности сигнала на Т1-взвешенных изображениях. На Т2-взвешенных изображениях интенсивность сигнала от опухолевой ткани неравномерно повышена. При возникновении в опухоли очага некроза с образованием полости на МРТ выявляется участок с гипоинтенсивным на Т1- и гиперинтенсивным на Т2-взвешенных изображениях сигналом. Определение очагов обызвествления при МРТ недостоверно. Кровоизлияния в опухолевую или прилежащую мозговую ткань приводят к появлению очагов, которые могут иметь различные характеристики сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях, зависящие от давности их возникновения. Наиболее информативный признак, позволяющий заподозрить кровоизлияние, это наличие участков с гиперинтенсивным сигналом на Т1-взвешенных изображениях. Определить форму, размеры опухоли и взаимоотношения ее с прилежащими анатомическими структурами, выраженность перифокального отека и масс-эффекта также наиболее достоверно позволяет МРТ.

Важным элементом МРТ при злокачественных поражениях является искусственное контрастирование. Опухолевая ткань в большинстве случаев хорошо накапливает контрастирующие агенты, содержащие гадолиний. Поэтому МРТ с искусственным контрастированием позволяет четко отделить опухолевую ткань от прилежащей зоны отека мозгового вещества. Проведение искусственного контрастирования выступает обязательным элементом МРТ-исследования пациентов после оперативных вмешательств на головном и спинном мозге, предпринятых для удаления опухоли. Хирургические вмешательства сопровождаются развитием в их зоне послеоперационных рубцовых изменений и полостей, на фоне которых часто бывает невозможно обнаружить опухолевую ткань. В таких случаях часто только введение контрастирующего агента позволяет достоверно определить наличие или отсутствие очагов опухолевого роста в зоне перенесенного оперативного вмешательства. Среди обследованных больных у двух были диагностированы кон-векситально расположенные опухоли задних отделов лобных долей, в клинике которых преобладал гетеро-латеральный пирамидный синдром в сочетании с ха-

рактерными нарушениями психики, и у одного — глубинная опухоль заднего отдела левой височной доли. Своевременная постановка диагноза была обеспечена только проведением комплексного клинико-томографического исследования (рис. 1, 2).

Рис. 1. Т1- и Т2-взвешенные МРТ головного мозга в сагиттальной и аксиальной плоскостях больного Ж. 42 лет. Опухоль глубоких отделов левого полушария головного мозга. Выражены масс-эффект и перифокальный отек

Таким образом, МРТ вследствие своей уникальной способности регистрировать наличие патологического

Рис. 2. Т1-взвешенная МРТ головного мозга в коронарной плоскости того же пациента. Накопление гадолинийсодержащего контрастирующего агента в опухолевой ткани

процесса в белом веществе может позволить ответить на фундаментальные вопросы патофизиологии целого ряда патологических процессов, например, являются ли клинические признаки следствием локального или диффузного поражения мозговой ткани или же такова природа течения заболевания.

1. Беличенко О.И., Дадвани С.А., Абрамова Н.Н., Терновой С.К. Магнитно-резонансная томография в диагностике цереброваскулярных заболеваний. М.: Видар,

2. Бородин Ю.И., Ефремов А.В., Доронин Б.М. Клиническая анатомия и патофизиология — возможности интегрированной оценки новых методов диагностики и лечения в неврологии // Консилиум. 2000. № 5. С. 6—12.

3. Трофимова Т.Н., Тотолян Н.А. Особенности магнитно-резонансной диагностики поражения головного мозга при дебюте рассеянного склероза // Мед. визуализация.

4. Холин А.В. Магнитно-резонансная томография при заболеваниях центральной нервной системы. СПб.: Гиппократ. 192 с.

5. Bradley W.G.Jr. Magnetic resonance imaging in the evaluation of ce-rebrosrinal fluid flow abnormalities // Magn. Reson. Q. 1992. V. 8, № 3. P. 169—196.

Поступила в редакцию 06.04.2010 г. Утверждена к печати 22.04.2010 г.

