Ишемический инфаркт головного мозга

Инфаркт – некроз (отмирание тканей) участка головного мозга вследствие недостаточности кровоснабжения, это такое состояние, которое часто называют инсульт ишемического типа, что обусловлено идентичными механизмами развития. Мозговое вещество чувствительно к кислородному голоданию. В нервных клетках не содержатся запасы энергетических ресурсов, что обуславливает их скорую гибель без поступления питательных веществ и кислорода с током крови. Размеры очага поражения определяют характер и степень выраженности нарушений.

Общая информация

Инфаркт мозга – это такое состояние, которое отражает повреждение нервной ткани на фоне нарушения кровотока, что определяет последствия (дисфункция мозга, неврологический дефицит). Инфаркт – это патологический процесс. Ишемический инсульт – комплекс симптомов, возникающих вследствие нарушения мозгового кровотока, протекающего в острой форме.

Механизм развития в обоих случаях одинаковый. Инсульт развивается при критическом снижении объема поступающей крови к определенному отделу мозга. Обычно нарушения затрагивают отдельный бассейн мозговых артерий. Реже происходит обширный инфаркт, когда в патологический процесс вовлекаются артерии нескольких бассейнов головного мозга.

Вследствие прекращения кровотока возникает инфаркт мозга – образование очага некроза мозгового вещества. Инфаркт мозга – это болезнь, которая сопровождается нарушением функций мозга, что обуславливает развитие неврологической симптоматики. Распространенность патологии составляет 1-4 случая на 1 тысячу населения ежегодно. Более 50% инфарктов с локализацией в тканях мозга диагностируется у пациентов старше 70 лет.

Классификация патологии

Инфаркт, затронувший ткань головного мозга – это такой патологический процесс, который различается по характеру течения и обратимости неврологических симптомов, что позволяет выделять формы (малый, обширный). При малой форме, доля которой в общей структуре инсультов составляет около 15%, симптоматика полностью регрессирует на протяжении 2-20 дней. По степени завершенности патологического процесса выделяют формы: прогрессирующая, завершенная.

В первом случае интенсивность симптомов нарастает, во втором – наблюдается стабилизация или регресс проявлений патологии. Инфаркт мозгового вещества – это такое состояние, которое всегда обусловлено нарушением проходимости сосудов, пролегающих в головном мозге, что предполагает выделение форм с учетом этиологических факторов:

  1. Атеротромботическая. Чаще развивается на фоне атеросклероза, поразившего экстракраниальные или интракраниальные артерии большого диаметра. Коррелирует с повреждением целостности, разрушением атеросклеротической бляшки, от которой отрываются частицы – эмболы, впоследствии закупоривающие артериальное русло. Встречается с частотой около 55% случаев.
  2. Кардиоэмболическая. Развивается вследствие эмболии (закупорки артериального просвета) кардиоцеребрального генеза, когда нарушения возникают из-за патологий сердца. В роли эмболов выступает тромболитический субстрат (кровяные сгустки), образовавшийся в клапанных отделах сердца и его полостях. Встречается с частотой около 20% случаев.
  3. Гемодинамическая. Развивается как результат стенозирующих процессов, протекающих в тяжелой форме. Грубое поражение артерий выражается в стойком сужении просвета с уменьшением площади сечения больше, чем на 70% от нормы. Встречается с частотой около 15% случаев. В патологический процесс обычно вовлечены артерии, пролегающие в зоне шеи и головы. Стеноз чаще ассоциируется с атеросклеротическим поражением сосудистой стенки. Провоцирующий фактор – резкое снижение показателей артериального давления.
  4. Реологическая. Развивается по принципу гемореологической микроокклюзии (множественное нарушение проходимости артерий мелкого калибра). Нарушения чаще спровоцированы тромбозом, поразившим мозговые артерии. Причины возникновения коррелируют с болезнями крови и расстройством функций системы гемостаза (регуляция состояния крови), что приводит к гиперкоагуляции (повышенная склонность к свертыванию с образованием сгустков) и увеличению вязкости крови. Встречается с частотой около 9% случаев.
  5. Лакунарная. Ассоциируется с множественной окклюзией (нарушение проходимости) мелких церебральных артерий. Обычно очаги инфаркта локализуются в зоне подкорковых ядер. Клинические проявления идентичны признакам лакунарного синдрома (наличие артериальной гипертензии в анамнезе, развитие симптоматики преимущественно в ночное время, отсутствие боли в зоне головы, проблемы с речью не выявляются). Патогенез схож с механизмом развития атеротромботической формы, но клиническая картина различается. Встречается с частотой около 30% случаев.

