Очаговые дистрофические изменения головного мозга лечение

Добрый день. Я заметила проблемы с памятью у мамы (1948г.р) еще в 2000-х годах. К специалисту со скандалом пошли только в апреле 2015года. К неврологу (в кабинет памяти), где ей выписали Акатинол Мемантин, поставили диагноз под вопросом Болезнь Альцгеймера и назначили МРТ, а также другие анализы. Результаты МРТ (3 Тл) 03.09.2015. Немногочисленные мелкие (2мм) очаги гидрофильной структуры в субкортикальном белом веществе больших полушарий мозга. Гипофиз располагается эндоселлярно, в правой половине аденогипофиза визуализируется гипоинтенсивный округлой формы МР сигнал диаметром 3 мм. Объемных образований мозжечка и мосто-мозжечковых углов не выявлено. ШОП: шейный лордоз сглажен, позвоночный канал средней ширины, сиггатилальный размер на уровне С5-12мм, признаки спондилеза С3-С5, грыж дисков С3-С4, С4-С5. Заключение: МРТ признаки очагово дистрофических изменений головного мозга с наличие единчных мелких очагов энцефалопатии, умеренной вентрикулоцистерномегалии. Очаговое измененийе гипофиза (микроаденома?). При необходимости, МРТ хиазмально-селлярной области с контрастированием.

Принимает Акатинол мемантин с апреля года, тесты с сайта проходит на 30% (стрелки у часов не может нарисовать, путается в датах, у врача не ответила какой сейчас год). В бытовом плане всегда спрашивает у нас где что находится, сама искать лениться, забывает то, что спрашивает и говорит практически моментально. Иногда плачет, всегда относится к нам с агрессией, считает , что я даю ей акатинол, чтобы отравить её, если я её не заставляю читать , рисовать и т.д., то она просто сидит на кровати и смотрит в одну точку. Постоянно говорит, что хочет умереть (в очень агрессивной форме). Родственников узнает, мыться не забывает (я напоминаю только, что нужно чаще подмываться). В декабре было повторное МРТ. Субарахноидальные конвекситальные пространства и борозды расширены, преимущественно в области лобных, теменных долей и СИльвиевых щелей с умеренно выраженными атрофическими изменениями вещества мозга. Срединные структуры не смещены. В белом веществе лобных и теменных долей определяются единичные, мелкие очаи дистрофического характиера. В межполушарной щели на уровне лобных и теменных долей определяются мелкие липомы, размерами до 0,4х0,5см. После в/в введения контарствного вещества зон повышения интенсивности МР сигнала не выявлено. Определяется незначительное количество патологического выпота в левой верхнечелюстной пазухе. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР картина смешанной заместительной гидроцефалии . Очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Мелкие липомы межполушарной щели.

Врач (невролог) ничего кроме акатинола и занятий (кроссворды и пр.) не рекомендует. Подскажите, пжлст, это болезнь Альцгеймера уже не под вопросом? Есть ли опухоль мозга? Какие рекомендации еще необходимо выполнять, чтобы замедлить развитие этой болезни? Какой прогноз у мамы, если необходимо я напишу все анализы , которые мы проходили (ЭКДГС и еще чтото, анализы крови). Есть ли шанс, что мама не будет проходить все эти стадии болезни (забудет нас, адрес, фекальная стадия, как пишут здесь на вкладке общение. ). Пожалуйста, сориентируйте меня. Я в полном непонимании ситуации и очень боюсь ((( ЗАРАНЕЕ ВАМ БЛАГОДАРНА.

Демиелинизирующие заболевания ЦНС

Демиелинизирующие заболевания ЦНС – это группа патологий, при которых происходит повреждение миелиновых оболочек трактов в головном и спинном мозге. В случае повреждения миелиновых оболочек, передача импульсов по трактам замедляется или вообще не происходит, приводя к развитию неврологической симптоматики. Дифференциальная диагностика демиелинизирующих заболеваний ЦНС крайне сложна, ввиду схожести клинической и радиологических картины, однако, поставить правильный диагноз важно для назначения соответствующей терапии.

Этиология демиелинизирующих заболеваний до сих пор до конца не понятна, существует множество гипотез. С большей вероятностью демиелинизирующие заболевания имеют комбинированную этиологию, включающую в себя генетические факторы, автоиммунные реакции, инфекционных агентов и до сих пор не известные факторы. Ни одна из существующих гипотез не была убедительно доказана.

К группе демиелинизирующих заболеваний ЦНС принадлежат:

1) Рассеянный склероз (РС)

Это самая часто встречаемая патология среди демиелинизирующих заболеваний ЦНС; в мире приблизительно 2.1 миллиона человек больны рассеянным склерозом. Заболеваемость рассеянным склерозом лежит в границах от 2 до 150 больных на 10000 человек, в зависимости от региона.

Этиопатогенез

Считается что РС автоиммунное заболевание, которым страдают люди с генетической предрасположенностью, под действием внешних факторов. Повреждение образуется в результате того, что иммунная система организма атакует структуры собственной нервной системы. Обычно очаги повреждения локализованы в белом веществе головного мозга, перивентрикулярно, в стволе, базальных ганглиях и спинном мозге, а так же, не редко поражают зрительные нервы.

При РС поражены олигодендроциты – клетки, которые образуют миелин. Параллельно демиелинизирующему процессу, происходит воспалительная реакция, в которой участвуют Т лимфоциты, пересекая гематоэнцефалический барьер. Т лимфоциты атакуют миелин – это является триггером, запускающим воспалительную реакцию, в которую вступает множество цитокинов и антител. Доказано, что параллельно с Т лимфоцитами, в патологической реакции участвуют Б лимфоцыты.

