Препараты для лечения ишемического инсульта головного мозга

В.И. Скворцова
Современные подходы к терапии ишемического инсульта

Российский государственный медицинский университет, Москва

В течение последних десятилетий проблема острого инсульта приобретает все большую значимость в связи с широкой распространенностью цереброваскулярной патологии, высоким уровнем летальности, частым развитием инвалидности и социальной дезадаптацией перенесших его больных.

Своевременная диагностика ишемического инсульта исключительно важна для проведения адекватной терапии. Она основывается на анализе данных анамнеза и клинической картины заболевания, результатах применения дополнительных методов исследования: анализов крови и спинномозговой жидкости, компьютерной и магнитно-резонансной томографии головного мозга, ультразвуковой допплерографии магистральных сосудов головного мозга, при необходимости — ангиографии и эхокардиографии.

Система лечения острого инсульта базируется на сложившихся в течение последних лет представлениях о механизмах его развития; в эту систему входит комплекс лечебных мероприятий, проводимых вне зависимости от характера инсульта (так называемая базисная терапия), а также дифференцирован ная терапия ишемического и геморрагического инсультов.

Подавляющее большинство больных с инсультом подлежат максимально ранней госпитализации. Этап интенсивной терапии обычно проводится в отделении нейрореанимации или блоке интенсивной терапии неврологического отделения. Принципы и методы базисной терапии в остром периоде инсульта позволяют осуществить коррекцию нарушений дыхания и сердечной деятельности, кислотно-основного и осмолярного гомеостаза, водно-электролит ного баланса, лечение и профилактику повышения внутричерепного давления и отека мозга, вегетатив ных расстройств и осложнений острого инсульта.

Дифференцированная терапия острого ишемического инсульта осуществляется в зависимости от патогенетических особенностей развития заболевания, локализации и распространенности очага поражения.

В настоящее время выделяют 4 патогенетических варианта ишемического инсульта: 1) атеротромбо тический; 2) эмболический; 3) гемодинамический; 4) микроциркуляторный.

Результаты проведенных за последние годы исследований свидетельствуют о стадийности гемодинамических и метаболических изменений, происходящих в ткани мозга на разных этапах недостаточно сти его кровоснабжения и приводящих к формированию инфаркта мозга по двум основным механизмам: некроза и апоптоза, или программированной клеточной смерти. Установлено, что формирование большей части инфаркта заканчивается уже через 3— 6 ч с момента появления первых симптомов инсульта, «доформирование» очага продолжается на протяжении 48—72 ч и дольше. Предложена схема последовательных этапов «ишемического каскада» на основе их причинно-следственных связей и значимости для терапии: 1) снижение мозгового кровотока; 2) глутаматная «эксайтотоксичность»; 3) внутриклеточное накопление кальция; 4) активация внутриклеточных ферментов; 5) повышение синтеза окиси азота и развитие оксидантного стресса; 6) экспрессия генов раннего реагирования; 7) отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микрососудистые нарушения, повреждения гематоэнцефалического барьера); 8) апоптоз.

Каждый этап каскада может быть своеобразной мишенью для терапевтических воздействий. Прерывание каскада на более ранних этапах может сопровождаться большим эффектом от лечения. В соответствии с имеющимися представлениями о развитии «ишемического каскада» выделяют два основных направления терапии ишемического инсульта: 1) улучшение перфузии ткани мозга (воздействие на 1-й этап каскада); 2) нейропротекторная терапия (воздействия на 2—8-й этапы каскада).

Наиболее радикальным методом реперфузионной терапии является применение тромболитических средств. Однако использование тканевого активатора плазминогена оказалось возможным только в первые 3—6 ч от начала атеротромботического инсульта при расположении тромба в артериях среднего и крупного калибра. Внутриартериальное, внутривенное или локальное его введение в дозе 0,9 мг/кг массы тела позволяет добиться быстрой реканализации пораженного сосуда.

Для улучшения мозговой перфузии под контролем лабораторных показателей и функций сердечно-сосудистой системы производится гемодилюция низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин или реомакродекс; по 250—500 мл в/в капельно в течение 1 ч). Основным показателем эффективности гемодилюции считается снижение гематокрита до 30—35%.