Роль компьютерной томографии при диффузном изменении белого вещества головного мозга в диагностике хронической ишемии мозга

Дата публикации: 03.11.2014 2014-11-03

Статья просмотрена: 1237 раз

Библиографическое описание:

Юнусов У. О., Хайдарова Г. Б. Роль компьютерной томографии при диффузном изменении белого вещества головного мозга в диагностике хронической ишемии мозга // Молодой ученый. — 2014. — №18. — С. 184-187. — URL https://moluch.ru/archive/77/13294/ (дата обращения: 30.12.2019).

Сосудистые заболевания головного мозга в клинической неврологии по праву считаются проблемой номер один, что объясняется высокими уровнями заболеваемости и летальности, длительной утратой трудоспособности. Профилактика и лечение сосудистых заболеваний головного мозга остаются одними из наиболее актуальных и до конца не решенных вопросов в клинической неврологии. В первую очередь, это касается хронической ишемии мозга, актуальность которой обусловлена широкой распространенностью заболевания и полиморфными клиническими проявлениями.

Многочисленные клинко-нейровизуализационные исследования, проведенные в нашей стране и за рубежом, были направлены на изучение структурных основ различных клинических проявлений хронической ишемии мозга.

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в изучении ХИМ, многие вопросы остаются дискутабельными или нерешенными. Они включают относительную роль диффузных изменений белого вещества полушарий мозга в развитии когнитивных нарушений, вклад гидроцефалии в формирование когнитивных расстройств, причины асимптомного поражения белого вещества (асимптомный лейкоареоз), состояние мозолистого тела и его роль в развитии когнитивных нарушений при ХИМ.

Более чем в половине наблюдений при компьютерно-томографическом и особенно магнитно-резонансно-томографическом исследованиях выявляются изменения в ткани мозга, обычно соответствующие имеющейся клинической симптоматике. Своевременно поставленный правильный диагноз в значительной мере способствует адекватному лечению заболевания и обеспечивает благоприятный прогноз.

Таким образом, анализ современных данных литературы свидетельствует о том, что компьютерная томография в диагностике хронической ишемии мозга (ХИМ) играет важную роль.

С помощью КТ оценить объем диффузного поражения белого вещества (лейкоареоза) определить выраженность повреждения белого вещества при ХИМ и отличить изменения у пожилых здоровых людей.

Материалы и методы

В III клинике ТМА было проведено КТ исследование 60 пациентам в возрасте от 45 до 70. Из них контрольная группа составила 20 человек, у которых в анамнезе нет жалоб (13 — мужчины 65 %, 7 — женщины 35 %), пациенты с ХИМ 40 (25 человек — мужчин 63 %, 15 человек — женщин 37 %). Средний возраст составлял 50±8,3 года. Мультиспиральная компьютерная томография головного мозга была выполнена всем 60 больным. Исследования проводились на 6 срезовых МСКТ SOMATOM Emotion от фирмы (SIEMENS). Параметры выполнения процедуры: положения больного на спине. Topogram: mA-20, kV-80, Scantime-3.5c, Slice-1.00 mm, положения стола: Position-141, Height-160.0, Craniocaudal сканирование. SerebrumSeq: mAs-270, kV-130, Scantime-1.5c, Delay-5s, Slice-2.0 mm, No.of.images-84, положение стола: Position -718.0, Height-160.0. Реконструкция на: Window-Cerebrum, H 31s medium smooth+, Slice-2.0 mm., Fov-239 mm. и кости черепа делается реконструкция на костном окне: WindowOsteo, H 70ssharp, Slice-2.00 mm.

С помощью сервисно-диагностической консоли CTSOFT, используемой при проведении данного исследования, измерялись коэффициенты поглощения (КП) пораженного белого вещества в интересующей зоне лейкоареоза с графическим отображением спектра (профиля) значений КП в каждой конкретной точке выбранного отрезка на КТ-срезе. Степень снижения плотности белого вещества позволяло судить о выраженности структурных изменений. На КТ лейкоареоз определялся как зоны диффузного снижения плотности белого вещества без четких контуров по отношению к неизмененному веществу мозга.

Результаты и обсуждение.

Нейровизуализационная характеристика лейкоареоза.

