КАВИНТОН: забота о сосудах головного мозга смолоду

КАВИНТОН: забота о сосудах головного мозга смолоду

Ежегодно отмечается неуклонный рост количества сосудистых заболеваний головного мозга. Уже сегодня такие заболевания — вторая ведущая причина в структуре общей смерт­ности населения, уступающая лишь ишемической болезни сердца и значительно опережающая онкологическую патологию. Около 6 млн людей ежегодно умирает в результате мозгового инсульта (ВОЗ, 2005). Инсульт является ведущей причиной тяжелой инвалидизации трудоспособного населения. Из пациентов, перенесших инсульт, до 80% остаются инвалидами разной степени, полностью не восстанавливаются — 30%, а 20% нуждаются в постороннем уходе (Чуканова Е.И. и соавт., 2002). При этом инсульт накладывает особые обязательства на членов семьи больного и ложится тяжелым социально-экономическим бременем на общество. По данным ВОЗ, совокупная стоимость прямых и непрямых расходов на одного больного инсультом составляет приблизительно 4–5% всех затрат на здравоохранение. Непрямые расходы, связанные, например, с трудовыми потерями, не поддаются подсчету, значительно превышая прямые издержки.

Становится очевидным, что основные усилия должны быть сосредоточены на профилактике инсульта. И профилактические мероприятия необходимо начинать как можно раньше. Если в предыдущие годы атеросклероз мозговых сосудов считался типичным проявлением старения, то в последнее время отмечается развитие атеросклеротической патологии у людей более молодого возраста. Поэтому своевременное лечение, направленное на нормализацию обменных процессов в нейронах мозга и мозговых сосудах, играет решающую роль в профилактике и торможении развития цереброваскулярной патологии. И не стоит далеко ходить в поисках эффективного средства с благоприятным профилем безопасности. Такой препарат хорошо известен специалистам уже около 30 лет. КАВИНТОН (винпоцетин) синтезирован специалистами компании «Рихтер Гедеон рт.» в 70-х годах XX века. Препарат прошел свыше 100 экспериментальных и клинических исследований с участием десятков тысяч пациентов. Эти исследования проводились во многих странах мира. В результате были выявлены значительные преимущества препарата перед многими традиционно использующимися лекарственными средствами.

КАВИНТОН (этиловый эфир аповинкаминовой кислоты) является производным винкамина (метилового эфира винкаминовой кислоты), алкалоида барвинка (Vinca мinor L.). Фармакологическое действие КАВИНТОНА всесторонне изучалось во многих научных лабораториях и клиниках Европы, Азии, Северной Америки (Akopov S.E. et al., 1992; Bonoczk P. et al., 2000; Horvath S., 2001, и др.). Достоверно установлено, что КАВИНТОН:

  • оказывает сосудорасширяющее воздействие на сосуды головного мозга. При этом препарат нормализует гемодинамику в сосудах крупного и среднего калибра, а также в зонах артериовенозного кровотока, нормализует тонус артерий и вен;
  • обладает гемореологической активностью, повышая деформируемость эритроцитов, снижая вязкость крови, агрегационную активность эритроцитов и тромбоцитов, замедляя синтез катехоламинов и АТФ;
  • оказывает протекторное действие на ткани мозга, влияя на нормализацию метаболизма мозговой ткани, усиливает аэробный гликолиз в мозгу, улучшает усвоение кислорода в мозговой ткани;
  • влияет на сосудистую стенку, снижая адгезивную активность стенки сосуда за счет предупреждения и/или устранения кальцификации артерий;
  • обладает антиоксидантными свойствами, сравнимыми по эффективности с референтным антиоксидантом — витамином Е.

Особенность механизма действия препарата КАВИНТОН состоит в том, что он способен одинаково воздействовать на три патологических звена, характерных для развития мозговой недостаточности: расстройства мозгового обмена, кровотока и микроциркуляции. Таким образом, КАВИНТОН — это, с одной стороны, прицельный вазодилататор сосудов головного мозга, не вызывающий синдрома обкрадывания, а с другой — препарат, улучшающий метаболизм клеток головного мозга.

Будучи оптимизатором мозгового кровообращения, регулирующим тонус мозговых сосудов, КАВИНТОН дает отчетливый положительный эффект при лечении различных типов дистоний. Поиск эффективных методов лечения и профилактики заболеваний вегетативной нервной системы и, в частности, синдрома вегетативной дистонии (СВД), является в настоящее время одним из важных направлений: вегетативная нервная система играет важную роль в регуляции физиологических функций организма (обеспечение нейросоматических и нейроэндокринных взаимоотношений, физической и психической деятельности, поддержание гомеостаза и участие в стрессорных реакциях), а также широкой представленностью СВД в структуре цереброваскулярных заболеваний. КАВИНТОН продемонстрировал выраженное лечебное действие у пациентов с СВД при нарушениях в психоэмоциональной сфере, наличии общемозговых симптомов, способствуя регрессии субъективных проявлений заболевания (Шпрах В.В. и соавт., 2004). Под влиянием препарата повышалась толерантность к умственным, физическим и эмоциональным нагрузкам, снижалась метеочувствительность и улучшалось качество жизни. Результаты как экспериментальных исследований, так и длительных наблюдений пациентов, принимавших КАВИНТОН в форме таблеток, свидетельствуют о замедлении прогрессирования церебрального атеросклероза (Yasui M. et al., 1989; Akopov S.E. et al., 1992), что имеет огромное значение для профилактики сосудистых заболеваний головного мозга как у лиц молодого и среднего возраста с начальными проявлениями атеросклероза, так и у пожилых.

Важнейшей стороной характеристики препарата КАВИНТОН является его благоприятный профиль безопасности, подтвержденный результатами многочисленных исследований (Thal L.J.1989; Nagy Z. et al., 1998; Суслина З.А. и соавт., 2002). Побочные эффекты возникают редко, практически не отмечено отрицательного взаимодействия с другими препаратами. КАВИНТОН также не влияет на способность управлять транспортными средствами и работать с техническими устройствами, что в ряде случаев играет первостепенную роль при выборе препарата пациентами, ведущими активный образ жизни.

Следует особо подчеркнуть необходимость достаточно длительного приема КАВИНТОНА для достижения желаемого эффекта. Еще одно преимущество КАВИНТОНА — наличие двух лекарственных форм — таблетки и раствор для инъекций. Кроме того, таблетированная форма представлена в двух видах: КАВИНТОН таблетки по 5 мг, № 50 и КАВИНТОН ФОРТЕ таблетки по 10 мг, № 30 и № 90. Более высокая доза активного действующего вещества в препарате КАВИНТОН ФОРТЕ способствует поддержанию постоянной концентрации препарата в крови, повышению его эффективности, расширяет возможности для индивидуального подбора дозы, а также повышает комплаентность больных.

Кроме того, назначение препарата КАВИНТОН позволяет удовлетворить запросы определенной — немалочисленной — категории потребителей, негативно относящихся к лечению синтетическими или химически модифицированными препаратами и предпочитающих использование природных средств растительного происхождения при любой форме патологии. КАВИНТОН в полной мере соответствует упомянутым требованиям.

Важен также фармакоэкономический аспект применения КАВИНТОНА. Результаты фармакоэкономических исследований свидетельствуют об удачном соотношении стоимость/эффективность применения КАВИНТОНА по сравнению с другими видами терапии. Это обусловлено высокой эффективностью препарата, незначительной частотой развития побочных эффектов и осложнений, хорошей переносимостью (в том числе и у пациентов старших возрастных групп), а также сравнительно невысокой стоимостью препарата (Чуканова Е.И. и соавт., 2002). Кроме того, назначение одного препарата с комплексным, многосторонним действием позволяет избежать в данном случае неоправданной полипрагмазии, что оказывается в ряде случаев менее затратным для пациента и снижает риск развития побочных реакций.