В остром периоде ишемического инсульта целесообразно применение антиагрегантной терапии, которая подбирается индивидуально в зависимости от локализации патологического процесса, особенностей системной гемодинамики, гемореологичес ких свойств крови. Применение антикоагулянтной терапии в первые часы и дни ишемического инсульта в настоящее время ограничено двумя основными показаниями: прогрессирующим течением инсульта (как правило, вследствие нарастания атеротромбо тического процесса) и кардио-церебральной эмболией. Однако даже при наличии противопоказаний антикоагулянтную терапию приходится использовать в случае развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Предпочтительнее назначать прямой антикоагулянт гепарин в течение первых 2—5 дней заболевания в суточной дозе до 10 000 ЕД под кожу живота (в 4 введения) или через инфузомат внутривенно. При этом время кровотече ния должно удлиняться в 1,5—2 раза, активирован ное частичное тромбопластиновое время не должно увеличиваться более чем в 2 раза. За 1—2 дня до окончания курса гепарина целесообразно постепенно снижать его дозу под прикрытием антикоагулянтов непрямого действия. Поскольку у больных с ишемическим инсультом часто отмечается дефицит антитромбина-3, одновременно с гепарином рекоменду ется вводить свежезамороженную плазму (100 мл 1—2 раза в день).

Антиоксиданты (унитиол, токоферолы, эссенциале) применяются при ишемическом инсульте для оптимизации окислительно-восстановительных процессов. В проведенных экспериментальных и клинических исследованиях выявлена высокая эффективность отечественного препарата мексидола, оказывающего выраженное антиоксидантное действие при внутривенном капельном введении в дозе от 100 до 1000 мг/сут.

Еще одним направлением противоишемической защиты мозга является прерывание первичных звеньев глутамат-кальциевого каскада с целью коррекции дисбаланса возбуждающих и тормозных нейротранс миттерных систем. Естественным активатором тормозных нейротрансмиттерных систем является глицин, разработанный в МНПК «Биотики» и обладающий многокомпонентным противоишемическим действием. Применение глицина в первые дни инсульта в дозе 20 мг/кг массы тела (в среднем по 1,0—2,0 г/сут) позволяет обеспечить противоишемичес кую защиту мозга при различной локализации сосудистого поражения и разной тяжести состояния.

Важным направлением нейропротективной терапии является применение препаратов с нейротрофическими и нейромодуляторными свойствами.

Один из наиболее известных препаратов нейротрофического ряда — церебролизин , оптимизирующий энергетический метаболизм мозга и гомеостаз кальция, стимулирующий внутриклеточный синтез белка, замедляющий процессы глутамат-кальциевого каскада и перекисного окисления липидов. Оптимальная суточная доза препарата при лечении ишемического инсульта средней тяжести составляет 10 мл, при тяжелых инсультах — 20 мл (внутривенно капельно на протяжении 7—10 сут).

Поскольку полипептидные нейротрофические факторы не проникают через гематоэнцефалический барьер, их клиническое использование ограничено. В связи с этим большое внимание уделяется изучению свойств низкомолекулярных нейропептидов. Эти соединения свободно проникают через гематоэнцефа лический барьер, оказывают многостороннее действие на ЦНС и характеризуются высокой эффективностью при очень низкой концентрации в организме .

В НИИ молекулярной генетики РАН был создан синтетический аналог фрагмента АКТГ(4-10) — препарат «Семакс», представляющий собой гептапептид (Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro), лишенный гормональной активности . Семакс является эндогенным регулятором функций ЦНС, он обладает нейромодуляторной и нейротропной активностью, а также ярко выраженным ноотропным эффектом. Проведенные клинические исследования показали, что включение семакса в комплекс интенсивной терапии острого полушарного ишемического инсульта снижает показатели ранней летальности, оказывает благоприятное действие на выраженность и скорость восстановительных процессов. Оптимальная доза препарата при инсультах средней тяжести составляет 12 мг/сут, при тяжелых инсультах — 18 мг/сут (интраназаль но).

Читать еще:  Ангилекс-Здоровье спрей 50 мл - инструкция, цена, состав

Комплексным нейропротективным действием (нейротрофическим и нейромодуляторным) обладают препараты из группы ганглиозидов, в частности моносиалоганглиозид GMl, который является одним из основных компонентов нейрональных рецепторов, участвующих в регуляции всех основных функций нейрона (проведение импульса, нейротрансмиссия, синаптогенез) .