Диагностика

Диагностика болезни сравнительно затруднительна ввиду того, что симптоматика похожа на другие заболевания. Разработаны диагностические критерии (McDonald criteria), которые были пересмотрены в 2010 году. Критерии основаны на клинической картине, лабораторных и радиологических данных.

Радиологические критерии заболевания, основаны на распространении процесса в пространстве и динамике, следовательно, в один момент диагноз установить не всегда возможно, иногда даже приходится проводить повторные МРТ. В пунктате спинномозговой жидкости можно обнаружить олигоклональные антитела (IgG) которые указывают на хронический воспалительный процесс. У 85% пациентов с РС в крови находят олигоклональные антитела.

Клиническая картина

Симптоматика при РС зависит от локализации очагов повреждения в ЦНС. Классическими симптомами считается межъядерная офтальмоплегия, симптом Лермитта, нарушения чувствительности проводникового типа, пирамидальная симптоматика, нейрогенный мочевой пузырь, оптический нейрит. Появление симптомов не прогнозируемо и в основном колеблется в диапазоне от 24 часов и более. Обычно симптоматика редуцируется медленно, ремиссии могут быть не полными. Любая инфекция, может спровоцировать псевдорецидив.

Существует клиническая классификация течения рассеянного склероза. Основываясь на нее, назначают лечение.

РС подразделяют на:

  • рецидивирующее ремитирующее течение – обострения с полной/частичной ремиссией, между обострениями стабильное течение (50% в течении 10 лет переходят в вторично прогрессирующую форму);
  • Вторично прогрессирующее течение – вначале рецидивирующее ремитирующее течение, за которой следует стабильно прогрессирующее ухудшение симптоматики, на фоне, или без обострений;
  • Первично прогрессирующее течение – до 15% пациентов, без ремиссий, начиная с первого симптома;

Лечение

РС не является излечимым заболеванием.

Различают лечение острых эпизодов, иммуномодулирующую терапию, симптоматическое лечение и реабилитацию.

Лечение направленно на уменьшение воспалительного и демиелинизрующего процессов, на отдаление следующего рецидива и замедления прогрессирования инвалидности.

Для лечения обострений используют метилпреднизолон 1000мг / 3-5 дневным курсом в зависимости от тяжести обострения. В некоторых случаях, когда метилпреднизолон не даёт терапевтического эффекта, применяется плазмаферез.

В целях иммуномодулирующей терапии применяются медикаменты, которые снижают частоту рецидивов в случае рецидивирующе ремитирующего течения заболевания. К этой группе медикаментов пренадлежат: Interferon beta 1a (Avonex, Rebif); Interferon beta 1b (Betaferon, Extavia); glatiramer acetate (Copaxone); В целях иммуносупресивной терапии применяются: Natalizumab (Tysabri); Mitoxantrone.

Существую определённые критерии, соответствуя которым, по решению консилиума пациент может получить оплаченное государством медикаментозное лечение.

Как и у всех других, у этих медикаментов есть свои побочные эффекты, из-за которых пациент может отказаться принимать их.

Лечение РС – это командная работа, в которой следует принимать участие неврологу, нейрорадиологу, нейроофтальмологу и реабилитологу.

2) Оптиконевромиелит Девика

Оптиконевромиелит Девика(NMO от англ. neuromyelitis optica) обычно выражается клинически, монофазной воспалительной демиелинизацией ЦНС, которая в основном поражает зрительные нервы (ON англ. optic neuritis) и спинной мозг(LETM англ. longitudinally extensive transverse myelitis – Продольный трансверсальный миелит). Болезнь более распространена среди азиатов и женщин.

Патогенез

Аквапорин 4 (AQP4)– это трансмембранальный белок, который регулирует приток и отток воды из клеток ЦНС. AQP4экспрессируется в головном и спинном мозге, оптических нервах на мембранах астроцитов. Самая высокая плотность AQP4 обнаружена в гипоталамусе, перивентрикулярно вблизи 3 и 4 желудочка мозга, гиппокампе и мозжечке.

В ЦНС есть регионы, где взаимодействие между астроцитами и эндотелием не такое плотное и проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) выше. Диск зрительного нерва как раз является регионом с высокой проницаемостью ГЭБ, что доказано с помощью имунгистохимической окраски.Есть наблюдения, что ON и LETM могут развиться одновременно, однако чаще LETM присоединяется во время диссеминации болезни, а на ранних стадиях у пациентов клиника ON. Диссеминация с развитием LETM обычно происходит через несколько недель или месяцев с начала заболевания.

Диагностические критерии

Оптический неврит и миелит + 2 из 3:

  • AQP4 + Av
  • LEMT (длиной от и больше 3 позвонков)
  • Изменения головного мозга на МРТ, которые не попадают под критерии РС

Болезни спектра оптиконевромиелита(ОНМ):

  1. NMO ограниченные формы – идиопатические рекуррентные продольные LEMT длиной от и больше 3 позвонков + AQP4 + Av;
  2. Азиатский оптикоспинальный вариант РС;
  3. ON или LEMT ассоциированный с системным автоиммунным заболеванием;
  4. ON или LEMT связанные с повреждениями головного мозга характерными для NMO (локализованные в гипоталамусе, перивентрикулярно, в стволе мозга);

Диагностика

Для диагностики NMO необходимы МРТ, консультация нейроофтальмолога и лабораторные анализы.

На ранних стадиях, обследование МРТ не выявляет никаких изменений или можно наблюдать не специфические поражения белого вещества, которые не соответствуют критериям РС. Повреждения обычно наблюдаются в областях мозга с высокой AQP4 экспрессией – в гипоталамусе, вблизи 3 или 4 желудочка мозга. Исключением является повреждение белого вещества в зоне ствола мозга, которое может быть изолированным или как распространение миелита с шейной части спинного мозга. Повреждение спинного мозга может быть размеров от 3 и больше сегментов шейных позвонков.

