Форум Национального медицинского исследовательского центра психиатрии и неврологии имени В

Оперативное лечение

Оперативное лечение

Сообщение Galina Galochkina » 22 янв 2013, 19:34

Возможно ли оперативное лечение при данных результатах обследования: Признаки стенозирующего атеросклероза артерий брахиоцефального сегмента.Стеноз бифуркации правой ЩСА 40% по площади ( с циркулярными гиперэхогенными наслоениями) Стеноз дистального отдела левой ОСА 35% по диаметру ( с гиперэхогенными полуциркулярними АСБ по задней стенке). Умеренная S -образная извитость правой ПА в 1-ом сегменте,гемодинамически незначимая. С ТС от 20.03.2012 с отрицательной динамикой.
Выписка

Больная Галочкина Галина Ивановна 26.08.1953 года рождения
пенсионерка. Работа до выхода на инвалидность (клинический психолог в системе здравоохранения)

В 1972 году закрытый перелом основания черепа (ДТП).В сознание пришла на 10-тые сутки
после выписки из стационара в течении года была нарушена координация движения (пьяная походка) потеря вкусовых качеств на продукты питания. С 1972 года по 2013 5-6 раз перенесла сотрясения головного мозга средней тяжести. В 2000 году перенесла первый гипертонический криз с потерей сознания. После лечения в стационаре пропила 2 курса Балюсы-хуато. И о давлении забыла на семь лет.
В настоящее время является инвалидом 2-й группы.
Результаты обследования:
1. Триплическое сканирование брахиоцефальных артерий от 29.11.2012
Осмотрены подключичная артерия (ПКА), общая сонная артерия (ОСА), внутренняя сонная артерия (ВСА), позвоночная (ПА) с обеих сторон
толщина КИМ 0,7-08мм, стенки уплотнены, не утолщены дифференцировка на слои сохранена.
Признаки распростроненного стенозирующего атеросклероза артерий брахиоцефального сегмента. Стеноз бифуркации правой ОСА 35-40% по площади ( с циркулярными гиперэхогенными наслоениями) Стеноз дистального отдела левой ОСА 28% по диаметру ( с гиперэхогенными полуциркулярными АСБ по задней стенке)
Умеренная S — образная извитость правой ПА в 1-ом сегменте. С ТС от 20.03.2012 с отрицательной динамикой.
2. Магнито — резонансная томография от 30.11 2011
На серии МР томограм взвешенных по Т1 и Т2 в трех проекциях визуализированны суб и супратенториальные структуры. Боковые желудочки мозга не расширены, симетричны, без перифокального глиоза , 3- й желудочек не расширен, 4-й желудочек не расширен, базальные цистерны не изменены, хиазмальная область без особенностей, ткань гипофиза имеет обычный сигнал. Субарахноидальные конвекситальные пространства и борозды умеренно расширены,преимущественно в области лобных, теменных долей и Сильвиевых щелей. Отмечается арохноидальная киста в области передне полюса левой височной доли размером 1.7 х 1.4 х 08см Срединные структуры не смещены. Миндалины мозжечка расположены обычно. В медио — базальных отделах лобных долей определяется зона кистозно — глиозных изменений размерами 1.8 х 1.6 х 1.2 последствия ОНМК. В субконвекситальной области базальной части левой лобной доли определяется зона кистозно — глиозных изменений размерами 1.7 х 1.3 х 0.7 см -последствия ОНМК. В белом веществе лобных и теменных долей преимущественно паравентрикулярно, базальных структурах,определяются множественные очаги демиелинизации, без признаков перифокального отека размером до 0.5 см -признаки дегенеративной микроангиопатии. МР признаков объемного образования не выявлено.
Заключение: МР признаки умеренной наружной гидроцефолии, очаговые изменения вещества мозга дистрофического и постишемического характера как проявление дисциркуляторной энцефалопотии. МР признаки последствий ОНМК в медио — базальных отделах лобных долей. МР признаки последствий ОНМК в субконвекситальной области базальной части левой лобной доли. МР признаки арахноидальной кисты в области передне полюса левой височной доли. В динамике с МРТ 2009 года — динамика отрицательная в виде увеличения мелких очагов демиелинизации в белом веществе головного момозга.
В настоящее время получает метопроло, индапамин, аторвастотин, кардиомагнил постоянно по назначению врача.
3. ЭКГ — Ритм синусовый ЭОС резко отклонена влево, гипертрофия левого желудочка. Снижены процессы реполяризации блокада ПВ ЛНПГ
4. Жалобы: головные боли, системные головокружения , усиливаются при движении головы, шум в левом ухе правосторонний птоз 3-4 раза в сутки, отсутствии короткосрочной памяти, быстроутомляемость, стойкое дипрессивное состояние, раздрожительность, плаксивость. Постоянные боли в шейном — грудном — поясничном отделах позвоночника. Онемение рук. Боли в суставах.
5. Выставленные диагнозы — ИБС, ишемическая кардиопатия Гипертоническая болезнь 3ст риск 4 (очень высокий) ХСН 2-3 ФК. Вестибулоатаксия, гиперхолестеринемия, ДЭП 3ст с когнитивными растройствами. Остеохондроз полисегментарный с с-мом стойкой дорсалгии, арохноидит, астенический невроз.

Медицинские интернет-конференции

Воскресенская О.Н.(1), Захарова Н.Б.(2), Тарасова Ю.С.(2), Терешкина Н.Е.(2), Перепелов В.А.(1), Перепелова Е.М.(1)

Обследованы 40 пациентов с хронической ишемией головного мозга (ХИГМ). Всем пациентам проводилось исследование биомаркеров воспаления (MCP-1, вчСРБ) и ангиогенеза (VEGF), а также балльная оценка очаговых изменений вещества мозга по данным МРТ. Образование ишемических очаговых изменений головного мозга развивается на фоне внутрисосудистого воспаления (высокие концентрации в сыворотке МСР-1 и вчCРБ) и недостаточности процессов ангиогенеза (снижение уровня VEGF в сыворотке и плазме крови).

Ключевые слова

Актуальность. В связи с неуклонным ростом числа больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга предотвращение их прогрессирования и улучшение качества жизни таких пациентов являются одной из важнейших задач неврологии. Наряду с инсультом внимание исследователей привлекают медленно прогрессирующие формы цереброваскулярной патологии, приводящие к нарушениям когнитивного функционирования, дезадаптации больных и ранней инвалидизации, что определяет медицинскую и социальную значимость данной проблемы.