Выбор препарата КАВИНТОН терапевтами, неврологами, семейными врачами и другими специалистами более 40 стран мира для эффективного лечения больных с цереброваскулярной патологией связан с особенностями его действия:

  • избирательностью и комплексностью действия на центральную нервную систему;
  • мягким терапевтическим эффектом (отсутствие «синдрома обкрадывания», влияния на системную гемодинамику, взаимодействия с другими препаратами и кумуляции) и хорошей переносимостью даже при длительном лечении.

Благодаря своим свойствам КАВИНТОН стал одним из классических лекарственных средств, используемых современными врачами и пациентами, которые на личном опыте убедились в высокой эффективности этого препарата в лечении и профилактике цереброваскулярной патологии. Применение КАВИНТОНА существенно расширяет рамки эффективной ноотропной и вазотропной терапии, а также реальные возможности профилактики возрастных изменений мозга. КАВИНТОН — забота о сосудах головного мозга смолоду!

Как улучшить мозговое кровообращение с помощью препаратов

Нарушение мозгового кровообращение может возникать из-за множества факторов. Наиболее распространенными являются атеросклероз сосудов, перенесенные инфекционные заболевания головного мозга, плохая реология крови, спазмирование сосудов, сдавливание их костными или другими образованиями.

Последствием подобных явлений может выступать сбой нормальной работоспособности головного мозга, что повлечет за собой дисфункцию всех внутренних органов. Именно поэтому необходимо следить за состоянием сосудов головного мозга, а также своевременно начинать прием препаратов, улучшающих кровообращение и функционирование головного мозга.

Разновидность препаратов, улучшающих кровоснабжение головного мозга

Главным этапом в лечении патологий головного мозга является их своевременная диагностика . Помощь в этом оказывает специалист невропатолог.

При обнаружении подозрительных симптомов рекомендуется сразу обратиться за консультацией к специалисту данного профиля.

После обследования врач назначает лекарства улучшающие мозговое кровообращение, что повышает его оксигенацию и трофику. Это позволит поддерживать состояние головного мозга на нужном уровне.

Наиболее распространенными группами подобных препаратов являются:

  1. Сосудорасширяющие средства.
  2. Антикоагулянты и антиагреганты.
  3. Ноотропы.
  4. Некоторые витамины.

Необходимо помнить , что самостоятельное назначение лечения может быть неэффективным, что приведет только к ухудшению состояния больного. Поэтому рекомендуется сразу обращаться за медицинской помощью к специалисту. Невропатологи могут составить эффективную схему лечения, состоящую из одной или нескольких групп препаратов.

Сосудорасширяющие средства

Увеличение притока крови, улучшение оксигенации и питания клеток головного мозга происходит за счет расширения просвета артериальных сосудов . Это позволяет увеличивать объемы поступающей в мозг крови. Подобное действие может предотвратить развитие состояния гипоксии, а также недостаточности питательных веществ.

К этой группе сосудорасширяющих препаратов относят:

  • Антагонисты кальция — расширение сосудов происходит путем уменьшения количества поступаемого кальция внутрь гладкомышечной клетки. Таким образом нарушаются работа ионной помпы и мышца расслабляется, что ведет за собой дилатацию сосуда. Необходимо быть осторожным и применять подобные лекарства только под присмотром специалиста, так как антагонисты кальция обладают системным действием. Наиболее распространенные представители: Нифедипин, Диазепам, Финоптин, Одалат, Верапамил.
  • Адреноблокаторы — представители данной группы блокируют проводимость нервных импульсов к гладкой мускулатуре сосуда, что приводит к резкому увеличению просвета сосуда. Особенностью адреноблокаторов является способность расширять не только артериолы, но и крупные вены. Это способствует эффективному снижению артериального давления, что помогает бороться с гипертонией. Распространенные представители вазодилататоров: Сермион, Празозин, Кардура, Целипрол.

Антикоагулянты и антиагреганты

Препараты представленных групп назначаются с целью снижения вязкости крови, улучшении ее текучести. Благодаря чему повышается кровоснабжение мозговой ткани и оксигенация нейронов.

Антиагреганты и антикоагулянты эффективно помогают избавиться от транзиторных ишемических атак, снизить риск возникновения ишемического инсульта, препятствуют образованию тромбов и эмболов.

Представленные лекарства, улучшающие мозговое кровообращение путем разжижения крови, применяются только после прохождения всех лабораторных исследований, а также изучения данных о возможных противопоказаниях.

Применяя данные средства необходимо периодически сдавать кровь на исследование коагулограммы и биохимических свойств.

К наиболее часто встречаемым антикоагулянтам относят: Варфарин, Фраксипарин, Клексан, Фрагмин.

Представителями антиагрегантов являются: Аспирин, Курантил, Пентоксифиллин, Тиклопидин.

При возникновении подозрительных синеватых пятен на коже или видимых слизистых, а также усилении кровоточивости из носа, появлении черного кала или рвоты кровью, необходимо сразу обратиться к лечащему врачу .

Ноотропные препараты

Данная группа препаратов обладает общеукрепляющим действием на ткань головного мозга, а в случае необходимости способны увеличивать приток крови. Ноотропы способствуют улучшению метаболических процессов в нейронах, также они укрепляют их связи. Это приводит к повышению устойчивости клеток центральной нервной системы к воздействию внешних разрушающих факторов и гипоксии. Что позволяет поддерживать их нормальную работоспособность длительное время в неблагоприятных условиях.

К ноотропам относятся следующие препараты:

Ноотропные препараты помогают улучшить когнитивные функции головного мозга, повысить концентрацию внимания, улучшить память.

Некоторые препараты принимаются при чрезмерной психомоторной возбудимости, раздражительности, бессоннице.

Также ноотропы обладают психостимулирующим эффектом и будут полезны при хронической усталости, постоянном чувстве сонливости, психическом и физическом переутомлении. Ноотропы с таким механизмом действия способны расширять сосуды, из-за чего их и отнесли к средствам улучшающим мозговое кровообращение.

Препараты растительного происхождения

Таблетки для улучшения мозгового кровообращения растительного происхождения чаще всего изготавливаются на основе следующих лекарственных растений:

Целебные компоненты именно этих растений способны оказывать расслабляющее действие на сосуды головного мозга. Что приводит к притоку больших объемов крови, лучшей оксигенации и питания головного мозга.

Препараты на основе Гинкго билоба

Комплексно воздействуют на головной мозг и его сосуды. В первую очередь алкалоиды данного растения устраняют спазм гладкой мускулатуры сосудов мозга, это повышает микроциркуляцию, способствует повышению проницаемости сосудистой стенки. Такое воздействие помогает устранить отечность головного мозга, защитить стенки сосудов и нервных клеток от действия внешних негативных факторов.

К препаратам гинкго билоба относят:

  • Вобилон;
  • Гинкор Форт;
  • Гинкоум;
  • Гингиум;
  • Гинкго Билоба С;
  • Танакан;
  • Доппельгерц Гинкго Билоба +.

Препараты барвинка малого

Полезные вещества данного растения способны купировать спазм артериальных сосудов, стимулировать энергетические процессы в нейронах, повышать проводимость нервных импульсов, улучшать реологические свойства крови, увеличивать приток крови к головному мозгу.

Читать еще:  Неумывакин лечение ревматоидного артрита перекисью водорода по

Препаратами барвинка являются:

Самостоятельное назначение и применение данных препаратов, улучшающих мозговое кровообращение, не рекомендуется . Такие действия могут привести к ухудшению общего состояния организма. Перед началом лечения необходимо обратиться к специалисту , который проведет все необходимые исследования и назначит наиболее эффективное лечение.