Офтальмоскопически диагностицируется атрофия зрительного нерва.

Данные лабораторной диагностики: AQP4 в сыворотке крови (70-75% чувствительность, 85-99% специфичность). Значения титров антител до сих пор не выяснено, ведутся исследования. Анализы спинномозговой жидкости выявляю плеоцитоз, у 30% могут быть позитивные олигоклональные антитела.

Лечение

I Острый период

1) Стероиды (первый эпизод или рецидив)

  • Метилпреднизолон 1г i/v 3-5 дней, далее p/o, постепенно снижая дозу
  • Перед началом процедуры обмена плазмы, следует рассмотреть повторный курс стероидов в высокой дозе, если на фоне происходят рецидивы.

2) Плазмаферез – если терапия стероидами не эффективна

  • Всего, 7 сеансов, каждый второй день как при РС, исследований этого терапевтического режима для NMO не проводилось.

3) Интравенозный иммуноглобулин (IVIG)

  • Исследований изучавших применение IVIG для лечения ON/LETM рецидивов при NMO или заболеваниях NMO спектра не проводилось

II Профилактика рецидивов

Препараты первой линии:

Препараты второй линии:

  • Циклофосфамид и/в 7-25 мг/кг раз в месяц, полгода; особенно если NMO ассоциирован с SLE/SS;
  • Митоксантрон и/в 12 мг/м 2 раз в месяц, полгода, затем 12 мг/м2 каждые 3 месяца, 9 месяцев;
  • Микофенолята Мофеитил п/о 1-3 г каждый день;
  • IVIG,Метотрексат;
  • Интермитирующие плазмаферезы.

3) Острый диссеминированный энцефаломиелит

Острый диссеминированный энцефаломиелит (ADEM от англ. Acute disseminated encephalomyelitis)развивается после перенесённой инфекции или вакцинации. У болезни монофазное течение, но у 25% могут быть рецидивы. Заболеваемость составляет 0.4-0.8 больных на 100000, смертность до 5%, полная ремиссия происходит у 50-70%. Для болезни характерны сезонные пики заболеваемости зимой и весной.

Патология

Патогенетические механизмы этого демиелинизирующего заболевания до конца не изучены, не смотра на большое количество иммунологических сдвигов констатированных в процессе изучения болезни. Изучение болезни, в основном, опирается на наблюдения экспериментальных моделей болезни. При ADEM образуется обширное воспаление белого и серого вещества мозга, перивенозной локализации со сливающимися очагами демиелинизации. Инфильтрат состоит из макрофагов/моноцитов и лимфоцитов. В последних исследованиях обнаружено, что перивенозная демиелинизация связанна с активацией микроглии коры без потери миелина. Макроскопически наблюдается отёк мозга, а микроскопически – гиперэмия, отёк эндотелия, инфильтрация стенки сосудов и периваскулярный отёк.

В отличии от РС, в патогенез ADEM вовлечены про и антивоспалительные цитокины и гемокины: IL-1beta, 2, 4, 5, 8, 10; TNF-alfa, IFN-gamma.

Клиническая картина

В анамнезе перенесённая в последние дни-недели инфекция или эпизод с повишенной температурой; или вакцинация. Нейрологическая симптоматика нарастает быстро, в течении 2-30 дней после инфекции или вакцинации, но полностью не доказана роль инфекции или вакцинации как триггера заболевания.

Клинически, наблюдаются общие симптомы: высокая температура, цефалгия, менингизм, которые появляются перед началом очаговой ЦНС симптоматики. Классические ADEM симптомы – это энцефалопатия, судорожный синдром, двусторонний оптический нейрит и симптоматика в зависимости от локализации очагов поражения в ЦНС.

Диагностика

В спинномозговой жидкости классически выявляется плеоцитоз (100/3), олигоклональные антитела негативны, высокая концентрациябазового миелинового протеина (MBP).

На МРТ визуализируются обширные очаги поражения белого вещества головного и спинного мозга. Классически повреждения локализованы субкортикально и в центральной части белого вещества. Есть свидетельства о локализации повреждений так же, в сером веществе коры головного мозга и базальных ганглиях при ADEM.

Лечение

Стероиды: Метилпреднизолон 20 мг/кг/день 3-5 дней, иногда продолжая Преднизолон п/о, постепенно снижая дозу, в течении 4-6 недель.

IVIG: альтернативный метод лечения, дозировка 0.4-2 г/кг и/в2-3 дня.

Плазмаферез: используется как последнее средстро для лечения ADEM, когда пациент не реагирует на метилпреднизолон в высоких дозах. Плазмаферез улучшает клинику, но нет доказательств, того, что применение этого метода на ранних стадиях эффективно.

МРТ-исследование очаговых поражений головного мозга Текст научной статьи по специальности « Прочие медицинские науки»

Аннотация научной статьи по прочим медицинским наукам, автор научной работы — И.А. Лобанов

Дифференциальная диагностика очаговых поражений головного мозга является основной и важной проблемой в современной неврологии и нейрохирургии. Основной причиной очаговых поражений могут быть: дисциркуляторная энцефалопатия, мигрень, демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз, рассеянный энцефаломиелит), нейротоксоплазмоз, бореллиоз, саркоидоз, туберкулез, нейросифилис, острые нарушения кровообращения головного мозга рассыпного типа, множественные абсцессы, множественные метастазы рака, первично множественные злокачественные опухоли головного мозга и т. д.