Цель: изучить связь между выраженностью очаговых изменений вещества головного мозга и уровнями VEGF, MCP-1, СРБ в плазме и сыворотке крови у больных ХИГМ.

Материал и методы. В исследовании приняли участие 40 пациентов с ХИГМ и 30 человек практически здоровых лиц в возрасте от 41 до 60 лет. Проводилось комплексное обследование: сбор анамнеза, исследование неврологического статуса, общеклинические исследования, нейропсихологическое тестирование (тест MMSE, тест рисования часов), а также инструментальное обследование: дуплексное сканирование сосудов головы и шеи с использованием ультразвукового сканера PHILIPS HD 11 (производитель Нидерланды) и МРТ головы на аппарате MAGNETOM Skyra 3Т (SIEMENS, Германия) с напряженностью магнитного поля 3 Тл и толщиной срезов от 2,0 мм. Проводилось исследование содержания маркеров воспаления (СРБ, МСР-1) и ангиогенеза (VEGF) в сыворотке и плазме крови. По данным МРТ оценивалось пять областей в правом и левом полушарии головного мозга отдельно: лобная доля, теменно-затылочная доля, височная доля, инфратенториальная область и область базальных ганглиев. Изменения белого вещества головного мозга оценивалось в 0 баллов, если не было изменений; 1 балл – локальные изменения ткани головного мозга; 2 балла – при наличии «сливных» участков; 3 балла – участки диффузного повреждения всей области. Изменения базальных ганглиев оценивалось в 0 баллов – отсутствие изменений, 1 балл — локальное повреждение ≥ 5 мм, 2 балла – более одного локального повреждения ткани головного мозга, 3 балла – сливающиеся изменения ткани головного мозга. Кистозно-глиозные изменения в результате перенесённых ОНМК расценивались как «старые», предшествующие изменения и не учитывались при текущей оценке формирующихся новых очагов. (Wahlund L.O., Barkhof F., Fazekas F., Stroke. 2001).

Больные с ХИГМ были распределены в зависимости от общего количества баллов, полученных при МРТ, на три группы: 1-ю группу составили пациенты, имеющие 0 баллов по данным МРТ (у пациентов выявлялись единичные «старые» очаги глиоза, преимущественно в лобной и теменной долях); 2-ю группу — от 1 до 5 баллов; 3-ю группу — от 6 до 10 баллов.

Результаты. У больных с ХИГМ формирование очаговых изменений белого вещества головного мозга развивается на фоне не только процессов внутрисосудистого воспаления, но и снижения активности ангиогенеза. Наиболее значимое понижение содержания VEGF в сыворотке и плазме крови наблюдается у пациентов, имеющих большее количество очагов в головном мозге, определяемых при МРТ — 3 группа (6-10 баллов).

Выводы.

  1. Нарастание содержания в сыворотке крови МСР-1 и СРБ одновременно со снижением уровня VEGF в сыворотке и плазме крови связано с увеличением количества очаговых изменений вещества головного мозга у больных ХИГМ.
  2. Снижение уровня VEGF в сыворотке и плазме крови у больных ХИГМ можно считать одним из маркёров недостаточности механизмов ангиогенеза, приводящего к медленному прогрессированию церебральной ишемии и неврологического дефицита.
  3. Снижение содержания в сыворотке и плазме крови VEGF имеет высокую чувствительность и специфичность (80 и 94%) при оценке очаговых изменений белого вещества головного мозга по данным МРТ.

Что такое глиозные изменения в головном мозге?

Чтобы разобраться, почему образуются глиозные изменения головного мозга, опасны ли они, и что это такое, нужно понять, что это не самостоятельное заболевание, а следствие некротических процессов, протекающих в нейронах. Мозговые клетки относятся к самым уязвимым структурам человеческого организма и восстановлению не подлежат.

p, blockquote 2,0,0,0,0 —>

Когда здоровые ткани мозга разрушаются, то происходит их замещение нейроглиальными (глиальными) клетками, задача которых заключается в защите мозга от инфицирования и дальнейшего разрушения. Если нейроны погибают в большом количестве, то глии покрывают объемные участки мозговых структур, мешая нормальной работе нервной системы.

p, blockquote 3,0,0,0,0 —>

Виды глиоза

p, blockquote 4,0,0,0,0 —>

Разрастание глиальной ткани могут спровоцировать травмы и некоторые заболевания. Вместо поврежденных нейронов формируются рубцовые ткани. В зависимости от расположения и степени поражения глиоз классифицируют на:

p, blockquote 5,0,0,0,0 —>

  • Анизоморфный, при котором патологические клетки имеют хаотичное размещение.
  • Волокнистый, хорошо диагностируемый глиоз, с ярко выраженным формированием нейроглиальных клеток.
  • Диффузный, охватывающий большую часть мозга и распространяющийся до спинального отдела.
  • Периваскулярный, возникающий при развитии атеросклеротических изменений сосудов головного мозга. При этом место погибших от гипоксии клеток занимают глии, опутывающие поврежденные сосуды.
  • Перивентрикулярный, локализующийся в желудочках мозга.
  • Субэпендимальный, характеризующийся разрастанием патологических волокон под эпендимиальным слоем.

Величина шрамовидных очагов, сформированных глиями, связана с величиной заживленных повреждений в тканях. Единичные очаги образуются у многих больных, особенно у людей, страдающих высоким кровяным давлением. Множественные очаги в белом веществе головного мозга встречаются у пациентов при диффузном виде глиоза, когда нарушения в работе нервной системы выражаются ярко и зачастую проявляются тяжелыми симптомами.

p, blockquote 6,0,0,0,0 —>

Современной медицине под силу вовремя диагностировать глиоз головного мозга и остановить процесс патологического распространения нейроглиальных клеток. Но повернуть болезненное состояние назад и восстановить утраченные функции клеток мозга невозможно.

Читать еще:  ГНОЙНИЧКОВЫЕ БОЛЕЗНИ (ПИОДЕРМИИ)

p, blockquote 7,0,0,0,0 —>

Причины недуга

p, blockquote 8,0,1,0,0 —>

Даже самые обычные заболевания могут вызвать глиозные изменения головного мозга. Чем сильнее разрушение коснется нервных волокон, тем обширнее будет сформирован глиозный очаг.

p, blockquote 9,0,0,0,0 —>

Вызывают образование глиоза:

p, blockquote 10,0,0,0,0 —>

  • Эписиндром.
  • Гипертоническая болезнь.
  • Рассеянный склероз.
  • Сахарный диабет.
  • Гипоксия.
  • Нарушение кровообращения.
  • Анемия.
  • Энцефалопатия.
  • Отек мозга.