Гомеопатические препараты

Возникает множество споров насчет целесообразности и эффективности проводимой терапии при помощи гомеопатических средств. Но с каждым днем целебных рецептов появляется все больше. Но одним из наиболее старых и часто встречаемых является «Золотой йод» . Данное средство применяется при атеросклеротическом поражении сосудов головного мозга, а также при наличии последствий перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения. «Золотой йод» рекомендуется принимать при наличии следующих симптомов:

  • частые головные боли;
  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • ухудшение памяти;
  • плохой сон;
  • нарушение координации движений;
  • тремор конечностей.

Данные средства отпускаются без рецепта и не несут практически никакого вреда организму. Но проведение монотерапии подобными препаратами крайне не рекомендуется , лучше всего принимать их в комплексе с другими, более действенными лекарственными средствами.

Наиболее известным вазодилататором среди витаминов является никотиновая кислота (витамин РР). Данный сосудорасширяющий препарат способствует расслаблению гладкой мускулатуры путем усиления выработки простагландинов. Также никотиновая кислота обладает сильным окислительно-восстановительным действием , что помогает улучшить метаболизм нервных клеток, повысить их работоспособность. Это позволяет поддерживать жизнедеятельность клетки на нормальном уровне даже при развитии гипоксических или гипогликемических условий.

Для нормального воздействия витамина РР его применяют в виде инъекций . Во время укола внутривенно медленно вводят 1 мл однопроцентного раствора витамина. Это помогает добиться быстрого сосудорасширяющего эффекта.

Советы для улучшения мозгового кровообращения

В первую очередь необходимо придерживаться всех рекомендаций врача, не нужно самостоятельно назначать и отменять препараты. Необходимо расспросить у лечащего специалиста о возможности занятия спортом, какие упражнения разрешаются, а какие запрещаются. Одним из главных пунктов является нормализация питательного режима и соблюдение диеты.

  1. Виберс, Д.О. Инсульт: клиническое руководство Текст. / Д.О. Виберс
  2. Зырина, Г.В. Преходящие нарушения мозгового кровообращения, их диагностика, лечение и профилактика Текст. /Г.В.Зырина // Верхневолж. мед. журн. 2003. — №1.
  3. Schwarzer, R., & Jerusalem, M. (1995). Generalized Self-Efficacy Scale. In: J. Weinman, S. Wright, & M. Johnson (Eds.), Measures in health psychology: A user’s portfolio, Causal and control beliefs (pp. 35-37). Windsor, England: Nfer-Nelson.
  4. Turner, M., & Pinkston, R. (1993). Effects of a memory and aging workshop on negative beliefs of memory loss in the elderly. Educational Gerontology, 19(5), 359-373. doi:10.1080/0360127930190501.
  5. Тревор Э.Д. Седативные и снотворные средства / Э.Д. Тревор, У.Л.Вэй; под ред.Б. Катцунг // Базисная и клиническая фармакология — М. : Бином, 2007.-С. 429-448.
  6. Yassuda, M. S. (2004). Aging and memory control beliefs: Performance in relation to goal setting and memory self-evaluation. Journal of Gerontology, 59B(2), 26-35.doi:10.1093/geronb/59.2.P56
  7. Miller, L. M. S., & Lachman, M. E. (1999).The sense of control and cognitive aging: toward a model of meditational processes. In T. M. Hess & F. Blanchard-Fields (Eds.), Social cognition and aging (pp. 17-41). San Diego, CA: Academic Press.
  8. Фишер, Г. Д. Фармакология ноотропов / Г. Д. Фишер, К. А. Вустман, Э. С. Рудольф. -М., 1989.-С. 156.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ СОСУДИСТОГО ГЕНЕЗА

Ч. 1. Клетки головного мозга очень чувствительны к дефициту кислорода и питательных веществ, в основе которого лежит нарушение системного мозгового кровообращения.

Преферанская Нина Германовна
Доцент кафедры фармакологии образовательного департамента Института фармации и трансляционной медицины Мультидисциплинарного центра клинических и медицинских исследований Международной школы «Медицина будущего» Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет), к.фарм.н.

Головной мозг человека занимает 2% от массы тела человека. Каждую минуту мозг получает до 800 мл крови, с которой доставляется 20% кислорода от всего поступающего в организм. Поэтому даже временное уменьшение поступления кислорода может привести к патологическим изменениям в клетках и тканях мозга.

Кроме этого, комплекс нарушений мозгового кровообращения приводит к патологии венозного кровотока, возникновению отеков, нарушается выведение продуктов обмена, изменяются реологические свойства крови и микроциркуляция. Этот тип нарушений мозгового кровообращения является предвестником более тяжелых осложнений, и если не принять меры, то высока вероятность развития инсульта.

Во многих странах мира острые нарушения мозгового кровообращения являются одним из самых частых причин смертности и одной из наиболее распространенных причин инвалидизации населения. В России ежегодно регистрируется более 450 тыс. новых инсультов, чаще регистрируется ишемический инсульт (70%) и с летальным исходом — 35%.

Среди всех причин инвалидизации постинсультная занимает первое место и составляет 3,2 на 10 000 населения. К труду возвращаются только 20% лиц, перенесших инсульт, при этом 35% заболевающих инсультом люди трудоспособного возраста. Тенденцию к возникновению «помолодевшего» инсульта связывают с несоблюдением здорового образа жизни, несвоевременно поставленным диагнозом сопутствующих заболеваний и отсутствием полноценной профилактики. Наиболее часто инсульт поражает людей, страдающих атеросклерозом, артериальной гипертонией и аневризмой сосудов головного мозга.

Введение в терапевтическую практику высокоэффективных и новых лекарственных средств обеспечит наилучший исход лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. Напомним, что ишемический инсульт возникает вследствие нарушения притока крови к участку мозга, в результате закупорки артерии, питающей этот участок, тромбом или атеросклеротической бляшкой. Геморрагический инсульт обусловлен кровоизлиянием в мозг, обычно связан с разрывом артерии, в которой произошли глубокие изменения в связи с атеросклеротическим процессом. Таким образом, атеросклероз является основной причиной большинства нарушений мозгового кровообращения. При инсульте погибает участок мозга, и функции, которые контролируют этот участок, становятся невозможными. Лечение и профилактика инсульта сводятся к устранению нарушений мозгового кровообращения.

Решающее значение принадлежит первичной профилактике антиагрегантными, ноотропными и антиатеросклеротическими средствами. При острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения: инфаркте мозга, черепно-мозговых травмах, атеросклеротических изменениях, в т.ч. и дисциркуляторной энцефалопатии, транзиторных спазмах мозговых сосудов и сильных головных болях (в т.ч. при мигренях), применяют препараты, улучшающие мозговое кровообращение, укрепляющие стенки сосудов, насыщающие кислородом, питательными веществами клетки мозга.

Данная группа препаратов обладает способностью к вазодилатации, уменьшает сопротивление мозговых сосудов, восстанавливает эластичность мембран эритроцитов, ингибирует агрегацию активированных тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию, текучесть крови и нормализует метаболические процессы в нервной ткани. Полноценная доставка кислорода к регенерирующим тканям улучшает переносимость гипоксии.

В базисную терапию с целью профилактики и лечения недостаточности мозгового кровообращения входят следующие группы лекарственных средств:

I. Блокаторы «медленных» кальциевых каналов L–типа — Нимодипин (Нимопин, Нимотоп), Циннаризин (Стугерон) (см. МА №1/18).
II. Блокаторы α–адренорецепторов — Ницерголин (Сермион).
III. Спазмолитики миотропного действия, ингибирующие фосфодиэстеразу, — Винпоцетин (Кавинтон), Пентоксифиллин(Трентал).
IV. Лекарственные препараты, содержащие никотиновую кислоту, — Ксантинола никотинат (Компламин), Никотиноил — γ–аминомасляная кислота (Пикамилон).
V. Ноотропные препараты — Ноотропил (Пирацетам), Гопантеновая кислота /Гопантенат кальция (Пантогам), Пиритинол (Энцефобол), Идебенон (Нобен) и др.
VI. Антиоксидантные лекарственные средства — Метилэтилпиридинол гидрохлорид (Эмоксипин), Этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол).
VII. Комбинированные препараты — Винпоцетин + Ноотропил (Винпотропил), Антитела к мозгоспецифическому белку S-100 + Антитела к эндотелиальной NO-синтазе (Диваза), Этамиван + Гексобендин + Этофиллин (Инстенон), Мексидол + Пиридоксин (МексиВ6), Дротаверин + Никотиновая кислота (Нишкопан), Пирацетам + Циннаризин (Фезам).