Читать еще:  Красные точки в горле у ребенка и взрослого

Похожие темы научных работ по прочим медицинским наукам , автор научной работы — И.А. Лобанов

Текст научной работы на тему «МРТ-исследование очаговых поражений головного мозга»

№ 7 (147) сентябрь, 2016

И.А. ЛОБАНОВ, врач-рентгенолог ЛДЦ «МИБС Нижний Новгород»

МРТ-исследование очаговых поражений головного мозга

Дифференциальная диагностика очаговых поражений головного мозга является основной и важной проблемой в современной неврологии и нейрохирургии. Основной причиной очаговых поражений могут быть: дисциркуляторная энцефалопатия, мигрень, демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз, рассеянный энцефаломиелит), нейротоксоплазмоз, бореллиоз, сар-коидоз, туберкулез, нейросифилис, острые нарушения кровообращения головного мозга рассыпного типа, множественные абсцессы, множественные метастазы рака, первично множественные злокачественные опухоли головного мозга и т. д.

Часто клинические проявления при различных очаговых изменениях схожи. Поэтому первоочередной задачей является определение природы очагового поражения, поскольку от этого зависит объем и характер проводимой терапии. Самым эффективным методом нейровизуали-зации является магнитно-резонансная томография (МРТ). МРТ имеет ряд преимуществ перед другими методами исследования: отсутствие лучевой нагрузки, что дает возможность выполнять частые повторные исследования, высокое пространственное разрешение, довольно четкая визуализация органов и тканей организма, возможность исследования в трех проекциях, неинвазивность.

К сожалению, очень часто не только клинические проявления схожи при различных очаговых поражениях, но и их сигнальные характеристики на МРТ-изображениях одинаковы. В нашем центре установлены современные магнитно-резонансные томографы с индукцией 1.5 Тесла, программное обеспечение и технические характеристики которых позволяют проводить дополнительные высоко технологичные методики нейровизуализации. Магнитно-резонансные изображения на фоне внутривенного контрастного

усиления позволяют разграничить опухолевые и воспалительные изменения от сосудистых, а по характеру накопления контрастного вещества можно заподозрить демиелинизирующий процесс. Диффузионно-взвешенные изображения (ДВИ) дают возможность более подробно изучить структуру патологического очага с измерением коэффициента диффузии как дополнительного критерия дифференциальной диагностики очаговых поражений. Очень важное значение имеют ДВИ в выявлении ише-мических поражений, гнойных воспалительных процессов, эпидермоидных кист, позволяют определять возраст внутричерепных и внутримозговых гематом. Томографы в нашем центре позволяется выявить очаги и образования любой локализации и размеров, что достигается путем применения их дополнительных возможностей, таких как ультратонкие срезы. Применение протоколов с построением изображений с толщиной среза менее 1 мм позволяют выявлять мелкие образования в трудно исследуемых участках головного мозга, таких как кавернозные синусы, пространства Меккеля, хиазмально-селлярная область, внутренние слуховые проходы, мостомозжечко-вые углы, а также позволяют подробно исследовать такие тонкие структуры как

Магнитно-резонансная томография — один из самых достоверных и высокоточных методов выявления очаговых поражений головного мозга, позволяющий диагностировать заболевание на первоначальных стадиях и назначить эффективную лекарственную терапию или, при необходимости, малоинвазивную хирургическую операцию.

зрительные и слуховые нервы. Магнитно-резонансная перфузия проводится специалистами нашего центра не один год. Эта методика является одной из самых сложных, в виду того, что скорость внутривенного введения контрастного вещества должна быть не менее 4 мл/сек, что возможно только с помощью автоматического инжектора. МР-перфузия позволяет изучить основные гемодинамические характеристики в зоне очаговых изменений, такие как уровень и объем мозгового кровотока. Эти важные показатели в случае положительного феномена контрастного усиления дают возможность почти в 100% случаях разграничить опухолевые поражения от неопухолевых и показать это наглядно в виде цветных параметрических карт с довольно высоким разрешением. В более сложных случаях большую помощь в диффдиагностике очаговых изменений может оказать протонная магнитно-резонансная спектроскопия (ПМРС). Эта методика дает возможность оценить содержание основных метаболитов в исследуемом участке головного мозга и на основании этих данных высказаться в пользу того или иного процесса. С помощью ПМРС можно определить степень злокачественности объемных образований или стадию неопухолевого процесса. Важно помнить, что МРТ является методом динамического наблюдения. Исследование очаговых изменений вещества головного мозга через определенные промежутки времени позволяет оценить изменение количества, формы, размеров и структуры патологических очагов, что дает важную диагностическую информацию.

Таким образом, МРТ-исследование очаговых поражений головного мозга довольно сложный процесс, требующий не только особых технических возможностей, но и определенных знаний и диагностического опыта.

Виды, причины, лечение очаговых изменений мозга сосудистого характера

Единичные очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера – это диагнозы, которые достаточно плотно связаны с хроническими поражениями церебрального, а также спинального кровотока. Такие нарушения развиваются и прогрессируют медленно, но очень тяжело.

Очаговые изменения головного мозга очень тяжело выявить на их первичных стадиях развития. Такие состояния не имеют хорошего и яркого выражения симптомов. Вся симптоматика проявляется в виде микросимптомов рассеянного характера. Такого вида единичные очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера чаще всего появляются совместно с сопутствующими заболеваниями, например, такими, как неврозы, атеросклероз, вегетососудистая дистония, а также артериальная гипертензия.

Своевременное выявление проблемы помогает назначить максимально эффективную терапию. Очаг дисциркуляторного генеза хорошо видимый на МРТ может указывать на следующие патологии:

В общем, если давать несложное определение, то такие очаги в белом веществе на некоторых участках и в определенных местах головного мозга человека появляются по причине сосудистого генеза, нарушений в кровоснабжении и циркуляции крови по сосудам мозга.

Очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера

Изменения в белом веществе лобных долей проявляются заметно активней и в основном в виде снижения умственных способностей.