Причины появления глиоза могут крыться и в:

p, blockquote 11,0,0,0,0 —>

  • Наследственности.
  • Родовых травмах.
  • Преклонном возрасте.
  • Чрезмерном потреблении легких углеводов и жирных продуктов.

Глиозные очаги могут быть единичными в случае отмирания нейронов, происходящего в процессе старения. В этом случае специалисты при помощи медикаментов стараются помочь пациенту не утратить жизненно важные функции нервной системы. Есть мнение, что именно глии, заполняющие межнейронные пространства и отвечающие за защитные, обменные и транспортные функции, в определенный момент начинают выделять вещество, уничтожающее нейроны. Такие изменения в организме и становятся главной причиной старения.

p, blockquote 12,0,0,0,0 —>

Кроме этого ученые считают, что глиоз может развиться в результате травмы мозга, чрезмерном употреблении больших доз алкоголя, приеме наркотиков, которые способствуют постепенному отмиранию нейронов.

p, blockquote 13,0,0,0,0 —>

Симптомы глиоза

p, blockquote 14,0,0,0,0 —>

О наличии единичных очагов в белом веществе головного мозга человек может не подозревать очень долго. Обычно патологию выявляют случайно, когда проходят обследование по другому поводу. Такую ситуацию пускать на самотек нельзя, так как нужно узнать причину основного заболевания и постараться ее устранить. Если этого не сделать, то впоследствии появятся и другие очаги глиальных повреждений.

p, blockquote 15,0,0,0,0 —>

При этом проявления глиоза будут выражены ярче. Это:

p, blockquote 16,0,0,0,0 —>

  • Скачки кровяного давления.
  • Приступы головокружения.
  • Частичная утрата слуха или зрения.
  • Интенсивные головные боли.
  • Психоэмоциональные нарушения.
  • Бессонница.
  • Параличи, парезы.
  • Нарушение устойчивости, координации движений.

У новорожденных с глиозными изменениями отмечается:

p, blockquote 17,1,0,0,0 —>

  • Угасание общей активности.
  • Вялая реакция на раздражители.
  • Присоединение признаков гидроцефалии.
  • Мышечный гипертонус или гипотонус.

Диагностика

p, blockquote 18,0,0,0,0 —>

Глиозные очаги в головном мозге можно выявить благодаря магнитно резонансной и компьютерной томографии. Специалист сможет увидеть участки глиоза, определить в какой доле мозга они находятся, и насколько сильно разрослись. Для установления истинной причины заболевания врачи иногда применяют и другие методы диагностики (например, электроэнцефалограмму, рентген).

p, blockquote 19,0,0,0,0 —>

В случае патологических процессов в организме методы МРТ и КТ помогут установить:

p, blockquote 20,0,0,0,0 —>

  • Где именно расположены очаги глиоза в головном мозге (в левой, правой или лобной части).
  • Причины развития глиоза головного мозга.
  • Наличие дополнительных отклонений: гидроцефалия, гематомы или другие болезни, угрожающие жизни пациента.

Если такой процесс вызвало поражение сосудов мозга, то в расшифровке обязательно будет сказано, что появление очагов (множественных или единичных) обусловлено генезом сосудистого характера. Тогда врач сможет назначить соответствующую терапию и направить пациента на физиопроцедуры.

p, blockquote 21,0,0,0,0 —>

Электроэнцефалограмма помогает отследить биохимические процессы в нейронах и своевременно выявить развитие глиоза.

p, blockquote 22,0,0,0,0 —>

Лечение глиоза

p, blockquote 23,0,0,0,0 —>

Не существует специальных лекарств, вакцин, диет или каких-либо других методов, обеспечивающих успешное лечение глиоза головного мозга. Клетки нейроглии появляются вследствие развития другого заболевания, поражающего мозг. Поэтому важно найти его и устранить.

p, blockquote 24,0,0,0,0 —>

Если основной причиной гибели нервной ткани является процесс старения, то необходимо выполнить ряд профилактических мероприятий, тормозящих дальнейшее развитие глиоза головного мозга. Из медикаментов используют:

p, blockquote 25,0,0,1,0 —>

  • Лекарства, улучшающие работу мозга.
  • Средства, нормализующие процесс кровообращения.
  • Витамины группы B.

При гипертонии назначаются лекарства, снижающие кровяное давление.

p, blockquote 26,0,0,0,0 —>

Последствия и осложнения

p, blockquote 27,0,0,0,0 —>

Разрушение тканей мозга нельзя назвать патологией, никак не влияющей на состояние пациента. Такой диагноз требует грамотного подхода и немедленной врачебной помощи. Многое зависит от степени поражения, распространенности глиоза, а также от самого заболевания:

p, blockquote 28,0,0,0,0 —>

  • Прогрессирующий глиально-кистозный очаг в белом веществе головного мозга вызывает тяжелые последствия: проблемы с речью и памятью, снижение интеллектуальных способностей, нарушение устойчивости, психоэмоциональные отклонения.
  • При хронических изменениях дистрофического генеза, вызванного сахарным диабетом, атеросклерозом, алкоголизмом, гипертензией, с хаотичным разрастанием глиозных очагов, у пациентов наблюдают сильные скачки кровяного давления, тошноту, головокружения, неврологические приступы.
  • Изменения после травм, требующих хирургического вмешательства и долгого процесса восстановления, чреваты развитием судорожного синдрома, нарушением памяти, речи, парезами лица и конечностей.