VIII. Препараты животного происхождения — Церебролизин, Кортексин, Актовегин.
IX. Препараты растительного происхождения — Гинкго двулопастного листьев экстракт (Гинкго Билоба, Танакан и др.).
X. Гомеопатические препараты — Мемория.

Фармакологический эффект этих препаратов складывается из однонаправленных эффектов, потенцированно воздействующих на различные звенья патогенеза ишемического и гипоксического поражения ЦНС.

Ницерголин (Сермион,табл., покрытые обол., 0,01 г и амп. — лиофилизированное сухое вещество 4 мг д/инъекционного р-ра в комплекте с растворителем) — по химической структуре является аналогом алкалоидов спорыньи, содержащий помимо эрголинового ядра бромзамещенный остаток никотиновой кислоты. Не избирательно блокирует α-адренорецепторы, действуя на периферические адренергические процессы. Обладает миотропной спазмолитической активностью на резистивные сосуды, особенно выраженной в отношении сосудов мозга, повышает проницаемость для глюкозы, ингибирует агрегацию тромбоцитов. Препарат мало влияет на артериальное давление. При применении (показания к применению читать внимательно в инструкции) эффект развивается постепенно, лечение проводят длительно, иногда в течение нескольких месяцев. Таблетки принимают 3 раза в день за 1 час до еды.

Важно! Возможны побочные эффекты при применении препарата — головокружение, покраснение кожи лица, нарушение сна или сонливость, артериальная гипотония. После инъекционного введения во избежание ортостатической гипотензии больному необходимо находиться в горизонтальном положении в течение 30 мин. Одновременный прием с другими гипотензивными средствами повышает вероятность развития коллапса. Противопоказанием служит выраженная артериальная гипотония, инфаркт миокарда, выраженный атеросклероз периферических сосудов, беременность.

СПАЗМОЛИТИКИ МИОТРОПНОГО ДЕЙСТВИЯ, ИНГИБИРУЮЩИЕ ФОСФОДИЭСТЕРАЗУ

Препараты обладают комплексом различных и вместе с тем взаимодополняющих фармакологических эффектов. Препараты оказывают прямое сосудорасширяющее действие на миофибриллы сосудов, ингибируют фосфодиэстеразу и повышают концентрацию цАМФ, АТФ в тканях и в гладкой мускулатуре сосудов. За счет ингибирования фосфодиэстеразы III и накопления внутриклеточного медиатора цАМФ снижается внутриклеточный кальций, блокируются тормозные аденозиновые рецепторы на мембранах структур мозга и тормозится реабсорбция аденозина в эритроциты. Понижается тонус сосудов, улучшается кровоток в зоне ишемии и периинфарктной зоне, нормализуется метаболизм в мозговой ткани и трансмембранный транспорт глюкозы.

Воздействие на патологически измененную деформируемость эритроцитов снижает повышенную вязкость крови, способность тромбоцитов к образованию комплексов, тормозит агрегацию тромбоцитов. Под влиянием препаратов увеличивается сродство эритроцитов к кислороду крови, их способность к передаче кислорода в ткани, повышается эластичность стенки красных кровяных телец, улучшаются реологические свойства и текучесть крови. Препараты повышают усвояемость кислорода и глюкозы на тканевом и клеточном уровнях, улучшают микроциркуляторные процессы в ЦНС.

Винпоцетин (Кавинтон,табл. 0,005 г и 0,5% р-р д/инъекций — амп. 2 мл) — этиловый эфир аповинкаминовой кислоты, производное алкалоида девинкана, содержащегося в барвинке малом. Препарат оказывает селективно–церебральное, антивазоспастическое, стресспротективное, антиоксидантное действие. При приеме препарата не возникает синдрома обкрадывания, т.к. он действует только на те сосуды, которые находятся в состоянии патологически повышенного тонуса.

Из побочных эффектов наблюдается преходящее небольшое снижение системного артериального давления и тахикардия. Противопоказанием служат тяжелые формы ишемической болезни сердца (ИБС), тяжелые аритмии, беременность.

Пентоксифиллин (Трентал, табл./драже 0,1 г; табл., покрытые обол., 0,1 г, ретард 0,4 и 0,6 г; 2% р-р д/инъекций — амп. 5 мл) — препарат является производным диметилксантина (пурина), обладает вазодилатирующим, антигипоксическим, ангиопротекторным, антиагрегантным и антиангинальным действием. Применяется в основном при атеросклеротических поражениях сосудов, ишемическом инсульте, постинсультных состояниях, сосудистой импотенции, цереброваскулярной недостаточности и при нарушениях периферического кровообращения.

Важно! При применении препарата возможно появление головокружения, головной боли, тревожности, желудочно–кишечных нарушений, крайне редко — приступы тахикардии и падение АД. При внутривенном введении усиливается коллатеральное кровообращение, повышается объем крови, протекающей через единицу сечения. После приема внутрь быстро и почти полностью всасывается.

Противопоказанием служит повышенная склонность к кровоточивости, тяжелые нарушения функции почек и печени, острый инфаркт миокарда, беременность, кормление грудью. Курение снижает терапевтическую эффективность препарата.

ПРЕПАРАТЫ, СОДЕРЖАЩИЕ НИКОТИНОВУЮ КИСЛОТУ

Никотиновая кислота является коэнзимом, участвует в метаболизме белков, жиров и углеводов, регулирует окислительно-восстановительные процессы в организме. Введение никотиновой кислоты в молекулы препаратов позволяет оказать прямое сосудорасширяющее действие, получить вазодилатирующий эффект, уменьшить сопротивление мозговых сосудов, подавить агрегацию тромбоцитов, увеличить скорость мозгового кровотока и нормализовать микроциркуляцию в зоне ишемии. Никотиновая кислота способна усиливать иммунологическую реактивность организма путем выраженного стимулирующего влияния на процессы фагоцитоза и способствует защите организма от токсичных продуктов апоптоза.

Ксантинола никотинат, табл. 0,15 г, 15% р–р — амп. 2 мл) — производное ксантина, сочетает свойства теофиллина и никотиновой кислоты, расширяет периферические сосуды, улучшает коллатеральное кровообращение, улучшает окислительное фосфорилирование и синтез АТФ. Уменьшает периферическое сопротивление и усиливает сокращения миокарда, препарат способствует увеличению минутного объема. Ксантинола никотинат усиливает мозговое кровообращение и снимает явления церебральной аноксемии (гипоксии).

Применяют у взрослых при острых артериальных тромбозах, ретинопатии, остром тромбофлебите поверхностных и глубоких вен, посттромбофлебическом синдроме, мигрени, при наличии показаний для усиления мозгового кровообращения. Таблетки принимают после еды, не разжевывая. Курс лечения продолжается обычно не менее 2 месяцев. Или же препарат вводят в виде раствора внутримышечно или внутривенно. Длительность введения 2–3 недели.

Важно! При применении препарата может возникать головокружение, ощущение жара, покалывание и покраснение кожи верхней части тела, особенно головы и шеи. Эти симптомы обычно исчезают через 10–20 мин., не требуют специального лечения или отмены лечения, об этом врачу необходимо предупредить больного перед началом лечения. При возникающих тошноте и диспептических явлениях дозу следует уменьшить. Применение противопоказано при сердечной недостаточности II–III стадии.