Если в клинической картине превалирует очаговый неврологический дефект, больным показано назначение ноотропных препаратов (производных ГАМК), активирующих энергетический метаболизм и окислительно-восстановительные процессы в мозге. Особенно эффективны ноотропные препараты при ограниченных очагах ишемии в коре мозга.

Опыт клинических и экспериментальных исследований свидетельствует о необходимости индивидуального подбора терапии в соответствии с характером и вариантом развития инсульта. Комплексное применение препаратов базисной и дифференцированной терапии обеспечивает наиболее полное восстановление нарушенных неврологических функций.

Медикаментозная реабилитация больных, перенесших инсульт

Опубликовано в журнале:
Мир Медицины »» №1-2’2000 »» Новая медицинская энциклопедия В настоящее время в восстановительном лечении больных, перенесших инсульт, используются различные группы фармакологических препаратов.

О лекарственных препаратах, влияющих на метаболизм нейронов головного мозга, рассказывают Главный невропатолог Комитета по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга, член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель наук, заведующий кафедрой неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, д-р мед. наук, профессор Александр Анисимович Скоромец и сотрудники кафедры доцент, канд. мед. наук Анна Петровна Шумилина, доцент, канд. мед. наук Евгений Робертович Баранцевич, ассистент кафедры неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, канд. мед. наук Елена Валентиновна Мельникова.

Исходя из патогенетической важности нарушений обмена в мозговой ткани при инсультах, в последние годы целесообразным считается назначение больным, перенесшим нарушения мозгового кровообращения, не только препаратов, влияющих на гемодинамические показатели, но и средств, действующих преимущественно на мозговой метаболизм (нейрометаболических церебропротекторов).

В этих целях наиболее часто применяют ноотропные (греч. «noos»- мышление, разум; «tropos» — направление) препараты — вещества, которые оказывают специфическое позитивное влияние на высшие интегративные функции мозга за счет прямого воздействия на метаболизм нейронов, а также повышают устойчивость нервной системы к повреждающим факторам.

Можно выделить следующие основные механизмы действия этих препаратов:

  • Ускорение проникновения глюкозы через гематоэнцефалический барьер и повышение ее утилизации клетками различных отделов головного и спинного мозга, особенно коры, подкорковых ганглиев, гипоталамуса и мозжечка.
  • Улучшение обмена нуклеиновых кислот в нервных клетках.
  • Усиление церебральной холинергической проводимости (эффект более выражен у производных пиридоксина и пирролидона).
  • Увеличение синтеза фосфолипидов и белков в нервных клетках и эритроцитах, что приводит к нормализации структуры мембран (этот эффект значительно более выражен у пожилых пациентов).
  • Ингибирование лизосомальных ферментов и удаление свободных радикалов (защита клеточных мембран).
  • Ингибирование агрегации активированных тромбоцитов, увеличение пассажа эритроцитов через сосуды микроциркуляторного русла, улучшение микроциркуляции без расширения сосудов (эти эффекты более выражены у пирацетама).
  • Улучшение интегративной деятельности мозга (эффект более выражен у пирацетама, пиритинола, аминалона).
  • Блокирование чрезмерной нейрональной активности, что проявляется антикинетическим действием (эффект более выражен у производных ГАМК, пиритинола, а при корковой миоклонии и хореоформных гиперкинезах — у пирацетама)
  • Снижение потребности нейронов в кислороде в условиях гипоксии (эффект «антигипоксанта» более выражен у ГОМК).

В настоящее время известно несколько классов ноотропных

  • производные пирролидона (пирацетам, ноотропил);
  • производные диметиламиноэтанола (деанол, деманал-ацеглюмат);
  • производные пиридоксина (пиритиноя, пиридитол,энцефабол, энербал, церебрал);
  • химические аналоги ГАМК (гаммалон, аминалон),
  • производные ГАМК (ГОМК, пикамипон, пантогам, фенибут);
  • меклофеноксат (ацефен, церутил).

У перечисленных препаратов основные клинические эффекты существенно различаются, но ноотропное действие присутствует всегда. К сожалению, единой классификации ноотропов пока нет. Это обстоятельство приводит к не совсем оправданному расширению количества лекарственных препаратов, классифицируемых как ноотропные. Улучшить высшие интегративные функции мозга и метаболизм нейронов, снизить влияние повреждающих факторов на нервную систему можно опосредованно (например, за счет улучшения мозгового кровообращения). В этом случае, вероятно, более правильно будет говорить о «ноотропном эффекте», а не о «ноотропном действии» некоторых препаратов.