Кроме того, изменения в кровообращении вокруг вещества головного мозга дистрофического характера могут привести и к расстройству психики человека. В виду сосудистой дистрофии может повышаться артериальное давление, возникнуть инсульт, а также гиперинтенсивные мозговые явления. Но может случиться и так, что субкортикальные поражения могут и не проявляться симптоматически.

Артериальная гипотензия образуется вследствие нехватки кислорода в мозг и другие внутренние органы, спровоцирована нарушением кровоснабжения.

Очаговые изменения белового вещества головного мозга бывают локальными, одноочаговыми, и диффузными, то есть умеренно поражается все белое вещество. Клиническая картина определяется локализацией органических изменений и их степенью. Единичный очаг в белом веществе может и не повлиять на расстройство функций, однако массовое поражение нейронов вызывает нарушение работы нервных центров.

Читать еще:  Лекарства для лечения сотрясения головного мозга

Очаговые изменения в белом веществе головного мозга

Возможный инсульт или микроинсульт – это тоже главный признак. Очаговые изменения в головном мозгу обычно четко видны на МРТ, что позволяет определить предынсультное состояние. Это позволит врачу немедленно назначить нужное лечение. Самыми явными признаками поражения можно считать единичные и множественные, мелкие и крупные непроизвольные мышечные сокращения.

Признаки мелкоочагового поражения головного мозга при сосудистой этиологии умеренного расширения могут стать причиной диагностирования энцефалопатии, врожденного и приобретенного характера. Некоторые медикаментозные препараты могут только усугублять проблему. Поэтому терапевт проверит связь между приемом лекарств и ишемии.

Основные признаки, указывающие на наличие сосудистого генеза:

Наиболее характерным заболеванием с частым остаточным явлением является резидуальная энцефалопатия. Энцефалопатия — это неврологическое заболевание, которое характеризуется постепенным отмиранием клеток, в результате факторов, которые способствуют их поражению.

Симптомы и причины очагов глиоза в белом веществе

Я сделала мрт и мне точно такое же заключение написали,у меня неустойчивость в походка,и другое но неврапотолог выписала лекарства,но диск даже не смотрела,что делать незнаю

Локализация очагов может наблюдаться в любом полушарии, в височных долях, в лобной, теменной или затылочной области.

Итак, для начала напомню, что сделать МРТ головного мозга меня побудили нехорошие симптомы, которые не прекращались на протяжении трех месяцев. Попробую описать симптомы:

Жен., 73 г., жалобы: головные боли, спутанность сознания. Заключение: МР-картина множественных супратенториальных очагов глиоза (сосудистого генеза); умеренной внутренней (тривентрикулярной) гидроцефалией. Единичные постишемические лакунарные кисты области базальных ядер слева. Диффузная кортикальная атрофия. Какова действительность? Насколько всё серьезно? Какие способы лечения?

Лечение глиозных очагов в мозге

Глиозная трансформация делится на единичные очаги — чаще всего в связи с гипертонической болезнью, они же изоинтенсивные. Бывают и множественные, называются они гиперинтенсивными. Возможна демиелинизация — состояние, способствующее разрушению миелина в белом веществе.

Выявить заболевания сосудистого генеза бывает непросто, так как заболевание не имеет ярко выраженных симптомов и острой формы. Для диагностирования правильного диагноза применяется магнитно-резонансная томография, спектроскопия, дуплесный скан, а также длительное наблюдение пациента.

Ответственный врач никогда не станет назначать лекарства, если не уверен в точности диагноза.

Здравствуйте! Сыну 18 лет, психиатр поставил диагноз: деперсонализация,диреализация, МРТ заключение- Единичный очаг дисциркуляции левой лобной доли. Киста шишковидной железы 11х8х6 мм. Киста промежуточного паруса. Умеренная открытая внутренняя гидроцефалия заместительного характера. Могли ли эти изменения вызвать психиатрическое заболевание?

Стадии развития дисциркуляторных изменений

С другой стороны, микроочаговые изменения встречаются практически у каждого пациента после 50 лет. Очаги видны в режиме ангиографии, в том случае если причиной возникновения являются нарушения в генезисе.

Нашли неточность или устаревшие данные? Отредактируйте статью!

Что делать при поражении головного мозга?

Поражения головного мозга влекут за собой неврологические нарушения, требующие дальнейшей реабилитации с целью восстановления утраченных функций.

После поражения головного мозга вероятен риск утраты или ухудшения повседневных способностей.

Стоимость курса реабилитации во многом зависит от видов, объема и форм восстановительных мероприятий.

Пройти реабилитацию после черепно-мозговых травм возможно в кредит.

Для полного восстановления после черепно-мозговых травм крайне важно обеспечить профессиональный медицинский уход и поддержку.

Вне зависимости от того, чем были вызваны поражения головного мозга, все они влекут за собой проявление неврологических дисфункций в отношении слуха, речи, зрения или движений. Устранение этих нарушений требует комплекса восстановительных мероприятий, который, увы, в домашних условиях или в неспециализированной клинической больнице пройти практически невозможно, либо он не даст положительного эффекта. Почему это так, мы попробуем объяснить в данной статье.

Различные поражения головного мозга, вследствие инсульта, черепно-мозговой травмы или других заболеваний приводят чаще всего к неврологическим нарушениям: двигательным, речевым, когнитивным и другим.

В зависимости от тяжести заболевания и локализации повреждений в головном мозге интенсивность и обратимость этих неврологических расстройств может быть различной. В любом случае, после получения экстренной медицинской помощи и проведения лечения основного заболевания наступает период реабилитации, призванный восстановить утраченные функции или, если это оказывается невозможным по медицинским показаниям, научить человека полноценно жить после перенесенных заболеваний.