Если глиоз обнаружен у новорожденного, и был вызван длительной гипоксией или родовой травмой, то в подавляющем большинстве случаев прогнозы даются неутешительные. Такие малыши редко выживают, хотя недуг практически не дает о себе знать в первое время.

p, blockquote 29,0,0,0,0 —>

Ухудшение наступает к концу первого года грудничка, выражаясь психофизическими отклонениями: утратой глотательного рефлекса, атрофией мышц, потерей слуха и зрения. Детский глиоз намного страшнее взрослого. Средняя продолжительность жизни больных детей 2-4 года. Если патологию удается выявить на плановом УЗИ в период вынашивания (обычно это можно сделать только на 24-28 неделе), женщинам рекомендуется искусственное прерывание беременности.

p, blockquote 30,0,0,0,0 —>

Профилактика

p, blockquote 31,0,0,0,0 —>

Так как к поражению нейронов в основном приводят болезни сосудов, то профилактические мероприятия направлены на исключение возможности их развития. Специалисты рекомендуют:

p, blockquote 32,0,0,0,0 —>

  • Укреплять нервную систему, закаляться, заниматься спортом. Не обязательно ходить в спортзал и изнурять себя двухчасовыми тренировками. Достаточно регулярно выполнять гимнастические упражнения, поддерживающие организм в тонусе.
  • Избегать переутомления, стрессов и недосыпания.
  • Наладить режим труда и отдыха. Продолжительность сна должна быть не меньше 8 часов в сутки.
  • Категорически отказаться от пагубных привычек.
  • Беременным регулярно посещать врача и проводить назначенную им диагностику.
  • Стараться питаться правильно: не увлекаться фаст-фудом, копчеными колбасами, маринадами, жареными и жирными блюдами. Обогатить рацион фруктами, злаками, кисломолочными продуктами, овощами, зеленью. Диетологи рекомендуют употреблять пищу в вареном, тушеном, запеченном виде. Питание должно быть дробным (по 5-6 маленьких порций в день).

Можно обратить внимание на различные народные средства, отвары, настои, улучшающие кровообращение и нормализующие работу мозговых клеток. Пить лекарства необходимо курсами один-два раза в год в качестве профилактической терапии. Между курсами необходимо делать двухнедельный перерыв. Отлично себя зарекомендовали препараты Гинкго Билоба. Но применять их нужно после консультации с врачом, чтобы избежать обострения хронических заболеваний.

p, blockquote 33,0,0,0,0 —> p, blockquote 34,0,0,0,1 —>

Глиоз, признаки и лечение которого связывают с основной болезнью, вызвавшей его, является серьезной проблемой. Поэтому начинать с ним бороться нужно как можно раньше, не дожидаясь его явного проявления. Именно профилактические меры способны приостановить рост очагов, сохранить здоровыми клетки мозга и предотвратить раннее старение организма.

Дата публикации: 29.12.2017

Невролог, рефлексотерапевт, функциональный диагност

Стаж 33 года, высшая категория

Профессиональные навыки: Диагностика и лечение периферической нервной системы, сосудистые и дегенеративные заболевания ЦНС, лечение головных болей, купирование болевых синдромов.

Глиоз головного мозга — о признаках, лечении и прогнозах

Глиоз головного мозга — это процесс повреждения нейронов, которые являются основными частицами мозга. При этом заболевании полностью или частично погибают структурные составляющие мозга. На месте нейронов, после их отмирания, образуются специальные структуры клеток, которые и называют глиозом.

Причины развития

Из за специфического процесса который происходит при глиозе в тканях мозга отмирают нейроны и замещаются другими тканями. С природой спорить нельзя и поэтому место умерших нейронов в обязательном порядке будет заполняться какими-либо тканями. Нервная ткань характеризуется очень тонкой структурой. Это приводит к тому, что при ее замещении в соседних структурах изменений не наблюдается.

При повреждении мозга их очаги характеризуются изоляцией от остальных участков с помощью глиальных клеток. Благодаря этому здоровые клетки мозга надежно защищаются.

Возникновение очагов этого заболевания осуществляется в результате разнообразных повреждений центральной нервной системы. Производится это в результате течения в организме человека различных патологических процессов, к которым можно отнести:

  • Эпилепсию;
  • Склероз туберкулезного типа;
  • Энцефалопатию;
  • Длительную гипертонию;
  • Кислородные голодания;
  • Энцефалиты с разнообразным генезом.

К причинам также можно отнести разнообразные заболевания жирового обмена, которые способны поражать отделы центральной нервной системы. Одной из таких патологий является недомогание под названием Тея-Сакса. Оно может возникать в результате зачатия ребенка людьми с близкими родственными связями.

Наиболее часто глиоз головного мозга вообще не имеет никаких проявлений. Его можно обнаружить только при проведении клинических исследований.

Но все же есть список признаков:

  • Некоторые пациенты жалуются на появление головных болей.
  • У больных наблюдается резкое изменение артериального давления.
  • Так как заболевание является последствием других болезней, то оно может проявляться в виде их симптомов.

Диагностика

Диагностировать недомогание можно только с помощью магнитнорезонансной томографии (МРТ). Этот метод исследования дает возможность не только выявить очаги глиоза, но и длительность их локализации.

Эффективных методов лечения на сегодняшний день не существует. Несмотря на это, необходимо делать попытки притупить и приостановить его развитие. Для того чтобы исключить возможность проявления новых очагов недуга, медики все свои силы бросают на лечение болезни, в результате которой появился глиоз.

Медики рекомендуют больным исключить из своего рациона питания жирную пищу. Это объясняется тем, что продукты с высоким содержанием жиров имеют негативное влияние на функционирование головного мозга. Жирные продукты повреждают и приводят к гибели нейроны, с помощью которых производится регулировка массы тела.

В том случае, если подобное питание будет производиться более семи месяцев, то количество погибших нейронов значительно увеличиться, что приведет к разрастанию очагов гилоза в белом веществе головного мозга.

Если глиоз является результатом наслдедственной болезни обмена жиров, то эффективность лечения будет сводиться к минимуму.

При беременности проводят анализ анатомической жидкости, с помощью которого устанавливается диагноз болезни. При выявлении патологии у плода медики производят прерывание беременности.

При своевременном проведении лечения основного заболевания можно остановить развитие глиоза или избавиться от него вообще.

В целях профилактики необходимо вести здоровый образ жизни и регулярно обследоваться у специалистов. Несмотря на то, что эффективного лечения заболевания не существует, остановить или предотвратить его развитие вполне реально.

Читать еще:  Атеросклероз сосудов головного мозга: лечение, симптомы, Журнал - Фармацевт Практик

Прогноз жизни

Основной причиной возникновения данного заболевания являются различный повреждения центральной нервной системы. Эти повреждения в большей или меньшей степени связаны с разнообразными патологическими процессами и изменениями. Последствием этого недуга очень часто становятся скачки давления. Некоторые пациенты переживают гипертонические кризы.