Локализация и объем ЛА (в см3) у больных с ХИМ и у контрольной группы приведены в таблице 1.

Объем лейкоареоза (переднего, заднего и бокового) у больных ХИМ и у контрольной группы

Роль магнитно-резонансной томографии в выявлении ранних признаков поражения головного мозга при артериальной гипертензии

В статье представлены данные о распространенности очагов повышенной интенсивности в белом веществе, лакунарных инфарктов и церебральных микрокровоизлияний у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией. Рассмотрены возможности магнитно-резонансной томографии в выявлении начальных признаков поражения головного мозга как органа-мишени артериальной гипертензии. В приведенном клиническом случае магнитно-резонансная томография позволила обнаружить начальные признаки поражения головного мозга у пациента среднего возраста с нелеченой неосложненной артериальной гипертензией первой степени.

В статье представлены данные о распространенности очагов повышенной интенсивности в белом веществе, лакунарных инфарктов и церебральных микрокровоизлияний у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией. Рассмотрены возможности магнитно-резонансной томографии в выявлении начальных признаков поражения головного мозга как органа-мишени артериальной гипертензии. В приведенном клиническом случае магнитно-резонансная томография позволила обнаружить начальные признаки поражения головного мозга у пациента среднего возраста с нелеченой неосложненной артериальной гипертензией первой степени.

Читать еще:  Лечение атеросклероза в клинике «Амеда»

У пациентов среднего возраста с артериальной гипертензией (АГ) без сердечно-сосудистых и/или цереброваскулярных заболеваний в анамнезе поражение сосудов головного мозга обнаруживается в 44% случаев [1]. Для выявления ранних признаков поражения головного мозга в рамках болезни мелких сосудов может быть использована нейровизуализация с помощью различных импульсных последовательностей магнитно-резонансной томографии (МРТ) [2]. В настоящее время используют три стандартных последовательности МРТ: режимы Т1, Т2 и FLAIR [3].

В большинстве случаев очаги гиперинтенсивности в белом веществе головного мозга на Т2-взвешенных МРТ-изображениях расположены билатерально и симметрично [4], чаще отмечаются в перивентрикулярных областях и глубоких отделах белого вещества, реже – в инфратенториальных регионах головного мозга [5]. Для их оценки используют визуальные аналоговые шкалы – шкалу Фазекаса и шкалу Шелтенса [6].

У лиц пожилого и старческого возраста, страдающих АГ, при проведении МРТ помимо очагов повышенной интенсивности в белом веществе головного мозга нередко выявляются бессимптомные инфаркты, преимущественно небольших размеров с локализацией в глубоких отделах мозга (так называемые лакунарные инфаркты). Частота таких инфарктов варьируется от 10 до 30% [7]. Очаги гиперинтенсивности в белом веществе и немые инфаркты мозга в свою очередь ассоциируются с повышением риска инсульта, когнитивных нарушений и деменции [7–10].

Согласно результатам МРТ пациентов с АГ без сердечно-сосудистых заболеваний, скрытые цереброваскулярные очаги встречаются чаще, чем субклиническое поражение сердца и почек (44, 21 и 26% соответственно), при этом признаки поражения других органов-мишеней могут отсутствовать [11].

Исследование взаимосвязи артериальной гипертензии и поражений головного мозга с использованием МРТ

Влияние АГ на риск развития патологий головного мозга как органа-мишени оценивалось в нескольких крупных исследованиях [12–20].

В многоцентровом нейровизуализационном МРТ-исследовании (3C)-Dijon приняли участие 1319 человек (61,6% женщин), из них 75% страдали АГ. Средний возраст пациентов – 72,4 ± 4,1 года [12]. Период наблюдения – четыре года. На момент включения в исследование пациентам проводились трехкратное измерение артериального давления (АД) в положении сидя и МРТ головного мозга на томографе с мощностью магнитного поля 1,5 Т в стандартных последовательностях.