В научной медицинской среде большинство врачей-неврологов и других специалистов сходятся во мнении, что период активной реабилитации пострадавших от поражений головного мозга необходимо начинать в первые две-три недели после прохождения острой фазы заболевания. А наибольшая эффективность восстановительного лечения приходится на первые три-шесть месяцев, в последующие полгода происходит закрепление полученных успехов. На самом деле, в зависимости от характера и тяжести последствий, реабилитация может длиться до двух лет – часто именно столько времени требуется для восстановления речи.

Восстановление двигательных нарушений

Здесь мы остановимся на предостережениях от типичных ошибок, которые допускают люди, решившие пройти реабилитацию на дому после травм и других заболеваний головного мозга, повлекших нарушения двигательных функций.

  • Как уже было сказано, ранняя реабилитация после повреждений головного мозга показана, однако многие пациенты и их родственники понимают это слишком буквально. Действительно, обычно, к примеру, после ишемических инсультов двигательную реабилитацию начинают через неделю (если нет противопоказаний), после геморрагических – через две-три недели. Поэтому нельзя ее начинать, пока нет уверенности в ее своевременности у лечащего врача, с которым согласуете объем и время начала реабилитационных мероприятий.
  • Внимательно выбирайте лечащего врача, поскольку в России очень многие из них склонны назначать лечение по стандартной прописанной схеме, выполняя некий «ритуал», без всякого учета индивидуальных особенностей организма. Так, многие начинали лечение после слов: «Массаж еще никому не навредил», а потом обнаруживали у себя спастику и дальнейшее ухудшение двигательных функций.
  • Продолжая тему лечения «по схеме», скажем о профилактике контрактур, предписывающей один-два раза в день заниматься лечением положением продолжительностью до полутора-двух часов. Однако если остальные двадцать два часа руки и ноги будут располагаться в неправильных положениях, то прок от этой двухчасовой процедуры будет нулевой.
  • Насыщенная и длительная пассивная разработка конечностей может оказаться не только бесполезной, но и опасной процедурой. Помимо того, что при ней тренируется не столько пострадавший, сколько человек, делающий ему массаж, усиленные активные массирующие движения создают риск вывихов и разболтанности суставов – при парезе, и риск микротравм и параартикулярной оссификации – при спастических параличах. Крайне опасен ротационный массаж суставов ног, который осуществляется неспециалистом.
  • Идеомоторная гимнастика, или представление своего движения без самого движения, может оказаться не только бесполезным занятием, но и нанести вред: ведь если пациент лишь «мечтает» о движении, не прилагая для этого никаких внутренних усилий, волевая мышечная реконструкция воображаемого движения не происходит, формируя так называемый центральный спрутинг.
  • В виду того, что в случаях со спастическими параличами наличие мышечных атрофий не наблюдается, активная или силовая нагрузка на неповрежденные руки или ноги приведет к «обкрадыванию» больной стороны, а в спастических мышцах – к усилению спастики. Так, после инсультов тренировка четырехглавых мышц бедра и бицепсов строго противопоказана.
  • При назначении массажа недостаточно указывать область массирования, но также необходимо рекомендовать и его характер, тип воздействия и, конечно, поставить задачу. Так, к типам массажа относятся: точечный, структурирующий, рассасывающий, успокаивающий, гидродинамический и другие. А задачи могут стоять, например, такие: мобилизация мышц и сухожилий, устранение триггерных зон, либо мягкого отека и прочие.
  • Тренировки на тренажерах предполагают не просто проведение определенных упражнений, но и правильное их выполнение. Реабилитируемый человек может приспособиться выполнять те или иные упражнения, используя здоровую сторону или крепкие мышцы. Например, при занятиях на велотренажерах упражнения могут выполняться пациентом только одной ногой, или, задействовав только мышцы-разгибатели, или мышцы-сгибатели, при этом со стороны может казаться, что упражнение выполняется правильно, в то время как оно оказывает вред.
  • Недооценка психического и психологического состояния, в котором пребывает пациент, — еще одна типичная ошибка людей, стремящихся восстановить двигательные функции. А ведь подавляющее большинство пациентов после травм головного мозга и тяжелых заболеваний погружено в депрессию, в которой и находится по нескольку лет, если им не оказывается должная психологическая помощь. Депрессия отнимает у пострадавших людей моральные силы для занятий лечебной гимнастикой, для мотивированного и волевого участия пациентов в их восстановительном лечении.
  • Незнание или недооценка значения комплексного подхода в двигательной реабилитации, которая предполагает рациональное комбинирование различных методик восстановительной медицины: где медикаментозное лечение является лишь фоном для физиопроцедур, после которых следует профилактика котрактур, массаж, психотренинг и так далее.
  • И наконец, головной мозг находится в тесном «контакте» со всеми частями и органами человека, и любые действия в головном мозге посылают им определенные «команды», и наоборот, любые процессы в организме отражаются на активности соответствующих зон головного мозга. Вот почему двигательные упражнения тренируют не только мышцы и сухожилия, и являются профилактикой сопутствующих заболеваний, но и способствуют скорейшей регенерации нервных связей.

Вышеуказанная информация предоставлена в этом разделе с целью осознания важности профессионализма в оказании помощи при восстановлении людей, перенесших травмы головного мозга, инсульты или другие тяжелые заболевания, повлекшие за собой двигательные дисфункции. Во главе угла любого врачебного назначения должна стоять задача или комплекс взаимоувязанных задач, на решение которых и направляются различные методики восстановительного лечения, а бесцельное или «хаотическое» лечение на дому не только не приведет к желаемым результатам, но и сместит вектор восстановления в другую сторону.

Восстановление речевых дисфункций

Органические поражения речевых зон коры головного мозга могут являться результатом опухоли, инсульта, травмы или воспалительного процесса. Они приводят к системному нарушению речи, называемому афазией.