Рассмотрим лишь некоторые препараты, наиболее часто используемые в неврологической практике.

Пирацетам (ноотропил) — исторически был первым препаратом из группы ноотропных средств (1963 год, UCB, Бельгия). Изначально он предполагался как антикинетическое средство, однако последующие исследования показали, что этот препарат облегчает процессы обучения, улучшает память и не обладает при этом побочными эффектами психостимуляторов. Показан больным, перенесшим инсульт, особенно лицам пожилого возраста. Его применяют длительными курсами.

Энцефабол — состоит из двух молекул пиридоксина, соединенных дисульфидным мостиком. Нейрометаболический эффект обусловлен стимуляцией образования ГАМК, которая играет существенную роль в энергетическом обеспечении мозга и модуляции его пластических функций. Ноотропнос и противоишемическое действие у препарата достаточно выражены. Энцефабол показан при лечении травматических и гипоксически-ишемических энцефалопатий. Препарат назначают в ранний восстановительный период. Курс лечения — в среднем, 6-12 недель.

Аминалон, гаммалон — синтетические аналоги ГАМК. Повышают устойчивость ЦНС к гипоксии и токсическим влияниям, улучшают интегративную деятельность мозга, консолидацию памяти, облегчают процессы обучения. Препараты

чаще используют при хронической церебрально-сосудистой недостаточности, динамических нарушениях мозгового кровообращения, последствиях черепно-мозговой травмы, токсической энцефалопатии с целью активации психической активности больных. Курс лечения — от 2 недель до 4 месяцев.

Пикамилон сочетает свойства ГАМК и никотиновой кислоты, которая имеет большое значение в процессах тканевого дыхания и обладает вазоактивными свойствами. Оказывает умеренное ноотропное действие, анксиолитическую активность (мягкий антидепрессант) и положительное влияние на процессы микроциркуляции не только в головном, но и спинном мозге. В неврологической практике препарат используют в раннем и позднем восстановительном периоде лечения ишемической энцефало- и миелопатии, при последствиях черепно-мозговой травмы, хронической вертебрально-базилярной недостаточности (в том числе при дисплазиях позвоночных артерий), астении различного происхождения, нейросенсорной тугоухости, атрофии зрительного нерва. Курс — 1-3 месяца.

Пантогам и фенибут обладают отчетливым ноотропным действием, отличающимся «мягким» психостимулирующим влиянием с одновременно седативным и даже противосудорожным эффектом (более выражен у пантогама). У больных, перенесших инсульт, использование этих препаратов целесообразно при наличии неврозоподобных состояний, гиперкинезов, болевого синдрома, нарушений цикла «сон-бодрствование», судорожного синдрома. Курс лечения — от 1 до 6 месяцев.

Читать еще:  Лечение гидроцефалии у детей, Москва

Ноотропныс средства по-разному воздействуют на нейроны вегетативной нервной системы (повышая активность симпатической или парасимпатической ее частей). Это необходимо учитывать при назначении их конкретным больным с синдромом вегетативно-сосудистой дистонии различного происхождения:

  • при ваготонии — пирацетам, аминалон, энцефабол.
  • при симпатикотонии — пикамилон, пантогам, фенибут, ГОМК.

Сравнительно недавно в неврологическую практику вошли:

Кортексин — отечественный препарат, менее известный, чем церебролизин. Содержит пептиды, аминокислоты, витамины, микроэлементы и др. Обладает мощным нейротрофическим эффектом. Используется в ургентной неврологии при патологических состояниях, сопровождающихся отеком головного мозга. Возможно некоторое возбуждение в ближайшие часы после введения препарата, поэтому его целесообразно вводить в утренние часы.

Актовегин, солкосерил — содержат пептиды, аминокислоты, микроэлементы. Ноотропный эффект обусловлен, прежде всего, трофическим и нейромодуляторным механизмом действия. Курс лечения — 10-30 дней.

Лецитин — предшественник ацетилхолина. Лецитин — основная составляющая миелиновой оболочки нервных волокон и клеточных мембран нейронов. Дефицит лецитина влечет за собой раздражительность, утомляемость, ухудшение памяти и способности сосредоточиться. Препарат широко используется для уменьшения явлений спастичности, в комплексном лечении судорожного синдрома у больных с сосудистой патологией. Курс лечения — 1-3 месяца.