В группе пациентов с АГ отмечался больший объем очагов поражения в белом веществе головного мозга по сравнению с группой пациентов без АГ (р = 0,002). При этом максимальные значения объема поражения белого вещества фиксировались среди получавших антигипертензивную терапию, но не достигших целевых показателей АД по сравнению с получавшими таковую, достигшими целевых значений АД и не принимавшими ранее антигипертензивные препараты (р = 0,0009). Кроме того, была выявлена линейная зависимость между увеличением диастолического АД (ДАД) на каждые 5 мм рт. ст. и объемом поражения белого вещества головного мозга (р = 0,01). Через четыре года наблюдения у получавших антигипертензивную терапию, но не достигших целевых значений АД пациентов по-прежнему отмечался наибольший объем очагов поражения головного мозга (p 3 , p 2 , окружность талии – 93 см. Звук легких ясный, легочный. При аускультации легких – над всей поверхностью дыхание ослабленное везикулярное, хрипов нет. Частота дыхательных движений – 18 в минуту. При перкуссии выявлено смещение левой границы относительной тупости сердца влево (на 1,5 см снаружи от левой среднеключичной линии). Тоны сердца ясные, ритмичные. Частота сердечных сокращений (ЧСС) – 77 в минуту. АД – 150–152/95–98 мм рт. ст. При пальпации живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову 9,5 × 8,0 × 7,0 см. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Неврологический статус: в ясном сознании, контактен, адекватен, критичен, правильно ориентирован в месте, времени и собственной личности. Черепно-мозговая иннервация интактна, выявляется хоботковый рефлекс. Парезов нет. Мышечный тонус в норме. Сухожильные рефлексы живые, D=S, зоны вызывания обычные, патологические рефлексы отсутствуют. Чувствительность не изменена. Пробы на координацию выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга устойчив, проба Ромберга отрицательная. Походка – без особенностей. Тазовые органы контроли­рует.

Результаты нейропсихологического тестирования: 29 баллов по Монреальской шкале оценки когнитивных функций, дважды ошибся в серийном счете, ошибся в пробе на обобщение (на вопрос о том, что общего между часами и линейкой, ответил, что часы меряют время, а на линейке есть деления).

Тест вербальных ассоциаций. В пробе на категориальные ассоциации назвал девять животных – снижена беглость речи. Пробу на категориальные ассоциации выполнил удовлетворительно – назвал 13 слов.

Тест связи цифр и букв. Вы­полнил часть B за 254 секунды (норма для соответствующей возрастной группы и уровня образования – не более 106 секунд). Время выполнения части A не нарушено – 30 секунд.

Тест Струпа. Первая часть (чтение названий цветов, напечатанных черным шрифтом, Т1) – 52 секунды, вторая часть (называние цветов, Т2) – 64 секунды, третья часть (называние цвета слова, где цвет шрифта отличается от значения слова, Т3) – 188 секунд. Коэффициент интерференции (Т3-Т2) – 124 (чем больше эта разница, тем выраженнее эффект интерференции и, следовательно, ригидность (узость, жесткость) когнитивного контроля).

Общий анализ крови и мочи – без патологических изменений.

Биохимический анализ крови: креатинин – 90,9 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации – 88 мл/мин/1,73 м 2 , калий – 4,7 ммоль/л, глюкоза натощак – 5,3 ммоль/л, общий холестерин – 4 ммоль/л, липопротеины низкой плотности – 1,3 ммоль/л, триглицериды – 0,9 ммоль/л, липопротеины высокой плотности – 1,2 ммоль/л.

Электрокардиограмма: ритм синусовый, правильный. ЧСС – 74 в минуту. Горизонтальное положение электрической оси сердца.

Эхокардиограмма: полости сердца не расширены. Стенки миокарда левого желудочка не утолщены. Глобальная систолическая функция левого желудочка сохранена (фракция выброса – 71%). Зон нарушения локальной сократительной способности миокарда не выявлено. Митральная регургитация нулевой-первой степеней. Трикуспидальная регургитация первой степени. Диастолическая функция левого желудочка не нарушена. Признаков легочной гипертензии не выявлено (среднее давление в легочной артерии – 20 мм рт. ст.).