Читать еще:  Нервный тик»: Что делать, если дёргается глаз

Всего бывает порядка восьми видов афазии, которые условно можно разбить на две группы: сенсорную афазию и моторную афазию. Первая группа характеризуется тем, что человек перестает понимать речь, но способен произносить слова и фразы. Моторная афазия проявляется в том, что человек слышит и понимает речь, но не может выговаривать слова и фразы. Проблемы с речью встречаются у четверти людей, перенесших инсульт.

Речевые дисфункции влекут за собой целый комплекс отрицательных психических состояний у людей, перенесших органические поражения коры головного мозга, таких как плаксивость, раздражительность, агрессия, неадекватная оценка действительности и депрессия.

Поэтому при восстановлении речевых функций задействуются несколько специалистов, это могут быть логопеды, нейропсихологи, педагоги, психиатры и психологи. Восстановление речи занимает много времени, гораздо больше, чем его требуется на двигательную реабилитацию, – два года, а в некоторых случаях пять-шесть лет.

Важно помнить, что часто люди с органическими поражениями головного мозга не понимают, что счет, письмо или речь у них нарушены, а если понимают, то полагают, что со временем все наладится само собой. В таких случаях важно им объяснить ситуацию, поставить перед ними задачу и убедить в достижимости поставленной цели. Так же следует показать связь между приложенными усилиями и успешным результатом, рассказать, что желание добиться цели и оптимизм сделают на пути восстановления больше, чем любая лекарственная терапия.

Типичная ошибка реабилитации речи с неспециалистами – это неправильный подбор упражнений и режима занятий. Это не нанесет прямого вреда пострадавшему, но лишит его веры в успех после многих безуспешных занятий. Вот почему так важно обращаться к помощи профессионалов.

Для работы по восстановлению речи больного требуется фантастическое терпение, очень важно ни в коем случае не раздражаться при занятиях с ним и постоянно поддерживать у реабилитируемого интерес к ним. Как правило, рекомендованы ежедневные неспешные спокойные беседы, а так же пение мелодичных песен, декламация незамысловатых детских стихотворений, чтение букваря.

Если же вы все же решили самостоятельно заниматься с пострадавшим, обязательно купите литературу, разузнайте у логопеда и других специалистов о существующих методиках, применяйте их комплексно и согласно существующим инструкциям специалистов.

Коррекция когнитивных расстройств

Чаще всего когнитивные расстройства вызываются ишемическими инсультами, возникшими на фоне диабета, артериальной гипертензии и фибрилляции предсердий.

В последнее десятилетие появились результаты множества исследований, которые убедительно доказывают, что когнитивные расстройства отрицательно влияют на весь процесс реабилитации, на восстановление всех нарушенных функций: двигательных, зрительных, речевых и других. Несомненно, на процесс реабилитации влияют и другие факторы:

  • Возраст,
  • Размер очага органического поражения мозга,
  • Локализация повреждений,
  • Тяжесть заболевания
  • Время начала лечения и реабилитации,
  • Наличие сопутствующих заболеваний.

Но ранее когнитивные расстройства не относились к факторам, отягчающим реабилитацию.

На темпы восстановительного лечения оказывают значительное влияние такие аффективные состояния, как эмоциональная лабильность, апатия, мания, тревога и депрессия. Причем раньше считалось, что депрессия является лишь реакцией на перенесенное заболевание, хотя теперь известно, что, во-первых, по частоте она превышает все другие психические расстройства, во-вторых, она формируется так же благодаря личностным, социальным и другим факторам.

По этой причине в восстановительном лечении больных, получивших органические поражения головного мозга, важно задействовать различных специалистов из области медицины, педагогики, психологии и других сфер знаний. Очевидным становится комплексный подход к реабилитации, рациональное сочетание и ротация в применении множества различных методик. Поскольку сегодня факт взаимосвязи всех возможных неврологических нарушений после полученных поражений головного мозга можно считать доказанным, мы неизбежно приходим к выводу, насколько малоуспешной может оказаться реабилитация на дому и даже в обычной клинической больнице. Ведь комплексная реабилитация – это не просто набор различных восстановительных методик – это индивидуальных подход, согласование и утверждение сообществом врачей целого комплекса реабилитационных мероприятий и дальнейшее многоэтапное целенаправленное восстановительное лечение.

Реабилитационный центр «Три сестры» занимается стационарным восстановительным лечением больных с поражениями головного мозга различной тяжести. Центр руководствуется исключительно соображениями комплексного подхода в реабилитации, и для этого располагает всеми необходимыми ресурсами:

  • Слаженной командой высококвалифицированных врачей, реанимационных медсестер, психологов, педагогов, диетологов, поваров и обслуживающего персонала – про это гордость реабилитационного центра под руководством с главного врача, имеющего 20-летний опыт работы в центрах восстановительной медицины США.
  • Сбалансированным комплексом традиционных, новейших и авторских методик от наших ученых-медиков, подбираемых индивидуально согласно показаниям гостей центра.
  • Новейшим диагностическим, ортопедическим, тренажерным и лечебным оборудованием.
  • Персонализированным подходом и круглосуточным уходом за гостями центра.
  • Исключительным сервисом – реабилитационный центр «Три сестры» соответствует уровню 4* отеля, имеет 35 одноместных номеров с индивидуальным дизайном, ресторан с аппетитным меню от собственного шеф-повара и диетолога, сосновый лес за окном.

Опыт, высокая компетентность всего персонала, комплексный подход к реабилитации, разнообразие высокоэффективных восстановительных методик, правильное питание и режимы сна, бодрствования, занятий и досуга, а так же чистейший хвойный воздух помогут восстановить утраченные функции в кратчайшие сроки.

Лицензия Министерства здравоохранения Московской области № ЛО-50-01-009095 от 12 октября 2017 г.