Читать еще:  Дистрофия ногтей: лечение ослабленной ногтевой пластины

Никотиноил гамма–аминомасляная кислота (Пикамилон, табл. 0,02 г, 0,05 г, 5% и 10% р-р д/инъек. — амп. 2 мл) — производное аминомасляной кислоты, ноотропное средство, психоаналептик, улучшает мозговой кровоток и обмен веществ, восстанавливает умственную и физическую работоспособность. Обладает транквилизирующим, психостимулирующим, антиагрегантным и антиоксидантным действием. Улучшает функциональное состояние мозга за счет нормализации метаболизма тканей и влияния на кровообращение. Показаниями для применения препарата являются острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, цереброваскулярная недостаточность, в составе комплексной терапии мигрени, при состояниях, сопровождающиеся страхом, тревогой, повышенной раздражительностью, эмоциональной лабильностью.

При хронических нарушениях мозгового кровообращения вводят внутривенно или внутримышечно. Курс лечения — от 15 до 30 дней.

Никотиновая кислота + Дротаверин — комбинированный препарат, содержит: 22 мг никотиновой кислоты + 78 мг дротаверина гидрохлорида — оказывает сосудорасширяющее, гиполиподемическое действие, улучшает микроциркуляцию и коллатеральный кровоток.

Сосудистые препараты для мозга человека

Болезням сосудов головного мозга подвержены люди пожилого возраста. Начальные признаки заболевания обнаруживаются и у молодых людей. Использование лекарств снижает риск возникновения опасных состояний.

Известно множество патологий сосудов головного мозга. Симптоматика:

  • головная боль,
  • нарушения сна,
  • головокружения,
  • ухудшение памяти,
  • онемение конечностей,
  • повышенная утомляемость,
  • затруднение восприятия действительности.

Сосудистые препараты, назначенные после постановки диагноза больному, ликвидируют или уменьшают количество неприятных симптомов.

Важное значение имеет общий тонус сосудов. Здоровые сосуды эластичны, имеют хорошую метаболическую активность, определенную степень проницаемости. Основной причиной развития аневризмы головного мозга называют растяжения сосудистой оболочки. С возрастом, эластичность снижается, но при профилактике препаратами, снижается вероятность развития патологии. Лекарства для головного мозга бывают полностью синтезированы или имеют растительное происхождение.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ПРЕПЯТСТВУЮЩИЕ СУЖЕНИЮ СОСУДОВ

Суженные и ослабленные сосуды головного мозга затрудняют когнитивные способности человека, отрицательно воздействуют на память. Устранить симптомы помогут правильно подобранные таблетки, капли, расширяющие сосуды. Такие препараты улучшают кровоснабжение мозга, обменную функцию. Заниматься самолечением нельзя, обязательна консультация специалиста.

Циннаризин. Это лекарство от сосудов головного мозга блокирует ионы кальция, воздействует непосредственно на сосуды мозга, не затрагивая остальные. Разжижает кровь, помогает насыщать мозговые ткани кислородом. Снимает спазмы, обладает противоаллергическим действием. При нарушенном мозговом кровообращении принимают трижды в день по одной таблетке. Повышает пластичность красных кровяных клеток, предупреждает образование тромбов, закупорку сосудов.

Нимодипин. Еще один антагонист кальция. Таблетки, расширяющие мозговые сосуды. Стимулирует метаболизм нейронов, улучшает мыслительную активность и память. Рекомендуется эмоционально нестабильным пожилым людям. Хорошо помогает при гипертонических кризах. Имеет противопоказания – не рекомендуется при болезнях печени и почек.

Детралекс. Прием препарата улучшает гемодинамику, стенки сосудов становятся менее склонными к растяжению. Защищает створки клапанов вен от вредных воздействий. Фактически, не имеет противопоказаний. Не рекомендуется при повышенной чувствительности к составляющим препарата. Принимают таблетки при проблемах с сосудами во всем организме.

ПРЕПАРАТЫ НА ОСНОВЕ АЛКАЛОИДОВ

Лекарства на основе барвинка. В траве барвинка содержатся индольные алкалоиды, обладающие спазмолитическим эффектом. Алкалоиды барвинка снижают давление, расширяют сосуды, улучшают мозговое кровообращение. Таблетки с вытяжкой барвинка приводят в норму тканевой метаболизм. Сосудорасширяющие препараты барвинка имеют минимум противопоказаний.

ПРЕПАРАТЫ С ЭКСТРАКТОМ БАРВИНКА (ТАБЛЕТКИ, ИНЪЕКЦИИ):

  • Кавинтон
  • Винпоцетин
  • Телектол
  • Винпоцетин
  • Бравинтон

Препараты с экстрактом Гинкго Билоба. При покупке препарата рецепт не требуется. Препараты не рекомендуют принимать при индивидуальной непереносимости. Лекарства обладают антиоксидантным действием. Препараты из гинкго билоба воздействуют на микроциркуляцию форменных элементов в сосудах головного мозга. Стимулируют активность клеток иммунитета.

ПРЕПАРАТЫ С ЭКСТРАКТОМ ГИНКГО БИЛОБА

  • Билобил
  • Гинко Билоба Форте
  • Гингиум
  • Танакан

В лечении сосудов головного мозга используются таблетки, уколы и средства народной медицины. Целостность сосудов головного мозга в старости напрямую зависит от того, какой образ жизни вел человек. Курение, экологическая обстановка мегаполиса, преобладание жирной пищи – все это дает свои результаты. Поэтому с юных лет стоит следить за образом своей жизни и избавляться от пагубных привычек.

Сосудорасширяющие препараты

Сосудорасширяющие средства — фармакологические вещества, уменьшающие тонус гладкой мускулатуры кровеносных сосудов, следствием чего является увеличение их просвета. Тонус гладких мышц сосудистых стенок поддерживается импульсами, постоянно поступающими к сосудам по симпатическим (адренергическим) нервным волокнам. В соответствии с этим лекарственные средства могут расширить сосуды как путем ослабления указанной импульсации, так и путем непосредственного влияния на сосудистую мускулатуру. Вещества, ослабляющие неврогенную сосудосуживающую импульсацию, называются нейротропными сосудорасширяющими средствами. Вещества, непосредственно воздействующие на мышечные волокна, относятся к миотропным сосудорасширяющим средствам.

Нейротропные сосудорасширяющие средства делят на вещества рефлекторного, центрального и периферического действия. К сосудорасширяющим средствам рефлекторного действия относится валидол (см.), который вызывает расширение сосудов в результате раздражения холодовых рецепторов ротовой полости. К сосудорасширяющим средствам центрального действия можно отнести резерпин (см.), а также нитраты и нитриты. Нейротропные сосудорасширяющие средства периферического действия включают в себя ганглиоблокирующие средства (см.),симпатолитические средства (см.), адренолитические средства (см.).

Миотропные сосудорасширяющие средства относятся к разным классам химических соединений. Из них наибольшее значение имеют папаверин (см.), дибазол (см.),хлорацизин (см.), дипрофен (см.), а также производные ксантина — эуфиллин (см.),теобромин (см.). К ним относятся также нитраты и нитриты, которые, помимо влияния на сосудодвигательный центр, оказывают прямое действие на гладкую мускулатуру сосудов.

Сосудорасширяющие средства, вызывающие расширение большинства сосудов, понижают общее артериальное давление. Они используются главным образом как гипотензивные средства (см.). Имеются сосудорасширяющие средства, которые вызывают расширение сосудов отдельных органов без существенного изменения артериального давления.