Последствием болезни также могут быть энцэфалиты мозга, нарушение кровообращения в разнообразных тканях, рассеянный склероз . Нарушение работы центральной нервной системы в любом случае вызывает сбои работы других систем человеческого организма.

Заболевание может возникнуть в результате полученной травмы, инфекции, нарушения кровообращения, кислородного голодания. При развитии глиоза масса головного мозга значительно уменьшается, что может вызвать такое заболевание, как гидроцефалия. Эта болезнь по своему развитию очень похожа на глиоз. При гидроцефалии в свободном пространстве скапливается цереброспинальная жидкость. Гидроцефалией называют избыток этой жидкости. Характеризуется он пропорциональностью заживления ран в различных органах человеческого тела.

Глиоз головного мозга является достаточно серьезной патологией, которая возникает в результате различных заболеваний. Для достижения максимальной эффективности лечения необходимо все силы направить на лечение болезни, в результате которой возник глиоз. Благодаря этому будет произведена приостановка процесса, который негативно воздействует на здоровье человека.

❤️ Подписывайтесь на канал ✍️ Спасибо за уделённое время! ❤️

Информация предоставлена исключительно в популярно-ознакомительных целях, не претендует на справочную и медицинскую точность, не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсу льтируйтесь со специалистом.

Постинсультные расстройства когнитивных функций (клинико-нейровизуализационное исследование) Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — А. Ю. Емелин, В. Ю. Лобзин, С. В. Воробьев, О. В. Дмитриев, И. А. Лупанов

Проведено клиническое, нейропсихологическое и нейровизуализационное обследование 65 пациентов (52 мужчин и 13 женщин) в возрасте 65,6±10,1 года, перенесших ишемический инсульт. Когнитивные расстройства были неоднородными, в стадии умеренных когнитивных нарушений (КН) наиболее значимо страдали регуляторные функции, внимание, счет. При легкой деменции к нарушениям преимущественно внимания и регуляторных функций присоединялись отчетливые нарушения памяти, ориентировки, зрительно-пространственной функции. При нейровизуализации у большинства пациентов наряду с очаговыми постинсультными изменениями выявлялись атрофия ткани головного мозга, изменения белого вещества, мелкоочаговые повреждения серого вещества. Установлено, что необходимым условием для верификации синдрома постинсультных КН, помимо объема и локализации очага повреждения, должно быть наличие признаков нарушения интегративной психической деятельности головного мозга, особенно нарушения регуляторных функций.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — А. Ю. Емелин, В. Ю. Лобзин, С. В. Воробьев, О. В. Дмитриев, И. А. Лупанов

Post-stroke cognitive dysfunctions: A clinical and neuroimaging study

Clinical, neuropsychological, and neuroimaging examinations were made in 65 patients (52 men and 13 women) aged 65.6±10.1 years who had experienced ischemic stroke. Cognitive impairments (CI) were heterogeneous; regulatory functions, attention, and counting were most significantly affected in moderate CI. In mild dementia, mainly poor attention and regulatory dysfunctions were added by clearly-cut impairments of memory, orientation, and visual-spatial function. Brain atrophy , white matter changes, and small focal gray matter damages along with focal post-stroke changes were revealed by neuroimaging in most patients. It was found that besides the volume and location of a damage focus, the signs of impaired integrated mental activity of the brain, regulatory dysfunctions in particular, should be a necessary condition for the verification of post-stroke CI.

Текст научной работы на тему «Постинсультные расстройства когнитивных функций (клинико-нейровизуализационное исследование)»

А.Ю. Емелин, В.Ю. Лобзин, С.В. Воробьев, О.В. Дмитриев, И.А. Лупанов

ГВОУВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Министерства обороны РФ,

Постинсультные расстройства когнитивных функций (клинико-нейровизуализационное исследование)

Проведено клиническое, нейропсихологическое и нейровизуализационное обследование 65 пациентов (52 мужчин и 13 женщин) в возрасте 65,6+10,1 года, перенесших ишемический инсульт. Когнитивные расстройства были неоднородными, в стадии умеренных когнитивных нарушений (КН) наиболее значимо страдали регуляторные функции, внимание, счет. При легкой деменции к нарушениям преимущественно внимания и регуляторных функций присоединялись отчетливые нарушения памяти, ориентировки, зрительно-пространственной функции. При нейровизуализации у большинства пациентов наряду с очаговыми постинсультными изменениями выявлялись атрофия ткани головного мозга, изменения белого вещества, мелкоочаговые повреждения серого вещества. Установлено, что необходимым условием для верификации синдрома постинсультных КН, помимо объема и локализации очага повреждения, должно быть наличие признаков нарушения интегративной психической деятельности головного мозга, особенно нарушения регуляторных функций.

Ключевые слова: сосудистые когнитивные расстройства, постинсультная деменция, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, цереброваскулярная болезнь, лейкоареоз, лакуны, атрофия. Контакты: Андрей Юрьевич Емелин emelinand@rambler.ru Для ссылки: Емелин АЮ, Лобзин ВЮ, Воробьев СВ, Дмитриев ОВ, Лупанов ИА. Постинсультные расстройства когнитивных функций (клинико-нейровизуализационное исследование). Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2013;

Post-stroke cognitive dysfunctions: A clinical and neuroimaging study A.Yu. Emelin, V.Yu. Lobzin, S.V. Vorobyev, O.V. Dmitriev, I.A. Lupanov

S.M. Kirov Military Medical Academy, Ministry of Defense of the Russian Federation, Saint Petersburg

Clinical, neuropsychological, and neuroimaging examinations were made in 65patients (52 men and 13 women) aged 65.6+10.1 years who had experienced ischemic stroke. Cognitive impairments (CI) were heterogeneous; regulatory functions, attention, and counting were most significantly affected in moderate CI. In mild dementia, mainly poor attention and regulatory dysfunctions were added by clearly-cut impairments of memory, orientation, and visual-spatial function. Brain atrophy, white matter changes, and small focal gray matter damages along with focal post-stroke changes were revealed by neuroimaging in most patients. It was found that besides the volume and location of a damage focus, the signs of impaired integrated mental activity of the brain, regulatory dysfunctions in particular, should be a necessary condition

for the verification of post-stroke CI.