Формы инфаркта выделяют с учетом локализации патологического очага – в каротидном (артерии внутренняя сонная, передняя и средняя мозговые) или вертебробазилярном (артерии позвоночная, базилярная, задняя мозговая) бассейне. Очаги, образующиеся в вертебробазилярном бассейне, могут затрагивать зону мозжечка и таламуса.

Причины возникновения

Распространенная причина инфаркта, протекающего в головном мозге – атеросклеротическое поражение мозговых артерий (около 95% случаев), что приводит к тромбозу или эмболии (закупорка сосудистого просвета эмболом – частицей, в норме не свойственной крови) сосудистого русла. Кардиогенная (спровоцированная нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы) эмболия нередко становится причиной развития ишемических процессов.

В патогенезе образования очага инфаркта участвуют стенозирующие (провоцирующие сужение сосудистого просвета) процессы и нарушение нейрогуморальной регуляции тонуса артериальной стенки. ТИА (ишемическая атака преходящего типа) является маркером, указывающим на высокий риск образования очага инфаркта. Статистика показывает, у 40% пациентов с ТИА в анамнезе инсульт развивается в 5-летний период. Провоцирующие факторы:

  • Артериальная гипертензия.
  • Гиперлипидемия (повышение концентрации липидных фракций в крови).
  • Сахарный диабет.
  • Мерцательная аритмия.

Факторы риска: перенесенный малый инфаркт, возраст старше 50 лет, мигренозный статус, недостаток двигательной активности, избыточный вес. В группе риска пациенты с заболеваниями системы кроветворения, сердечной недостаточностью, другими патологиями сердца и элементов кровеносной системы, злоупотребляющие алкогольными напитками, курящие.

Ухудшение, ослабление мозгового кровотока коррелирует с патологиями сосудов, в числе которых атеросклероз, варикозное расширение участков вен, расположенных в области нижних конечностей, васкулиты (системное поражение стенок сосудов воспалительного характера), сосудистые мальформации и другие заболевания элементов кровеносной системы.

Основные симптомы

Инфаркт головного мозгового вещества клинически проявляется неврологической симптоматикой очагового типа в зависимости от бассейна, в котором находятся пораженные артерии. Основные признаки:

  1. Параличи, парезы преимущественно односторонние с локализацией в зоне конечностей, лица.
  2. Зрительная дисфункция (выпадение полей зрения, появление посторонних предметов в зоне обзора).
  3. Расстройство речи.
  4. Парестезия (расстройство чувствительности, проявляется ощущением покалывания, ползания мурашек).
  5. Апраксия (нарушение двигательной активности, сложности при выполнении согласованных, произвольных движений).
  6. Пространственное игнорирование одностороннего типа (отсутствие рефлекторных реакций на внешние раздражающие стимулы в одной половине туловища).
  7. Нарушение двигательной координации.
  8. Головокружение, неустойчивость в вертикальном положении, сложности при удержании равновесия.

Инфаркт с локализацией в головном мозге нередко проявляется симптомами общемозгового типа с такими последствиями, как боль в зоне головы, тошнота, сопровождающаяся рвотой, помрачение сознания. Чаще очаговые симптомы доминируют в клинической картине. Если преобладает общемозговая симптоматика (боль в зоне головы, помрачение сознания), это свидетельствует о тяжелом течении, обусловленном обширными поражениями зоны ствола и мозжечка.

При инсульте в 60% случаев достаточно несколько минут, чтобы сформировалась клиническая картина. Инфаркт мозга может протекать скрыто без выраженных симптомов, присущих ишемическому инсульту, что указывает на различие патологических состояний и их последствий. Инфаркт – патоморфологические изменения, происходящие в тканях мозга, инсульт – симптомокомплекс (синдром).