Терапевтический архив №07 2019 — Изменения вещества головного мозга при Ph-негативных миелопролиферативных заболеваниях

Резюме
Цель. Оценка состояния вещества головного мозга при Ph-негативных миелопролиферативных заболеваниях (МПЗ) с целью выявления цереброваскулярной патологии.
Материалы и методы. Проведено магнитно-резонансное томографическое (МРТ) исследование головного мозга у 104 пациентов с подтвержденным диагнозом Ph-негативное МПЗ в возрасте от 20 до 58 лет. Изучены гемостазиологические и гемореологические данные этих больных.
Результаты. У 20% обследованных по данным МРТ головного мозга выявлялись ишемические изменения вещества головного мозга (7 полушарных инфарктов вследствии тромботической окклюзии одной из магистральных артерий головы, 14 инфарктов корковой локализации). В 36% случаев выявлялись очаговые изменения «сосудистого» генеза. Тромбозы венозных синусов развились у 5 пациентов: в 7% случаев (n=3) у пациентов с истинной полицитемией, в 5% (n=2) – у пациентов с эссенциальной тромбоцитемией. Развитие очаговых изменений «сосудистого» генеза ассоциировано с увеличением таких показателей, как эритроциты, тромбоциты, фибриноген, а также со снижением фибринолитической активности плазмы крови.
Заключение. Впервые в когорте пациентов с Ph-негативными МПЗ продемонстрированы и описаны нейровизуализационные изменения вещества головного мозга. Полученные данные предполагают важную роль изменений характеристик крови (в том числе реологических) в формировании цереброваскулярной патологии при МПЗ.

Ключевые слова: очаговые изменения вещества головного мозга, цереброваскулярная болезнь, гематология, гемореология, гемостаз, миелопролиферативные заболевания.

Для цитирования: Танашян М.М., Меликян А.Л., Кузнецова П.И. и др. Изменения вещества головного мозга при Ph-негативных миелопролиферативных заболеваниях. Терапевтический архив. 2019; 91 (7): 29–34. DOI: 10.26442/00403660.2019.07.000329

Brain MRI-findings in Ph-negative myeloproliferative disorders

M.M. Tanashyan1, A.L. Melikyan2, P.I. Kuznetsova1, A.A. Raskurazhev1, A.A. Shabalina1, R.N. Konovalov1

1Research center of Neurology, Moscow, Russia;
2National Research Center for Hematology, Moscow, Russia

Myeloproliferative disorders (MPD) are accompanied by a high proportion of thrombotic complications, which may lead to cerebrovascular disease (CVD).
Aim. To describe MRI-findings in patients with Ph-negative MPD and evaluate any cerebrovascular disease.
Materials and methods. We included 104 patients with Ph-negative MPD (age varied between 20 and 58) with clinical correlates of cerebrovascular pathology.
Results. Brain MRI showed post-stroke lesions in 20% of patients (7 hemispheric infarcts due to thrombotic occlusion of one of the large cerebral arteries, 14 – cortical infarcts). 37 patients (36%) had vascular cerebral lesions. Cerebral venous sinus thrombosis occurred in 5 patients – in 7% (n=3) of patients with polycythemia vera and 5% (n=2) – in patients with essential thrombocythemia. The incidence of vascular cerebral lesions was associated with higher levels of the following: erythrocyte, platelet count, fibrinogen, and with the decrease in fibrinolytic activity, as well.
Conclusion. The pioneering results of the study include the description and analysis of brain MRI-findings in patients with Ph-negative MPD. The underlying mechanisms of cerebrovascular pathology in these patients are associated with certain blood alterations (particularly, hemorheology) which present a major risk factor.

Keywords: focal cerebral lesions, cerebrovascular disease, hematology, hemorheology, hemostasis, myeloproliferative diseases.

For citation: Tanashyan M.M., Melikyan A.L., Kuznetsova P.I., et al. Brain MRI-findings in Ph-negative myeloproliferative disorders. Therapeutic Archive. 2019; 91 (7): 29–34. DOI: 10.26442/00403660.2019.07.000329

АТ-Адр – агрегация тромбоцитов под влиянием адреналина
АТ-АДФ – агрегация тромбоцитов под влиянием аденозиндифосфата
ИП – истинная полицитемия
МПЗ – миелопролиферативные заболевания
МРТ – магнитно-резонансная томография
ПМФ – первичный миелофиброз
ЦВЗ – цереброваскулярные заболевания
ЦВП – цереброваскулярная патология
ЭТ – эссенциальная тромбоцитемия

Различные этиопатогенетические механизмы развития цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) представляют собой актуальную тему для исследований. Известно, что сосудистые заболевания головного мозга протекают на фоне дизрегуляторных изменений гемореологии и гемостаза, вклад которых существенен при разных подтипах ишемических нарушений мозгового кровообращения [1]. Одной из причин формирования протромбогенного состояния крови и развития микротромбозов является патология крови, в частности Ph-негативные миелопролиферативные заболевания (МПЗ) [2, 3]. К классическим формам Ph-негативных МПЗ относятся истинная полицитемия (ИП), эссенциальная тромбоцитемия (ЭТ), первичный миелофиброз (ПМФ) [4–6]. При указанных нозологиях отмечается наиболее высокая частота встречаемости тромботических осложнений как артериальной, так и венозной систем. Одним из возможных механизмов развития ишемической цереброваскулярной патологии (ЦВП) является спровоцированная изменениями количественного и качественного состава клеток крови гемореологическая окклюзия мозговых сосудов [7]. Характерно, что наличие МПЗ еще на доклиническом этапе может проявляться как неспецифической общемозговой симптоматикой, так и очаговыми изменениями вещества головного мозга. Последние представляют собой по сути «асимптомные» морфоструктурные корреляты сосудистой патологии головного мозга. В этой связи целью настоящего исследования явилась оценка состояния вещества головного мозга при Ph-негативных МПЗ с целью выявления ЦВП.

Ссылка на основную публикацию