Препараты янтарной кислоты (когитум и др.) обладают ноотропным эффектом за счет стимуляции метаболических процессов (янтарная кислота является субстратом цикла Кребса и непосредственным предшественником синтеза ГАМК). Используется при состояниях, проявляющихся, прежде всего, церебральной астенией, при псевдобульбарных нарушениях (уменьшают гиперсаливацию). Курс лечения — 10-30 дней.

Глицин — естественный тормозной медиатор нервной системы, действующий как в пределах головного, так и в спинном мозге. Ноотропный эффект препарата сочетается с мягким седативным действием. Глицин обладает некоторой анксиолитической активностью, снижает повышенный мышечный тонус, обладает противосудорожным эффектом. Назначают как дополнительный препарат в терапии ишемии-гипоксии мозга, при лечении неврозов и спастичности. Глицин хорошо всасывается со слизистой рта и применяется сублингвально. Курс лечения -2-4 недели, с повторным приемом через 2-4 недели.

Глиатилин — центральный холиномиметик, содержит 40.5% холина. Участвуя в синтезе ацетилхолина, положительно воздействует на нейротрансмиссию. Глицерофосфат, содержащийся в глиатилине, является предшественником мембранных фосфолипидов и миелина, поэтому препарат улучшает мембранную пластичность, функцию рецепторов и синаптическую передачу. Глиатилин обладает отчетливым ноотропным эффектом, улучшая познавательные функции, внимание, запоминание и воспроизведение информации. Способствует устранению эмоциональной неустойчивости, раздражительности, улучшает настроение. Показан в терапии невротических постинсультных состояний. Курс лечения — 1-6 месяцев.

Инстенон — комбинированный препарат, сочетающий вазоактивные свойства (обеспечиваются этофиллином и гексобендином) и нейростимуляторный эффект (за счет содержащегося в препарате этамивана). Ноотропные свойства препарата также обусловлены стимулирующим влиянием на нейроны стволовых структур (ретикулярной формации, ядер n. vagus и лимбической системы), улучшением синаптической передачи основных нейромедиаторов. Курс — 3-4 недели.

Семакс — нейропептид, обладающий ноотропным эффектом: улучшает память, внимание, повышает работоспособность, улучшает адаптационные способности организма к различным стрессовым ситуациям, эффективен при ишемии мозга. При интраназальном введении проникает через гематоэнцефалический барьер.

Винпоцетин — полусинтетическое производное алкалоида девинкана. Препарат улучшает мозговое кровообращение, увеличивает концентрацию АТФ в нейронах. Показан при дисциркуляторных энцефалопатиях, сопровождающихся нарушением памяти, головной болью, головокружением. Эффективен при посттравматической патологии ЦНС и состояниях после острого нарушения мозгового кровообращения. Курс лечения — 3-4 недели.

Пентоксифиллин — вазоактивный препарат, по структуре близок к теофиллину. Назначают в острый период гипоксически-ишемической энцефалопатии, при травматическом субарахноидальном кровоизлиянии. Ноотропный эффект реализуется через улучшение микроциркуляции и повышение устойчивости нейрона к воздействию гипоксии-ишемии. Курс лечения — 5-10 дней. В резидуальный период патологических состояний ЦНС препарат можно вводить электрофорезом, курс лечения — 10 дней.

Ницерголин (сермион) — аналог алкалоидов спорыньи, обладает альфа-адренолитическим действием. Вазоактивный препарат с отчетливым ноотропным эффектом. У него имеется эффект улучшения когнитивных функций, что существенно для больных, перенесших инсульт. Курс лечения — 30-45 дней и более. Противопоказан при артериальной гипотонии и наклонности к ортостатическим обморокам.

Микрозер (бетасерк) — синтетическое гистаминоподобное вещество. Показан при хронической вертебрально-базилярной недостаточности, нейросенсорной тугоухости. Препарат удачно сочетает в себе свойства вазоактивного и ноотропного средства. Курс лечения -30-45 дней.

Бемитил — производное бензимедазола, рассматривается как представитель новой группы актопротекторных препаратов. Обладает умеренным психостимулирующим эффектом. Используется в терапии многих заболеваний нервной системы, астениях различного происхождения. Курс лечения — 14-45 дней.