Диагностика

Достоверный диагноз ишемический инфаркта ставят по результатам нейровизуализации (КТ, МРТ) головного мозга. Если невозможно сделать КТ, МРТ, назначают люмбальную пункцию. Анализ цереброспинальной жидкости позволяет выявлять геморрагическую природу инсульта, исключать патологии – менингит, кровоизлияние в мозговое вещество или субарахноидальное (под паутинной оболочкой) пространство. Заподозрить развитие инсульта ишемического типа можно по признакам:

  • Потеря чувствительности в зоне лица.
  • Внезапная мышечная слабость (чаще в одной половине тела).
  • Неожиданное расстройство зрения.
  • Нарушение речи (сложности при произношении слов и понимании обращенных к больному фраз).
  • Головокружение, невозможность удерживать туловище в вертикальном положении.

При внезапном развитии и остром течении возможно грубое нарушение сознания, вплоть до развития комы. Анализ крови (общий, биохимический) показывает концентрацию глюкозы, липидов, тромбоцитов, скорость свертываемости и другие реологические свойства. Инструментальные методы исследования (электрокардиография, УЗ-допплерография, ангиография, электроэнцефалография) дают представление о состоянии и функциональности органов и систем.

Методы лечения

Лечение инфаркта мозга направлено на нормализацию функций дыхательной и сердечно-сосудистой системы, поддержание нормальных значений артериального давления и гомеостаза (естественная саморегуляция организма), устранение судорожного синдрома и отека мозгового вещества.

При благоприятном течении происходит резорбция (рассасывание) некротизированной, отмершей ткани. На месте очага инфаркта формируется рубец, состоящий из глиальных нервных клеток. В некоторых случаях очаг некроза трансформируется в кистозную полость. В острую фазу патологического процесса больные нередко нуждаются в экстренных мерах медицинской реабилитации.

Для восстановления функций дыхания пациентов подключают к аппарату ИВЛ (вентиляция легких искусственным способом), выполняется очистка дыхательных путей с последующей установкой воздуховода. Эндотрахеальная интубация (помещение дыхательной трубки в трахею) выполняется по показаниям (дыхательная недостаточность, брадипноэ – редкое дыхание, тахипноэ – учащенное, поверхностное дыхание).

Назначают препараты, регулирующие показатели артериального давления. Для снижения АД применяют Каптоприл, Эналаприл. Проводится тромболизис (внутривенное введение лекарств, растворяющих тромбы), показана антиагрегантная терапия (препятствует аккумуляции тромбоцитов и образованию тромбов). Иногда показаны терапевтические мероприятия:

  1. Терапия вазоактивными (сосудорасширяющими) средствами.
  2. Гиперволемическая гемодилюция (повышенное содержание водной фракции в крови) – введение препаратов для коррекции вязкости циркулирующей крови.
  3. Хирургическое лечение. Методы: декомпрессивная краниотомия (удаление части черепной кости для предотвращения сдавливания мозгового вещества, расширенного вследствие отека), хирургическое удаление тромба, расположенного внутри магистральной артерии.

Параллельно назначают нейропротекторы (препятствуют повреждению нейронов, стимулируют процессы метаболизма в нервной ткани), лечение статинами (для снижения концентрации липидов). После перенесенного инфаркта с локализацией в веществе головного мозга проводится восстанавливающее лечение и реабилитация.

Восстановление двигательной активности наиболее заметно в начальные 3 месяца реабилитационного лечения. Неблагоприятным прогностическим критерием является сохранившаяся гемиплегия (утрата способности совершать произвольные движения рукой и ногой в половине тела) к концу 1 месяца терапии. В период позднего восстановления применяются методы: пассивная, активная лечебная гимнастика, физиотерапия, массаж.

Возможные последствия и прогноз

Сколько живут после образования очага инфаркта в веществе головного мозга, зависит от локализации и размеров участка пораженной ткани. На продолжительность жизни влияют другие факторы – возраст и общее состояние здоровья пациента, наличие сопутствующих патологий, характер течения и реакция на терапию.