Key words: vascular cognitive impairments, post-stroke dementia, computed tomography, magnetic resonance imaging, cerebrovascular disease, leukoaraiosis, lacunas, atrophy. Contact: Andrei Yuryevich Emelin emelinand@rambler.ru For references: [Emelin AYu, Lobzin VYu, Vorobyev SV, Dmitriev OV, Lupanov IA. Post-stroke cognitive dysfunctions: A clinical and neuroimaging study. Neurology, neuropsychiatry, psychosomatics. 2013;(S2):9—15.]

Возросший интерес к проблеме сосудистых когнитивных нарушений (КН) связан со значительным ростом частоты острых и хронических форм цереброваскулярной патологии, что позволяет рассматривать ее как актуальную социально-медицинскую проблему [1, 2]. В Российской Федерации регистрируется более 450 тыс. инсультов в год, и среди разнообразных неврологических симптомов, развивающихся впоследствии, особое место занимают нарушения когнитивных функций, которые оказывают выраженное негативное влияние на качество жизни пациентов и их родственников [3—6].

Исследования показали, что частота постинсультной деменции (ПИД) колеблется от 25 до 41%, а в целом в тече-

ние 3 мес после инсульта КН различной степени тяжести регистрируются у 62% пациентов [7—10]. Однако более современные исследования свидетельствуют о меньшей распространенности ПИД, особенно после первого инсульта, — от 13,6 до 19,3% [11, 12]. Кроме того, в ряде случаев определяющее значение в развитии КН имеет сопутствующая инсульту нейродегенеративная патология [6, 13].

При рассмотрении возможностей развития КН вследствие острых нарушений мозгового кровообращения особое значение традиционно придавалось повторным инсультам с множественными инфарктами головного мозга, составляющими морфологическую основу «мультиинфарктной деменции» [14].

Таблица 1. Результаты нейропсихологического обследования пациентов с постинсультными КН (в баллах, X± Шх)

Методика CDR=0,5 CDR=1 CDR=2 CDR=3 Все пациенты

ШДМ: 122,3+1,7 113,1+3,1* 74+9,0»»» 74 110,2+3,2

внимание 34,1+ 0,5 32,9+0,8 27,2+2,5»» 27 32,4+0,7

инициация 31,5+ 1,1 28,3+1,2 16,7+2,6»»» 11 27,5+1,1

праксис 4,3+ 0,5 2,9+0,5 2,3+0,8 3 3,3+0,3

концептуализация 32,7+ 0,8 30,8+1,2 18,3+4,5»»» 24 29,6+1,1

память 19,7+ 0,5 17,8+0,8 9,5+1,5»»» 9 17,1+0,7

КШОПС 25,8+0,3 21,1+0,6*» 13,5+1,4″» 9 22,0±0,6

Батарея лобных тестов 13,3+0,6 11,0+0,6* 6,8+1,6»»» 3 11,4+0,5

Тест запоминания 5 слов 9,8+0,1 8,5+0,3** 7+1,1» 1 8,8+0,2

вперед 5,5+0,1 4,9+0,1* 3,8+0,4»»» 4 5,0+0,1

назад 4,2+0,1 3,6+0,1* 2,5+0,7»» 2 3,7+0,1

Тест слежения 111,7+10,5 142,8+10,3 202,8+25,5» 188 140,3+8,1

Тест запоминания 10 слов 5,6±0,2 4,7±0,2** 3,6+0,2« 2 4,9±0,2

Бостонский тест 43,3+2,2 43,3+2,1 34,8+5,9 30 42,0+1,5

Тест рисования часов 7,8+0,3 6,2+0,4** 4,3+0,8« 5 6,6+0,3

Литеральные ассоциации 9,8+0,8 8,1+0,7 7,2+1,9 3 8,7+0,5

Категориальные ассоциации 12+0,9 11,0+0,7 10,32,2 5 11,4+0,6

Примечание. СОЯ — шкала тяжести деменции; различия между С0Я=0,5 и СОЯ=1: * — р 0,05) к более выраженным КН, чем у пациентов с одиночным постинсультным очагом (табл. 2).

Особое значение имеют, на наш взгляд, различия в результатах тестов, характеризующих интегратив-ные показатели когнитивной деятельности (ШДМ, тест рисования часов, исследование лобных функций). Нам представляется, что именно наличие комплексной когнитивной дисфункции в большей степени, чем очаговые нарушения высших корковых функций, должно приниматься во внимание при установлении постинсультного варианта КН.

По данным КТ и МРТ головного мозга преобладали очаговые изменения, в то время как атрофические изменения, достигающие умеренной степени выраженности, имели место в 38,3%, а перивентрикулярный лейко-ареоз — в 57,9% случаев. В 49 наблюдениях выявлен единичный крупный постишемический очаг, в 16 — мульти-инфарктное поражение (рис. 1).

Наибольшее значение для развития постинсультных КН имело повреждение теменных и височных долей головного мозга, которое наблюдалось соответственно в 37,4 и 20,2% случаев. Также достаточно часто выявлялись структурные изменения в лобных и затылочных долях головного мозга — соответственно в 16,1 и 12,1% случаев и в ба-зальных ганглиях — в 9,1%.

Средний объем поврежденного мозгового вещества составил 46,5+9,4 см3. Устойчивая корреляционная связь между объемом поврежденного вещества и выраженностью КН в нашем исследовании не выявлена (р=0,11; р>0,05), однако сравнительный анализ показал, что у пациентов с несколькими ишемическими очагами тяжелые КН встречались чаще, чем у пациентов с одиночным постинсультным очагом. Среди пациентов, перенесших инсульт однократно, УКН наблюдались в 49% случаев, а деменция различной степени выраженности — в 51%. При мультиинфаркт-ных поражениях эти показатели составили соответственно 12,5 и 87,5% (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Читать еще:  Cанатории Украины по лечению суставов

Рис. 1. МРТ головного мозга в Т2-взвешенном изображении (а). Больной В. Легкая деменция. Обширная постишемическая зона в правой лобно-височно-теменной области. КТ головного мозга (б). Больной В. Мультиинфарктная деменция. Ишеми-ческий очаг в левой височно-теменной области. Постишемическая киста правой височно-теменной области

сутствовали, хотя чаще атрофия наблюдалась в лобных и теменных долях (рис. 2).