Целью этого обзора было выяснить, какой вид лекарств для разжижения крови лучше всего подходит для предотвращения образования тромбов у людей, недавно перенесших инсульт вследствие закупорки артерии головного мозга.

Инсульт — это распространенное и инвалидизирующее заболевание. Внезапная закупорка артерии в головном мозге, часто вызванная сгустком крови [тромбом], является причиной наиболее распространенного типа инсульта. Этот тип называется ишемическим инсультом. Антикоагулянты (препараты, разжижающие кровь) широко применяются для лечения людей с инсультом. Поскольку инсульт является неотложным медицинским состоянием, и лекарства, вводимые в экстренной ситуации, должны быстро попадать в кровоток, их вводят путем инъекции. Инъекционно вводимые антикоагулянты, которые были исследованы при инсульте, представляли собой нефракционированный гепарин (НФГ), низкомолекулярные гепарины (НМГ) и гепариноиды. Эти средства могут помочь очистить закупоренные артерии, предотвратить повторную закупорку и устранить образование тромбов в венах на ногах (тромбоз глубоких вен, ТГВ) после ишемического инсульта и, таким образом, могут предупредить фатальные или инвалидизирующие осложнения инсульта и улучшить шанс на выздоровление. Однако, они также могут вызывать опасные осложнения в виде кровотечений, которые могут свести на нет любую пользу.

Поиск был обновлен в феврале 2017 года.

Мы изучали рандомизированные контролируемые клинические испытания на людях с симптомами недавно случившегося инсульта, в которых сравнивали НМГ или гепариноиды с НФГ.

Мы нашли девять клинических испытаний с участием 3 137 человек; в целом, клинические испытания имели умеренный риск смещения (это означает, что результаты, скорее всего, будут менее надежны, чем если бы риск смещения был низким). Никакие новые клинические испытания не были включены в этот обновленный обзор. Ни в одном из исследований не было достоверной информации об инвалидности или выздоровлении после инсульта. По сравнению с НФГ не было доказательств влияния НМГ или гепариноидов на смерть от всех причин на протяжении всего периода лечения (качество доказательств было низким). Хотя НМГ или гепариноиды были связаны со значительно меньшей частотой образования тромбов в венах на ногах (ТГВ), нежели НФГ, число основных событий, таких как образование тромба в артерии легких (эмболия легочной артерии) и кровотечение в полости черепа (внутричерепное кровоизлияние), было слишком мало, чтобы выяснить, перевешивал ли риск пользу. Для людей с ишемическим инсультом, которым требуется безотлагательное лечение антикоагулянтами, включенные клинические испытания не содержали достоверные доказательства о соотношении риска и пользы по каждому виду гепарина. Необходимы дополнительные крупномасштабные исследования для устранения этой неопределенности.

Читать еще:  Полоскание горла календулой

В целом, риск смещения во включенных исследованиях был умеренным. Используя критерии GRADE , мы обнаружили, что общее качество доказательств было низким.

Создан новый препарат для восстановления мозга после инсульта

Ученые разработали новый препарат, способный помочь в восстановлении поврежденных участков мозга пациентов, перенесших инсульт.

Благодаря этому средству потенциально может снижаться количество мозговых клеток, пострадавших в результате инсульта, пишет Zee News. Таким образом, оно может уменьшать уровень объема повреждений мозга.

Известно, что инсульт является одной из основных причин смертности и инвалидности во всем мире.

Исследователи из Университета Манчестера в Великобритании провели эксперимент на грызунах, переживших инсульт, и обнаружили, что лечение с помощью противовоспалительного средства — антагониста рецептора интерлейкина-1 (IL-1Ra) — не только ограничивало уровень гибели клеток мозга, но и способствовало появлению новых нейронов.

Как полагают ученые, новые клетки могут помочь в восстановлении функций областей мозга, пострадавших от инсульта.

Предыдущие исследования показали, что IL-1Ra помогал восстанавливать двигательные навыки у грызунов, утерянные после инсульта. Потенциальную пользу препарата подтвердили и первые клинические испытания. Однако ученые отмечают, что необходимы более масштабные исследования.

Новый препарат может быть полезным не только при инсульте. Его уже разрешили использовать и при некоторых других заболеваниях у людей, включая ревматоидный артрит.

Результаты исследования опубликованы в журнале Brain, Behaviour and Immunity.