Последствия появления очага инфаркта в тканях головного мозга связаны с высоким риском летального исхода, причем среди пожилых людей уровень смертности выше, чем в других возрастных группах. Статистика показывает, около 25% пациентов, перенесших острый, обширный мозговой инфаркт, погибают в течение следующего месяца, около 40% больных – на протяжении следующего года. Основные причины летального исхода при мозговом инфаркте:

  • Геморрагическая трансформация с повторным кровоизлиянием в вещество мозга.
  • Отек мозгового вещества.
  • Дислокация (смещение) структур мозга.
  • Повторная ишемия в зоне ствола с формированием новых очагов инфаркта.
  • Пневмония и тромбоэмболия элементов кровеносной системы легких.
  • Эпилептический статус.
  • Прогрессирующая гидроцефалия.

Статистика показывает, уровень летального исхода спустя 5 лет после перенесенного эпизода мозгового инфаркта составляет 50% случаев. К неблагоприятным прогностическим критериям относят пожилой возраст, сердечную недостаточность и инфаркт миокарда в анамнезе, диагностированную мерцательную аритмию.

Если после успешного реабилитационного лечения, нарушения мозгового кровотока не дают о себе знать, прогноз относительно благоприятный. Продолжительность жизни после перенесенного эпизода инсульта в 25% случаев превышает 10 лет.

Инфаркт мозга – патологический процесс, характеризующийся формированием очага некроза в мозговой ткани. Обычно состояние спровоцировано нарушением проходимости кровеносных сосудов, питающих мозг, что приводит к ухудшению кровоснабжения нервной ткани. Своевременная диагностика и корректная терапия увеличивают шансы больного на выздоровление.

Инфаркт головного мозга — что это такое и насколько опасно, как выявить и вылечить в короткие сроки

Мозг человека является по-настоящему уникальным органом. Все жизненные процессы контролируются именно им.

Но, к сожалению, мозг очень уязвим ко всякого рода повреждениям и даже кажущиеся незначительными изменения в его работе могут привести к серьезным и необратим последствиям.

Поговорим об инфаркте головного мозга — что это такое и как проявляется ишемический инсульт.

Мозг человека состоит из высокоспецифичной ткани, имеющей постоянную потребность в большом количестве кислорода, недостаток которого вызывает негативные изменения.

Инфарктом головного мозга (или ишемическим инсультом) называют ишемические поражения участков мозгового вещества, которые возникают впоследствии нарушений кровообращения. Также существует геморрагический инфаркт головного мозга, однако о нем мы поговорим в другой статье.

Распространенность

Ишемический инфаркт головного мозга является одним из самых распространенных заболеваний в мире. В возрасте до 40 лет он встречается редко, в среднем на 100 человек он бывает 4 раза. После 40 эта цифра существенно увеличивается и составляет уже 15 процентов населения.

Люди, перешагнувшие пятый десяток, еще чаще страдают от последствий этого заболевания — 30%. После 60 лет инфаркт головного мозга случается уже у 50 % человек.

Классификация и отличия

В зависимости от причин, повлекших за собой мозговой инфаркт, специалистами принято различать несколько его форм:

  • Атеротромботическая;
  • Кардиоэмболическая;
  • Гемодинамическая ;
  • Лакунарная;
  • Гемореологическая.

Рассмотрим каждую из разновидностей.

Атеротромботический

Атеротромботическая форма ишемического инсульта развивается при атеросклерозе крупных или же средних церебральных артерий.

Для данной формы инфаркта мозга характерно поэтапное развитие. Симптоматика заболевания медленно, но верно нарастает. С момента начала развития заболевания до начала проявления ярко выраженных симптомов может пройти достаточно много дней.

Кардиоэмболитический

Эта форма инсульта возникает на фоне частичного или полного закупоривания тромбами артерий. Зачастую такая ситуация происходит при ряде сердечных поражений, которые возникают при образовании в полости сердца пристеночных тромбов.

В отличии от предыдущей формы, инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий, происходит неожиданно, при бодрствовании больного.

Наиболее типичной зоной поражения этого типа заболевания считается область кровоснабжения средней артерии мозга.