При изучении связей между выраженностью атрофи-ческих изменений в различных областях головного мозга и результатами нейропсихологического тестирования был установлен ряд закономерностей. Показатель по субшкале «внимание» ШДМ коррелировал со степенью атрофии затылочных долей (р =-0,44; p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

[Odinak MM, Emelin AYu, Lobzin VYu. Narushenie kognitivnykh funktsiy pri tsere-brovaskulyarnoy patologii. St.-Petersburg.: VMedA; 2006;158 р.]

7. Gorelick PB, Brody JA, Cohen DC et al. Risk factors for dementia associated with multiple cerebral infarcts: a case-control analysis in predominantly African-American hospital-

based patients. Arch Neurol. 1993;50(7):714-20. DOI: http://dx.doi.org/10.1001%2Farchneur.1993.00 540070034011.

8. Pohjasvaara T, Erkinjuntii T, Vataja R, Kaste M. Dementia three months after stroke: baseline frequency and effect of different definitions of dementia in the Helsinki Stroke Aging Memory Study (SAM) cohort. Stroke. 1997;28(4):785-92. DOI: http://dx.doi.org/10.1161%2F01.STR.28.4J85.

9. Tatemichi T, Foulkes MA, Horh JP et al. Dementia in stroke survivors in the Stroke Data Bank cohort: prevalence, incidence, risk factors, and computed tomographic findings. Stroke. 1990;21(6):858-66.

10. Tatemichi T, Desmond DW, Stern Y et al. Cognitive impairment after stroke: frequency, patterns, and relationship to functional abilities. J neurol neurosurg psychiatry. 1994;57(2):202-7. DOI: http://dx.doi.org/10.1136%2Fjnnp.57.2.202.

11. Censori B, Mariara O, Agostinis C et al. Dementia after first stroke. Stroke. 1996;27(7):1205-10. DOI:

12. Ivan C, Seshadri S, Beiser A et al. Dementia after stroke. The Framingham Study. Stroke. 2004;35(6):1264-8. DOI: http://dx.doi.org/10.1161%2F01.STR.0000127 810.92616.78.

13. Leys D, Henon H, Mackowiak-Cordoliani MA, Pasquier F. Poststroke dementia. Neurology. 2005;4(11):752—9. DOI: http://dx.doi.org/10.1016%2FS1474-4422%2805%2970221-0.

14. Hachinski V, Lassen N, Marshall J. Multi—infarct dementia. A case of mental deterioration in the elderly. Lancet. 1974;2(7874):207-10.

15. Breteler M, Claus IJ, Grobbee DE, Hofman A. Cardiovascular disease and distribution of cognitive function in elderly people: the Rotterdam Study. BMJ. 1994;308(6944):1604-8. DOI: http://dx.doi.org/10.1136%2Fbmj.308.6944.1604.

16. Barba R, Martinez-Espinosa S, Rodriguez-Garcia E et al. Poststroke dementia: clinical features and risk factors. Stroke. 2000;31(7):1494-501. DOI: http://dx.doi.org/10.1161%2F01.STR.3L7.1494.

17. Яхно НН, Дамулин ИВ. Дисциркуляторная энцефалопатия и сосудистая деменция у пожилых. Русский медицинский журнал. 1997;5(20):45—56. [Yakhno NN, Damulin IV. Distsirkulyatornaya entsefalopatiya i sosudistaya dementsiya u pozhilykh. Russkiy meditsinskiy zhurnal. 1997;5(20):45-56.]

18. Kovari E, Gold C, Herrmann FR et al. Cortical microinfarcts and demyelination affect cognition in cases at high risk for dementia. Neurology. 2007;68(12):927-31. DOI: http://dx.doi.org/10.1212%2F01.wnl.00002570 94.10655.9a.

19. Roman G. Vascular dementia may be the most common form of dementia in the elderly. J Neurol Sci. 2002;203-204:7-10.

20. Вахнина НВ, Никитина ЛЮ, Парфенов ВА, Яхно НН. Постинсультные когнитивные нарушения. Журнал неврологии и психиатрии

им. С.С. Корсакова. 2008; (Приложение Инсульт);108^22):16-21. [Vakhnina NV, Nikfflna LYu, Parfyonov VA, Yakhno NN. Post-stroke cognitive disturbances. Neuroscience and Behavioral Physiology. 2008;(Prilozhenie Insul’t);108(H22):16-21.]

21. Scheltens P, Barkhof F, Leys D.

A semiquantitative rating scale for the assessment of signal hyperintensities on magnetic resonance imaging. J Neurol Sci. 1993;114(1):7-12.

22. Захаров ВВ. Когнитивные нарушения при сосудистом поражении головного мозга: клиника, диагностика, лечение. Фарматека. 2009;7:32-7.

[Zakharov VV. Kognitivnye narusheniya pri sosudistom porazhenii golovnogo mozga: klinika, diagnostika, lechenie. Farmateka. 2009;7:32-7.]

23. Reed B, Kuczynski B, Jagust W, Chui HC. Profiles of neuropsychological impairment in autopsy-defined Alzheimer’s disease. Brain. 2007;130(3):731-9. DOI: http://dx.doi.org/10.1093%2Fbrain%2Fawl385.

Лечение постинсультных когнитивных нарушений. Применение Омарона. Русский медицинский журнал. 2010;18(16):986-90.

[Parfenov VA. Lechenie postinsul’tnykh kogni-tivnykh narusheniy. Primenenie Omarona. Russkiy meditsinskiy zhurnal. 2010;18(16):986-90.]

Архив рубрики: Полезные статьи

Модернизация и дооснащение медицинского оборудования

В конце 2017 года в ГУЗ ТО «Центр детской психоневрологии» проведено дооснащение и усовершенствование комплекса роботизированной механотерапии Локомат, что существенно расширило возможности использования этого высокотехнологического оборудования в медицинской реабилитации детей старшего возраста. Это позволяет совершенствовать преемственность в проведении комплексной медицинской реабилитации детей разного возраста с 1, 2 и 3 классом функционирования по международной шкале GMFCS.

Очень важным аспектом модернизации стала возможность применения так называемого модуля FreeD, позволяющего повысить эффективность роботизированной терапии благодаря функции переноса веса тела и активации равновесия посредством боковых и вращательных движений таза, тем самым приближая тренировки в системе к реальной ходьбе.

Что такое грипп и какова его опасность?

Грипп — это инфекционное заболевание, заболеть которым может любой человек. Возбудителем гриппа является вирус, который от инфицированных людей попадает в носоглотку окружающих.