Ишемический инсульт

Лекарства, которые назначают для лечения:

Ишемический инсульт — это клинический синдром, проявляющийся острым нарушением локальных функций мозга, которое продолжается более 24 часов, или приводящий к смерти.

Общие сведения

Ишемический инсульт может быть вызван либо недостаточностью кровоснабжения в определенной зоне мозга в результате снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови.

Причины ишемического инсульта

Среди основных этиологических факторов, приводящих к развитию ишемического инсульта (ИИ), следует отметить атеросклероз, артериальную гипертензию и их сочетание. Исключительно важна также роль факторов, способствующих повышению свертывающих свойств крови и увеличению агрегации ее форменных элементов. Риск возникновения ИИ возрастает при наличии сахарного диабета, заболеваний миокарда, особенно сопровождающихся расстройствами сердечного ритма.

Признаки надвигающейся мозговой катастрофы многообразны. Однако существуют три основных симптома свидетельствующие об остром нарушении мозгового кровообращения.

  1. Пострадавший не может прямо улыбнуться. Как правило, улыбка асимметрична, уголок губ может быть опущен.
  2. Не может нормально говорить. Речь замедленна и невнятна.
  3. Слабость в руке и ноге на стороне поражения. Руки не могут одновременно подняться. Наличие этих трёх симптомов требует срочного вызова скорой помощи.

Как правило, у приступа есть предвестник, так называемая ишемическая атака. Её клинические проявления должны настораживать:

  • нарушение речи;
  • беспричинная интенсивная головная боль;
  • различной выраженности нарушения двигательных функций в руке или ноге;
  • резкое головокружение;
  • обморочное состояние.

Что можете сделать вы при ишемическом инсульте

При обнаружение похожих симптомов следует сразу обратиться к врачу.

Что может сделать врач

Врач обследует больного и назначит ему лечение.

Внимание! Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. Наш сайт не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

«Семакс 1%» – инновационный препарат, созданный советскими и российскими учеными. «Семакс 1%» целенаправленно разрабатывался как для лечения острой фазы инсультов, так и их последствий, в том числе осложненных.

Дифференцируют два основных вида инсультов:

Ишемический инсульт – следствие закупорки сосуда или артерии в каком-либо участке мозга, вследствие чего локально погибают клетки, не получающие необходимого питания. На ишемические инсульты приходится более 80% всех регистрируемых инсультов, чаще всего они возникают у пожилых людей, имеющих в анамнезе сердечно-сосудистые заболевания. При этом типе инсульта происходит кислородное голодание мозга, и, чем раньше начать восстановительное лечение после инсульта соответствующими препаратами, тем эффективнее оно будет.

Препараты после инсульта

Для реабилитации после инсульта применяются лекарственные препараты, влияющие на метаболизм нейронов головного мозга. «Семакс 1%» является препаратом, восстанавливающим и поддерживающим функции мозга на должном уровне и повышающие резистентность нервной системы к патологическим воздействиям на нее после лечения острой фазы инсульта.

Инсульты представляют опасность не только в момент образования некротического очага. Патологическая симптоматика может нарастать или проявиться не сразу, а в течение нескольких часов. При первых признаках инсульта, основными из которых считаются:

  • резкая боль в области головы;
  • несвязность речи и нарушение зрения;
  • нарушение двигательных функций правой или левой стороны лица и тела,

прием «Семакс 1%» в рекомендованной дозировке позволит минимизировать тяжелые последствия заболевания и ускорить восстановление после инсульта.

Лекарство после инсульта «Семакс 1%»:

  • Уменьшает последствия повреждения клеток мозга;
  • Восстанавливает повреждённые связи между нейронами и нарушенные функции;
  • Снижает сроки восстановления и реабилитации;
  • Нормализует эмоционально-психическое состояние больных.

Свойства инновационного препарата Семакс и эффективность его воздействия на нервные клетки позволяют заменить им сразу несколько лекарственных препаратов различного фармакологического действия или форм введения, включая таблетки и уколы. «Семакс 1%» выпускается в удобной упаковке в виде назальных капель, на один восстановительный курс необходимо 2 флакона. Препарат может применяться даже в домашних условиях как монотерапия, так и в сочетании с другими препаратами после инсульта, а также в сочетании с лечебными упражнениями по ходьбе и гимнастике, включенными в программу восстановительного периода.

Ссылка на основную публикацию