Гемодинамический

Случается на фоне резкого понижения давления или же как следствие внезапного уменьшения минутного объема сердечных полостей. Приступ гемодинамического инсульта может начаться как резко, так и по нарастающей.

Лакунарный

Возникает при условии поражений средних перфорирующих артерий. Считается, что лакунарный инсульт часто происходит при высоком артериальном давлении больного.

Очаги поражения локализуются преимущественно в подкорковых структурах головного мозга.

Гемореологический

Данная форма инсульта развивается на фоне изменений нормальных показателей кровесвертываемости.

В зависимости от тяжести состояния пациента инсульт классифицируется по трем степеням:

Также инфаркты разделяются и на классификацию по области локализации пораженного участка. Больной может иметь повреждения:

  • в зоне внутренней стороны сонной артерии;
  • в главной артерии, а также в различных позвоночных и их отходящих ветвях;
  • в области артерий мозга: передняя, средняя или задняя.

Официальная медицина различает 4 стадии течения болезни.

Первая стадия — острое течение заболевания. Острая фаза инсульта длится три недели с момента удара. Свежие некрозные изменения в головном мозге формируются первые пять суток после приступа.

Первая стадия является наиболее острой из всех существующих. В этот период цитоплазма и кариоплазма сморщиваются, отмечаются симптомы перифокальной отечности.

Читать еще:  Что может обозначать боль в пальцах? Причины и лечение боли в суставах пальцев рук и ног

Вторая стадия — период раннего восстановления. Длительность данной фазы — до полугода, на протяжении которого происходят паннекрозные изменения в клетках.

Нередко случается возвратный процесс неврологодефицита. Близ места локализации пораженного очага начинает налаживаться кровообращение.

Третья стадия — период позднего восстановления. Длится с полугода до года после инфаркта головного мозга. За это время в мозгу больного развиваются глиальные рубцы или различного рода кистозные дефекты.

Четвертая стадия — период остаточных проявления инфаркта. Начинается через 12 месяцев после удара и может продолжаться до конца жизни больного.

На самом деле причины, по которым развивается та или иная форма мозгового инфаркта, являются в большей степени последствиями различных патологических состояний организма человека.

Но среди основных причин инсульта выделяются:

  • атеросклеротические изменения;
  • наличие тромбоза в венах;
  • систематическая гипотензия;
  • заболевание височным артериитом;
  • поражение крупных интракраниальных артерий (заболевание Мойа-Мойа);
  • субкортикальная энцефалопатия хронического характера.

Курение провоцирует тромбоз, поэтому вредная привычка обязательно должна быть забыта при подозрении проблем со здоровьем.

Прием гормональных контрацептивов тоже несколько увеличивает риск инфаркта мозга.

Смотрите видео, в котором рассказано о главных причинах возникновения заболевания:

Опасность и последствия

Заболевание крайне опасно. В 40% случаев заканчивается летальным исходом в первые часы после приступа. Однако при своевременно оказанной первой неотложной помощи больной способен не только выжить, но и впоследствии вести нормальную жизнедеятельность.

Последствия мозгового инфаркта могут быть самыми различными, начиная от онемения конечностей, заканчивая полным параличом и даже смертью.

Здесь мы расскажем обо всех этапах реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда.

Дают или нет группу инвалидности при инфаркте миокарда, вы узнаете отдельно.

Симптомы и признаки

Инсульт в подавляющем большинстве случаев сразу дает о себе знать: у человека резко начинаются невыносимые головные боли, которые чаще всего затрагивают только одну сторону, кожные покровы лица во время приступа приобретают ярко выраженный красный оттенок, начинаются судороги и рвотные позывы, дыхание становится с хрипотой.

Примечательно, что судороги затрагивают ту же сторону тела, какую сторону мозга поразил инсульт. То есть если место локализации поражения находится с правой стороны, то судороги будут более выражены на правой стороне тела и наоборот.

Однако бывают случаи, когда приступ как таковой вообще отсутствует, и лишь спустя какое то время после инсульта, о котором больной мог и не подозревать, ощущается онемевание щек или рук (какой то одной), меняется качество речи, падает острота зрения.