Большинство людей болеют гриппом всего лишь несколько дней, но некоторые заболевают серьёзнее, возможно тяжёлое течение болезни, вплоть до смертельных исходов. Читать далее →

ВНИМАНИЕ ПНЕВМОНИЯ!

Пневмония – инфекционное поражение легких, при котором альвеолы воспаляются и заполняются жидкостью, что приводит к нарушению обмена кислорода и углекислого газа в легких и к дыхательной недостаточности.

Внебольничная пневмония — это острое заболевание, возникшее вне стационара или диагностированное в первые 2 суток от момента госпитализации. Внебольничная пневмония является достаточно распространенным заболеванием в нашей стране. За последние 2 года наблюдается рост количества заболеваний. Риск заражения данным заболеванием возрастает после перенесенных вирусных заболеваний, таких как грипп или простуда. В тяжелых случаях пневмония может привести к летальному исходу.

Что представляет собой внебольничная пневмония

Основная группа микроорганизмов, способных вызвать внебольничные пневмонии: пневмококк, гемофильная палочка, клебсиелла, хламидия, микоплазма, легионелла, респираторные вирусы.

Некоторые возбудители имеют свои особенности в плане источников заражения или течения заболевания. Заболевания легких, которые ими вызываются, называют пневмониями с атипичным возбудителем (не стоит путать с «атипичной пневмонией»). Эти возбудители — хламидия, микоплазма, легионелла.

Источником инфекции является больной человек с признаками инфекции дыхательных путей, а также люди с бессимптомным течением инфекции, без клинических симптомов заболевания.

Основной путь передачи – воздушно-капельный (при чихании, кашле, разговоре, дыхании). Источником заражения при хламидийной пневмонии может быть птица (попугаи, куры, утки). Легионелла может «проживать» в кондиционерах при неправильном уходе за ними. Микоплазмоз дыхательных путей – инфекционное заболевание, вызывающееся микробом, распространяющимся в коллективах при тесном контакте с больным человеком.

Симптомы заболевания

В типичных случаях острая пневмония сходна с проявлениями ОРЗ: повышение температуры тела, озноб, кашель, который сначала может быть сухим, а потом — влажным с отделением мокроты, одышка с ощущением затруднения при дыхании, боли в грудной клетке. Больного также могут беспокоить общие симптомы, особенно при тяжелых случаях: резкая слабость, отсутствие аппетита. В последние годы из-за особенностей самих микроорганизмов, а также из-за бесконтрольного применения антибиотиков, например, при острых вирусных респираторных заболеваниях, многие бактерии приобретают устойчивость к ряду антибиотиков, поэтому лечение должно назначаться только врачом. При пневмонии, вызванной «атипичным возбудителем» может отсутствовать лихорадка, общее состояние может быть нетяжелым, но проявления легочной недостаточности – одышка, усиление сердцебиения, слабость, снижение аппетита должны насторожить, в первую очередь родителей.

Основные рекомендации по профилактике пневмонии

Здесь очень важную роль играет предупреждение респираторных вирусных инфекций. Поскольку пневмония часто является осложнением после перенесенного гриппа, необходимо своевременно, до подъема заболеваемости, позаботиться о том, чтобы всем членам семьи сделать прививки против гриппа.

  1. В период подъема заболеваемости гриппом и ОРВИ рекомендуется избегать контакта с больными людьми, использовать маски для защиты органов дыхания и воздерживаться от посещения мест с большим скоплением людей.
  2. Стараться как можно чаще мыть руки с мылом, особенно после кашля или чихания, регулярно промывать носовые ходы.
  3. Во время кашля или чихания необходимо прикрывать рот и нос бумажной салфеткой, а при ее отсутствии, прикрывать нос и рот не руками, а локтем или плечом.
  4. При обнаружении признаков заболевания, чтобы не допустить распространения инфекции, оставайтесь дома сами и ни в коем случае не отправляйте ребенка в детский сад или школу. Вызовите врача на дом и строго соблюдайте рекомендации по лечению заболевания.
  5. Не забывайте в холодное время года одеваться по погоде, избегать переохлаждений и сквозняков.
  6. Соблюдайте режим проветривания и ежедневной влажной уборки помещений.
  7. Если у вас дома или в учреждении, где ваш ребенок пребывает длительное время, есть кондиционер, необходимо следить за его чистотой.
  8. Если Вы заболели ОРЗ необходимо до конца лечения оставаться дома, не переохлаждаться. В случае длительного сохранения температуры или появления боли в грудной клетке, особенно с одной стороны, неоюходимо срочно обратиться к врачу и провести обследование

Соблюдение этих правил поможет вам и вашим близким избежать заболевания внебольничной пневмонией.

Если вы хотите оградить от болезни своего ребенка, следите за своим здоровьем, ведь зачастую родители являются источником инфекции для ребенка, особенно при тех заболеваниях, которые передаются

при тесном контакте.

При первых признаках респираторного заболевания необходимо незамедлительно обратиться к врачу.

Качественные профилактические меры против пневмонии помогут вам оставаться абсолютно здоровыми в любую погоду.

Будьте здоровы!

Рекомендации для родителей

В видео-ролике представлены рекомендации для родителей:

  1. Признаки нарушения глотания у ребенка
  2. Гигиена полости рта
  3. Правильное и безопасное положение тела при кормлении

Детский телефон доверия с единым общероссийским номером 8-800-2000-122

Я выбираю спорт!

Санаторно-курортное лечение

В настоящее время направление на лечение детей и взрослых в санатории Министерства здравоохранения России осуществляется согласно приказу Минздравсоцразвития России от 27.03.2009 N 138н «О порядке организации работы по распределению путевок и направлению больных из учреждений, оказывающих специализированную, в том числе высокотехнологичную, медицинскую помощь, на лечение в санаторно-курортные учреждения, находящиеся в ведении Минздравсоцразвития России» (с изменениями и дополнениями, внесенными приказом Минздравсоцразвития России от 12.05.2010 № 347н) и письмами Минздравсоцразвития РФ от 29 мая 2009 г. №14-5/10/2-4265, от 29.05.2009 N 14-5/10/2-4265 и 06.10.2009 N 14-5/10/2-7814 с использованием информационно — коммуникационной системе «Подсистема мониторинга санаторно-курортного лечения Министерства здравоохранения Российской Федерации» . Читать далее →

Ссылка на основную публикацию