Суточное мониторирование АД:

  • среднесуточное САД – 138 мм рт. ст. (норма – менее 130 мм рт. ст.), ДАД – 82 мм рт. ст. (норма – менее 80 мм рт. ст.), ПАД – 56 мм рт. ст., ЧСС – 83 в минуту;
  • среднедневное САД – 144 мм рт. ст. (норма – менее 135 мм рт. ст.), ДАД – 88 мм рт. ст. (норма – менее 85 мм рт. ст.), ПАД – 57 мм рт. ст., ЧСС – 83 в ми­нуту;
  • средненочное САД – 117 мм рт. ст. (норма – менее 120 мм рт. ст.), ДАД – 63 мм рт. ст. (норма – менее 70 мм рт. ст.), ПАД – 54 мм рт. ст., ЧСС – 84 в минуту;
  • вариабельность САД днем – 13 мм рт. ст., ДАД днем – 11 мм рт. ст., САД ночью – 20 мм рт. ст., ДАД ночью – 12 мм рт. ст., тип суточного профиля – диппер, величина утреннего подъема САД – 95 мм рт. ст., ДАД – 88 мм рт. ст., скорость утреннего подъема САД – 20 мм рт. ст. в час, ДАД – 20 мм рт. ст. в час.

Триплексное сканирование сонных артерий: левая общая сонная артерия – диаметр средней части – 6,5 мм. Стенки повышенной эхогенности, средняя толщина комплекса «интима – медиа» по задней стенке – 0,78 мм. По передней стенке в области бифуркации лоцируется гетерогенная, преимущественно гипоэхогенная атеросклеротическая бляшка толщиной до 3,4 мм и протяженностью до 1,8 см с переходом в луковицу внутренней сонной артерии, стеноз до 36%. При цветовом допплеровском картировании кровоток ламинарный. Пиковая систолическая линейная скорость кровотока – 62 см/с. Правая общая сонная артерия – диаметр средней части – 6,6 мм. Стенки повышенной эхогенности, средняя толщина комплекса «интима – медиа» в луковичной части по задней стенке – 0,63 мм. По задней стенке в области бифуркации лоцируется гетерогенная атеросклеротическая бляшка с участками кальцификации толщиной до 2,3 мм и протяженностью до 1,2 см, переходящая во внутреннюю сонную артерию, стеноз до 24%. При цветовом допплеровском картировании кровоток ламинарный. Пиковая систолическая линейная скорость кровотока – 61 см/с.

Заключение: неокклюзирующие атеросклеротические бляшки в системе обеих сонных артерий на экстракраниальном уровне. Кровоток по каротидным артериям на экстракраниальном уровне сохранен. Гемодинамически значимых препятствий кровотоку по сонным артериям не обнаружено.

МРТ головного мозга на томографе Siemens Magnetom 3 T в последовательностях T1, T2, FLAIR, SWI (рис. 1 и 2): срединные структуры не смещены. Желудочковая система симметрична. Мамилло-понтинное расстояние не снижено. Арахноидальные пространства конвекстиальной поверхности мозга не расширены. Мозолистое тело без деформации, толщина не изменена. Ликвородинамика компенсирована. Гипофиз в турецком седле. Структура железы без очаговых изменений. Краниовертебральный переход сформирован нормально. Гиппокампы нормального объема. Негрубый лейкоареоз у передних рогов боковых желудочков по типу «шапочек». В умеренном количестве очаговые изменения в белом веществе. SWI – единичный экстравазат. Патологические сосудистые структуры не выявлены.

Заключение: болезнь мелких сосудов головного мозга, первая степень по шкале Фазекаса.

Таким образом, у пациента среднего возраста с недлительной (три года) АГ первой степени имеются поражения головного мозга: очаговые изменения в белом веществе головного мозга и единичный экстравазат. При этом другие органы-мишени не повреждены – отсутствует гипертрофия миокарда левого желудочка, скорость клубочковой фильтрации в норме.

Пациентам с АГ нейровизуализация с помощью различных импульсных последовательностей МРТ может быть рекомендована уже на ранних стадиях заболевания для выявления ранних признаков поражения головного мозга и назначения соответствующей терапии, что позволит улучшить общий прогноз.

Ссылка на основную публикацию