Потом человек начинает жаловаться на слабость в мышцах, тошноту, мигрени. В таком случае заподозрить инсульт можно при наличии ригидности затылочных мышц, а также по чрезмерном мышечном напряжению ног.

Как проводится диагностика

Для установления точного диагноза и назначения эффективного лечения, используются несколько исследований: МРТ, КТ, ЭЭК, КТГ, допплерография сонной артерии.

Помимо этого, больному назначается сдача анализа на биохимический состав крови, а также анализ крови на ее свертываемость (коагулограмма).

Первая помощь

Первые меры по предупреждению необратимых последствий и летального исхода должны начинаться в первые же минуты после приступа.

Порядок действий:

  • Помочь больному лечь на кровать или любую другую плоскость так, чтобы голова и плечи оказались немного выше уровня тела. Крайне важно не слишком сильно теребить пострадавшего от удара человека.
  • Избавить от всех сдавливающих тело предметов одежды.
  • Обеспечить максимальное количество кислорода, открыть окна.
  • Сделать холодный компресс на голову.
  • При помощи грелок или горчичников поддержать кровообращение в конечностях.
  • Избавлять ротовую полость от лишней слюны и рвотных масс.
  • Если конечности парализовало, то следует растирать их растворами на основе масля и спирта.

Видео об инфаркте сосудов головного мозга и важности оказания правильной первой помощи:

Тактика лечения

Инфаркт мозга — это неотложное состояние, которое требует немедленной госпитализации.

В условиях стационара главной целью лечения является восстановление кровообращения в головном мозге, а также предупреждение возможных повреждений клеток. В первые часы после начала развития патологии, пациенту назначают особые препараты, действие которых направлено на растворение тромбов.

С целью торможения процесса роста уже имеющихся тромбов и предотвращения появления новых, применяются антикоагулянты, которые снижает степень свертываемости крови.

Еще одна группа препаратов, которые эффективны при лечении инсульта — антиагреганты. Их действие направлено на склеивание тромбоцитов. Эти же медикаменты применяются и для предотвращения повторных приступов.

Каков прогноз?

Люди, которые перенесли инфаркт мозга, имеют хороший шанс на то, чтобы выздороветь и даже полностью восстановиться. Если в течении 60-ти дней после приступа состояние больного остается стабильным, то это говорит о том, что он сможет вернуться к нормальной жизни уже через год.

Для того чтобы это заболевание не коснулось вас, необходимо придерживаться правильного образа жизни, питания, заниматься физическими упражнениями, избегать стрессовых ситуаций, следить за массой тела, отказать от вредных привычек.

Поражения нервной системы при инфаркте миокарда

Длительное время единственным осложнением со стороны нервной системы при инфарктах миокарда считали эмболию в мозг из пристеночного сердечного тромба. Исследования последнего времени показали, что поражения нервной системы при инфаркте миокарда далеко не ограничиваются одними эмболиями, довольно часты и могут сопутствовать инфаркту вначале или возникать через различные периоды после его образования.

Поражения головного мозга при инфаркте миокарда вызывают появление общемозговых и очаговых симптомов. Общие мозговые симптомы прежде всего выражаются в усилении признаков, которые обычно сопровождают инфаркт миокарда: психомоторное беспокойство, чувство страха, состояние спутанности. В некоторых случаях наступает делириозное состояние, наблюдаются приступы эпилепсии и различные степени потери сознания (от кратковременного обморока до коматозного состояния).

Признаки очагового нарушения мозгового кровообращения чаще наступают через несколько дней после образования инфаркта миокарда. Обычно они выражаются в гемиплегии или гемипарезе. Значительно реже парализуется одна конечность или наступает эпилептический припадок.

Очаговые поражения головного мозга при инфаркте миокарда могут быть обусловлены различными причинами: 1) эмболией из пристеночного сердечного тромба, 2) тромбозом мозговых сосудов, 3) нарушением кровообращения без закупорки сосуда. На основании данных аутопсии при инфаркте миокарда нередко трудно отличить мозговую эмболию от тромбоза.