Сосудорасширяющие средства, более или менее избирательно расширяющие сосуды сердца, образуют группу коронарорасширяющих средств. К ним относятся валидол, нитриты и нитраты (амилнитрит, нитроглицерин, эринит, нитранол, нитросорбид), производные ксантина (эуфиллин, темисал), папаверин, хлорацизин. Коронарорасширяющие средства применяются как для купирования приступовстенокардии (валидол, нитроглицерин), так и для их предупреждения (эринит, нитранол, нитросорбит, папаверин, эуфиллин, хлорацизин и др.).

При нарушениях мозгового кровообращения чаще всего используют эуфиллин. Улучшают мозговое кровообращение папаверин, никотиновая кислота и некоторые другие миотропные сосудорасширяющие средства.

При заболеваниях, сопровождающихся спазмами сосудов конечностей (эндартериит,болезнь Рейно и др.), используют ганглиоблокаторы, адренолитические средства, а также некоторые миотропные сосудорасширяющие средства — папаверин, дипрофен, ангиотрофин.

Многие сосудорасширяющие средства, особенно ганглиоблокаторы, симпатолитики, адренолитики, могут вызвать ортостатический коллапс. Для предупреждения этого осложнения необходимо избегать резкого изменения положения тела. Относительным противопоказанием для применения сосудорасширяющих средств являетсягипотония.

Препараты для сосудов мозга

Головокружение, головные боли, шум в ушах, ухудшение памяти – вот те симптомы нарушения работы сосудов мозга, которые заметно ухудшают качество жизни. В подавляющем большинстве случаев причина негативных изменений — развитие атеросклероза, при котором происходит отложение атеросклеротических бляшек на сосудистых стенках и сужение просвета церебральных, иными словами, питающих мозг, артерий. Из-за того, что сосуд в некоторых местах сужен, возрастает давление крови на его стенки. Поврежденные липидными отложениями, при резко возросшем давлении жидкости сосуды могут просто лопнуть, как водопроводные трубы в момент гидроудара. Результат плачевен – именно такое повреждение сосудов головного мозга называется инсультом. При ряде заболеваний, в том числе и при описанном выше атеросклерозе, но также при мигрени, вегето-сосудистой дистонии, после травм, мозг из-за нарушений работы сосудов испытывает постоянное кислородное голодание. Возникают ощущения, что голова ноет, болит, раскалывается. А все потому, что мелкие капилляры, пронизывающие отделы головного мозга, не обеспечивают достаточного поступления эритроцитов к нуждающимся в питании нервным клеткам. Какое-то время организм компенсирует эту нехватку за счет перераспределения потока крови по различным сосудам. Но без лечения негативные последствия недостатка питания мозга нарастают. Из-за постоянного клеточного голода происходит частичное отмирание нейронов, что выражается в развитии старческого слабоумия. Вы видите, насколько важно поддерживать здоровье сосудов головного мозга, чтобы как можно дольше оставаться полноценным и здоровым человеком. К счастью, заболевания сосудов, в том числе и питающих мозг, можно лечить. Разработаны и успешно применяются лекарства, которые способны уменьшить размеры атеросклеротических бляшек, снять спазм сосудов. Кроме воздействия непосредственно на сосудистую стенку, можно улучшить характеристики крови, уменьшить ее вязкость и способность образовывать тромбы.

Препараты, предназначенные для расширения сосудов

Фармакологическое действие этих лекарственных средств заключается в увеличении кровоснабжения мозга. Дополнительно улучшается энергетический обмен клеток.

Все препараты для сосудов мозга из этой группы расслабляют артерии и практически не изменяют тонус вен. Кровоток усиливается, и богатая кислородом кровь поступает в мозг. Эти препараты широко применяются, и разрабатывается уже третье поколение подобных лекарств.

В первом поколении выпускались:

  • Производные фенилалкиламина — верапамил (лекарства под названием Изоптин, Финоптин);
  • Производные дигидропиридина – действуещее вещество нифедипин (лекарства Фенигидин, Адалат, Коринфар, Кордафен, Кордипин);
  • Производные бензотиазепина на основе вещества дилтиазем (Диазем, Дилтиазем).

Во втором поколении этих препаратов их спектр расширился, появились такие как:

  • Исрадипин (Ломир);
  • Галлопамил, анипамил, фалипамил;
  • Амлодипин (Норваск), фелодипин (Плендил), нитрендипин (Октидипин), нимодипин (Нимотоп), никардипин, лацидипин (Лаципил), риодипин (Форидон);
  • Клентиазем.

Антагонисты кальция

Блокаторы кальциевых каналов следующего поколения имеют заметные преимущества по отношению к ранее выпущенным препаратам, работающим по этому же принципу:

  1. Во-первых, они обладают более пролонгированным действием;
  2. Во-вторых, демонстрируют более высокую избирательность воздействия;
  3. В-третьих, они дают меньше негативных побочных эффектов.

Особенно важно, что среди препаратов-антагонистов кальция, увеличивающих просвет артерий, имеются лекарства, которые оказывают преимущественное действие в отношении сосудов именно головного мозга, не влияя существенно на другие сосуды.

Самые эффективные для сосудов мозга с этой точки зрения:

При выраженном атеросклерозе сосудов без этих препаратов обойтись нельзя. В то же время,ко всем лекарствам этой группы не следует относиться, как к таблеткам для самолечения. Обязательно посещение кардиолога и невролога, врач подберет и пропишет нужные именно вам средства. Часто они назначаются в качестве постоянного лекарства, которое принимается всю жизнь.

Мы хотели сравнить безопасность и эффективность растворяющих сгусток крови (тромболитических) лекарств с плацебо или с отсутствием лечения на ранних стадиях ишемического инсульта, чтобы увидеть, улучшают ли растворяющие кровяной сгусток средства исход после инсульта.

Большинство инсультов происходят из-за закупорки мозговой артерии кровяным сгустком (тромбом). Своевременное лечение растворяющими тромб (тромболитическими) лекарствами может восстановить ток крови прежде, чем произойдет серьезное повреждение головного мозга, и это может означать, что люди с большей вероятностью смогут хорошо восстановиться после своего инсульта. Однако, тромболитические препараты могут также вызывать серьезные кровоизлияния в мозг, которые могут быть фатальными. К настоящему времени тромболитическая терапия была оценена во многих рандомизированных исследованиях при остром ишемическом инсульте. Тромболитический препарат Альтеплаза сертифицирован для применения после наступления инсульта в течение трёх часов в США и 4,5 часов в большинстве европейских странах. Число людей, получающих это лечение, последовательно увеличивается.

Мы идентифицировали 27 клинических испытаний с общим числом участников 10 187 в поисках, проведенных по ноябрь 2013. Большинство данных происходят из клинических испытаний, тестирующих одно лекарство (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена rt-PA), вводимый в вену до шести часов после острого ишемического инсульта, но несколько других лекарств были также проверены, и в разное время после инсульта, и вводились в мозговую артерию, а не в вену на руке. Все клинические испытания сравнивали растворяющий сгусток (тромболитический) препарат с плацебо (контрольной) группой. Большинство клинических испытаний включали участников с умеренным и тяжелым инсультом. Все клинические испытания проводились в больницах, которые специализировались в лечении людей с инсультами. Различия между клиническими испытаниями означают, что не все клинические испытания вносят информацию по всем исходам, но мы использовали все доступные данные. Большинство клинических испытаний включали участников после того, как сканирование головного мозга компьютерной томографией (РКТ) исключало мозговое кровоизлияние как причину симптомов (несколько клинических испытаний вместо этого использовали сканирование мозга магнитно-резонансной томографией (МРТ)).

Есть согласованность между более ранними испытаниями и одним недавним испытанием, добавленным в этом обновлении (IST-3) по всем основным исходам, а также между 12 испытаниями, которые проверили rt-PA, и 15 испытаниями, которые проверили другие растворяющие сгустки (тромболитические) лекарства. Основное различие между испытанием IST-3 и более ранними испытаниями было в том, что в IST-3 было много участников старше 80 лет. Растворяющее сгусток (тромболитическое) лечение может уменьшить риск долгосрочной зависимости от других лиц в повседневной деятельности, несмотря на то, что есть повышенный риск кровоизлияния в мозг, который также увеличивает риск ранней смерти. После того, как ранний риск кровотечений проходит, через три или шесть месяцев после инсульта, люди, получившие растворяющие сгусток (тромболитические) лекарства, с большей вероятностью восстановятся после своего инсульта и будут независимы, особенно если они получили лечение в течение первых трех часов после инсульта. Пожилые люди получали такую же пользу, как и молодые люди. Дача аспирина в то же самое время, что и растворяющих сгустки лекарств, повышает риск кровотечений, и его следует избегать. Дальнейший анализ факторов в индивидуальных данных пациентов, таких как находки при сканировании мозга до начала лечения, и различные способы проведения лечения, может дать больше информации, чем суммированные данные, которые мы использовали здесь. Тем временем, люди, которые думают, что у них инсульт, должны быстро добраться до больницы, где должны быть оценены врачом специалистом по инсультам, пройти сканирование головного мозга и получить растворяющее сгусток (тромболитическое) лечение как можно быстрее. Они не должны колебаться, думая, что они «слишком стары» для лечения. Лечение очень эффективно, если начинается в течение трех часов после инсульта и, безусловно, улучшает исходы, если дано до 4,5 часов после инсульта, но позже, чем этот интервал времени, эффекты не столь ясны и до сих пор проходят тестирование в испытаниях. Необходимо больше информации из испытаний у людей с легким инсультом, чтобы увидеть, перевешивает ли польза растворяющих сгустки (тромболитических) лекарств риск кровоизлияния.

Читать еще:  Герпес 5-го типа - основные симптомы болезни, диагностика, лечение и профилактика, МедОбоз, последние новости здоровья, Обозреватель Здоровье 7 августа

Доказательства происходят в основном из хорошо организованных рандомизированных испытаний, проведенных экспертами по инсульту. Некоторые испытания (8/27) были проведены компаниями, которые производят растворяющие тромбы лекарства, но большинство исследований (19/27, включающих большинство участников) были финансированы правительственными или благотворительными источниками независимо от фармацевтических компаний. Результаты охватывают широкий диапазон людей с широким диапазоном степени тяжести инсульта и других расстройств здоровья.

Комбинированный препарат Омарон в комплексном лечении хронических сосудистых заболеваний головного мозга (дисциркуляторных энцефалопатий)

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Хронические сосудистые заболевания головного мозга (ХСЗГМ), более известные в отечественной литературе под термином дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), составляют одну из самых актуальных проблем здравоохранения в связи с их прогрессирующим характером, приводящим к инвалидности, нарастанию когнитивных нарушений, часто заканчивающемся деменцией. Прогрес­сиро­вание заболевания обусловлено устойчивой и длительной недостаточностью мозгового кровообращения и/или повторными эпизодами дисциркуляции, протекающей как с остро возникшей клинической симптоматикой (инсульты, преходящие нарушения мозгового кровообращения), так и субклинически. Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» предложен Г.А. Максудовым и В.М. Коганом в 1958 г. В Международных классификациях болезней девятого и десятого пересмотров (МКБ–9 и МКБ–10) этот термин не упоминается, а среди близких по клинической картине состояний представлены: церебральный атеросклероз, прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, гипертензивная энцефалопатия, другие неуточненные поражения сосудов мозга, в том числе ишемия мозга (хроническая) и цереброваскулярная болезнь неуточненная.

Когда был впервые предложен этот термин, еще не существовало методов нейровизуализации – компьютерной (КТ) и магнитно–резонансной томографии (МРТ), однако дальнейшее развитие ангионеврологии, связанное с возможностью прижизненного исследования мозга, подтвердило основные концепции ДЭ.
ДЭ гетерогенна, что находит свое отражение в этиологии, клинических, нейровизуализационных и морфологических особенностях ее отдельных форм. Можно выделить следующие основные варианты ДЭ:
1. Гипертоническая ДЭ.
1.1. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия.
1.2. Гипертоническая мультиинфарктная энцефалопатия.
2. Атеросклеротическая ДЭ.
3. Хроническая сосудистая вертебрально–базилярная недостаточность.
4. Смешанные формы.
Выделяют также ДЭ, развивающуюся на фоне антифосфолипидного синдрома, сахарного диабета, гипергомоцистеинемии, васкулитов и т.д. [5].
Субкортикальная артериосклеротическая
энцефалопатия (САЭ)
В литературе, помимо термина САЭ, встречаются и другие наименования этой формы ХСЗГМ:
• болезнь Бинсвангера;
• хроническая прогрессирующая субкортикальная энцефалопатия;
• подострая артериосклеротическая энцефалопатия Бинсвангера;
• артериосклеротическая энцефалопатия;
• гипертоническая энцефалопатия бинсвангеровского типа.
Факторами риска развития и прогрессирования приводящей к деменции САЭ гипертонического генеза (а это подавляющее большинство случаев САЭ) являются:
• особенности нарушения суточного ритма АД [5,8,9];
• высокий (более 45%) гематокрит [13];
• повышение уровня фибриногена, агрегации тромбоцитов и эритроцитов и вязкости крови [2];
• нейровизуализационная картина: распространенный перивентрикулярный лейкоареоз в сочетании с лакунарными инфарктами [7,8,15].
По данным исследователей, для САЭ характерны следующие нарушения суточного ритма АД, определяемые при суточном мониторировании АД[8,9]:
• недостаточное ночное снижение АД по сравнению с дневным – менее чем на 10% (при нормальном снижении на 10–22%);
• повышение ночного АД;
• резкое снижение ночного АД (что чаще наблюдается в далекозашедшей стадии САЭ) – более чем на 22%, что усиливает ишемию пораженных областей мозга (за счет снижения перфузионного давления) и может привести к углублению когнитивных нарушений и астенического синдрома.
Морфологическая картина САЭ представлена [1,3,11]:
• областями диффузного поражения белого вещества (преимущественно перивентрикулярного) со множеством очагов неполного некроза, потерей миелина и частичным распадом осевых цилиндров, очагами энцефалолизиса, диффузной пролиферацией астроцитов;
• диффузным спонгиозом, более выраженным перивентрикулярно;
• лакунарными инфарктами в белом веществе, базальных ганглиях, зрительном бугре, основании варолиева моста, мозжечке;
• утолщением и гиалинозом мелких артерий (артериосклероз) в белом и сером веществе базальных ганглиев;
• гидроцефалией за сет уменьшения объема белого вещества.
В основе патологии белого вещества при САЭ лежит артериосклероз артериол и мелких артерий (менее 150 мкм в диаметре).
При нейровизуализационном исследовании головного мозга у больных САЭ наблюдаются [1,4–6,12,14]:
• лейкоареоз – снижение плотности белого вещества, чаще вокруг передних рогов боковых желудочков («шапочки», «уши Микки Мауса»);
• небольшие постинфарктные кисты (последствия лакунарных инфарктов, часто клинически «немых») в области белого вещества полушарий, подкорковых узлов, зрительного бугра, основания варолиева моста, мозжечка;
• уменьшение объема периваскулярного белого вещества и расширение желудочковой системы (гидроцефалия).
Клинические симптомы САЭ следующие [4,5,11]:
• ступенеобразно или постепенно прогрессируют когнитивные нарушения (расстройства внимания, памяти, зрительно–пространственного восприятия, бедность ощущений, реже речевые расстройства), достигающие на конечном этапе (в среднем в течение 5–10 лет) степени деменции; несмотря на прогрессирующий в целом процесс нарастания когнитивных нарушений, возможны периоды стабилизации («плато») и даже периоды улучшения;
• прогрессирующее нарастание нарушений ходьбы (лобная диспраксия ходьбы): дестабилизация темпа и ритма движений, дезавтоматизация ходьбы, повышенная склонность к падениям, на конечном этапе – невозможность самостоятельного передвижения;
• прогрессирование тазовых нарушений: от периодического недержания мочи до полного отсутствия контроля за мочеиспусканием, затем и дефекацией;
• на фоне прогрессирования когнитивных нарушений у большинства больных САЭ развиваются очаговые неврологические симптомы: 1) парезы конечностей (обычно легкие и умеренные, в большинстве случаев полностью регрессирующие), пирамидные знаки; 2) экстрапирамидные нарушения (чаще паркинсоноподобный акинетико–ри­гидный или амиостатический синдром); 3) псевдобульбарный синдром (дизартрия, дисфагия, насильственный плач и смех).
Мультиинфарктная гипертоническая
энцефалопатия (МИГЭ)
МИГЭ отличается от САЭ тем, что в морфологической картине заболевания преобладает мультиинфарктное состояние – развитие множества мелких глубинных лакунарных инфарктов в белом веществе полушарий мозга, подкорковых узлах, зрительном бугре, основании моста мозга, мозжечке, реже в других областях мозга [5]. Для МИГЭ характерно:
• острое или ступенеобразное развитие неврологической симптоматики и когнитивных нарушений;
• обнаружение при КТ или МРТ–исследовании наличия множества мелких постинсультных кист (следствие повторных лакунарных инфарктов, часто клинически «немых»), сочетающихся с умеренной атрофией мозга и расширением всех отделов желудочковой системы, при отсутствии или небольшой выраженности лейкоареоза.
Несомненно, отсутствует четкая грань между МИГЭ и САЭ; существует большая группа больных со смешанной гипертонической энцефалопатией (промежуточная форма между САЭ и МИГЭ), которая на одних этапах развития приобретает черты МИГЭ, на других – САЭ.
Клиническая картина МИГЭ представлена когнитивными нарушениями, которые в отличие от САЭ редко достигают степени деменции, псевдобульбарными, подкорковыми, мозжечковыми и лакунарными синдромами.
Атеросклеротическая энцефалопатия (АЭ)
Атеросклеротическая энцефалопатия – АЭ (синонимы: атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия, хроническая сосудистая мозговая недостаточность) характеризуется, по определению Н.В. Верещагина и соавт. (1997), комплексом диффузных и очаговых изменений головного мозга ишемического характера, обусловленных атеросклерозом сосудов (прежде всего атеросклеротическими стенозами и окклюзиями МАГ). Наряду с «чистой» АЭ часто встречаются смешанные формы, когда ДЭ развивается на фоне распространенного атеросклероза и АГ.
Морфологическую основу АЭ составляют [1]:
• гранулярная атрофия коры (ганглиозноклеточные выпадения и мелкие поверхностные инфаркты);
• множественные атеросклеротические малые глубинные (лакунарные) инфаркты различного генеза.
В основе АЭ лежит поражение сосудов мозга (ангиопатия) на трех основных уровнях [1]:
• на уровне МАГ (сонных и позвоночных артерий);
• на уровне экстрацеребральных (экстрацеребральные отделы МАГ, артерии виллизиева круга, артерии конвекситальной и медиальной поверхности больших полушарий, артерии мозжечка и ствола мозга) и интрацеребральных артерий;
• на уровне микроциркуляторного русла.
При АЭ с преобладанием хронической сосудистой недостаточности в корковых областях, кровоснабжаемых внутренней сонной артерией, основу клинической симптоматики составляют:
• прогрессирующие нарушения когнитивных функций (снижение памяти, внимания, интеллекта), относительно редко достигающие степени деменции;
• умеренные и легкие «очаговые» расстройства высших корковых функций.
Лечение ХСЗГМ
В терапии ХСЗГМ выделяют три основных мероприятия [5]:
1. Профилактика прогрессирования (или замедление прогрессирования) ХСЗГМ, включающая профилактику развития инсультов (в том числе и повторных), которые часто возникают на фоне ДЭ.
2. Лечение основных синдромов ХСЗГМ, улучшение состояния кровообращения и функционального состояния мозга. включающее антиоксидантную, нейротрофическую и вазоактивную терапию.
3. Реабилитация, санаторно–курортное лечение.
Профилактические мероприятия, имеюшие целью предотвращение или замедление прогрессирования ХСЗГМ и развития инсульта, следующие:
1. Неспецифическое профилактическое лечение с учетом факторов риска.
2. Специфическая индивидуализированная профилактика с учетом этиологии, патогенеза и форм ДЭ.
В основе синдромологического лечения ХСЗГМ лежат:
• Нейротрофическая терапия. Средствами выбора являются пирацетам, церебролизин, холинальфасцерат, мемантин, нейромидин. Вышеперечисленные препараты обладают ноотропным и нейропротективным эффектом.
• Вазоактивная терапия, основной целью применения которой является улучшение состояния кровообращения в ишемизированных областях мозга. Средст­вами выбора являются циннаризин, винпоцетин, вазобрал, инстенон, пентоксифиллин.
• Антиоксидантная терапия (нейрокс, цитофлавин).
Как показывает наш клинический опыт, больные не привержены принимать большое количество лекарств. Поэтому использование комбинированных препаратов, одним из которых является Омарон, содержащий ноотропный препарат пирацетам и вазоактивный препарат циннаризин, имеет определенное преимущество перед раздельным применением пирацетама и циннаризина.
Пирацетам – трициклическое производное гаммааминомасляной кислоты – известный и хорошо зарекомендовавший себя ноотропный препарат. Его применение как у больных, так и у здоровых лиц способствует улучшению познавательных (когнитивных) способностей, таких как память, внимание, успешность обучения. При его применении повышается умственная работоспособность. Он широко применяется при когнитивных и речевых нарушениях, возникших в результате инсульта, черепно–мозговой травмы, энцефалита, при ХСЗГМ, Пирацетам повышает нейрональную пластичность, улучшает синаптическую проводимость в неокортикальных структурах. Обна­ружено также положительное влияние пирацетама на реологические свойства крови (снижение агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов), что способствует улучшению микроциркуляции. Побочные явления на фоне приема пирацетама возникают крайне редко и только при больших его дозировках. У пожилых больных он может вызвать немотивированное возбуждение, раздражительность и нарушение сна (что корригируется отказом от его приема в вечернее время). В 1 таблетке Омарона содержится 400 мг пирацетама.
Циннарзин – вазоактивный препарат, селективный блокатор медленных кальциевых каналов. Циннаризин снижает тонус гладкой мускулатуры альвеол и их реакцию на биогенные сосудосуживающие средства, обладает сосудорасширяющим эффектом (особенно в отношении сосудов головного мозга), не снижая при этом АД. Циннаризин обладает антигистаминной активностью, уменьшает возбудимость вестибулярных центров, что позволяет использовать его при головокружениях. Повышает способность эритроцитов к деформации, улучшая состояние микроциркуляторного русла. Побочные явления при приеме циннаризина крайне редки. С осторожностью применяют циннаризин при глаукоме и болезни Паркинсона. В 1 таблетке Омарона содержится 25 мг циннаризина.
При ХСЗГМ Омарон применяют по 1–2 таблетки 3 раза/сут. Курс лечения – 3 месяца дважды в год. Иссле­дование, проведенное в Омском областном госпитале инвалидов войны, показало значительную эффективность Омарона у лиц пожилого и старческого возраста с дисциркуляторной энцефалопатией. Отме­чено значительное уменьшение выраженности головной боли, головокружения, шума в ушах, улучшение памяти.

Ссылка на основную публикацию