В последние годы, особенно в отечественной литературе, подчеркивается, что понятие «эмболия» не отражает сущности и патогенеза внекардиальных поражений сосудов при инфарктах миокарда. В связи с этим все большее распространение получает определение этих поражений как тромбоэмболии. В пораженных участках обнаруживаются выраженные атеросклеротические изменения артериальной стенки. Нередко закупорка сосуда имеет место при отсутствии источников эмболии в виде тромботических отложений в полостях сердца. Наконец, клинически часто не представляется возможным отличить эмболию от тромбоза. По данным А. Н. Беринской, Н. В. Калининой, Т. И. Меерзон, тромбоэмболии мозговых сосудов наблюдаются в 26,2% случаев тромбоэмболии при инфарктах миокарда. Следует также иметь в виду, что при значительном падении артериального давления и минутного объема крови размягчение в мозгу может наступить и при отсутствии эмболии или тромбоза. Нередко даже при наличии очаговых мозговых явлений не удается обнаружить закупорку мозгового сосуда. В этих случаях решающую роль играют гемодинамические факторы. Это в особенности относится к мозговым симптомам, появляющимся одновременно с инфарктом миокарда. М. Ю. Меликова у 41 из 130 больных (31,4%) инфарктом миокарда установила признаки нарушения мозгового кровообращения в начале заболевания. Почти у всех больных эти нарушения носили преходящий характер и выражались потерей сознания, рвотой, головокружением, головной болью, афазией, нарушениями зрения. Только у одного больного наступил стойкий гемипарез.

В. В. Уткин обнаружил нарушения мозгового кровообращения у 28 из 560 больных в острой фазе инфаркта миокарда. Л. И. Сапир по архивным материалам городской клинической больницы № 4 на 212 больных инфарктом миокарда отметила признаки нарушения Мозгового кровообращения у 32 больных. У 22 из них мозговые явления появились одновременно с ангинозным приступом, а у 10 остальных — спустя разные сроки после возникновения инфаркта. У 20 больных в начале заболевания наблюдались головная боль, тошнота, рвота, кратковременная потеря сознания. У 3 из этих больных появились очаговые симптомы в виде нарушения зрения, гемипарезов, эпилептических припадков джексоновского типа. Все эти явления быстро исчезли. Только у 2 больных наблюдался стойкий гемипарез.

Иногда наступает кома с быстро развивающейся гемиплегией, которой может предшествовать один или несколько эпилептических припадков судорожного типа. Обычно появление гемиплегии сопровождается комой, но она не является обязательной.

При гистологическом исследовании мозга 9 больных, умерших от инфаркта миокарда, М. Ю. Меликова обнаружила в мозгу явления стаза, отека, мелкие диапедезные кровоизлияния. Рейс и Лиса изучили 15 случаев и обнаружили в 2 —
массивные размягчения, в 5-очаговые размягчения, в 7 — множественные петехиальные кровоизлияния.

Вопрос о патогенезе нарушений мозгового кровообращения в начальной фазе инфаркта миокарда выяснен недостаточно. Н. К. Боголепов считает, что вслед за раздражением интерорецепторов сердца наступает рефлекторный спазм сосудов мозга, вызывающий аноксию мозга. По его мнению, нарушение мозгового кровообращения чаще всего наступает при инфаркте переднебоковой стенки левого желудочка, что объясняется особенностями иннервации этого отдела сердца. Область васкуляризации нисходящей ветви коронарной артерии является зоной, с которой возникает рефлекс на сосуды ствола мозга. Этому способствует связь переднего нервного сплетения сердца с аортально-каротидной зоной, передающей импульсы к вазомоторным центрам головного мозга. Нервнорефлекторному механизму и спазму сосудов придают также ведущее значение 3. Н. Драчева, Г. А. Раевская.

Большую роль играют гемодинамические факторы, в первую очередь обусловленное инфарктом миокарда падение общего артериального давления и уменьшение минутного объема сердца, вызывающие недостаточное снабжение мозга кровью. Аналогичную клиническую картину и сходные патогистологические изменения в мозгу можно обнаружить и при других страданиях, вызывающих недостаточную подачу крови мозгу: пароксизмальной тахикардии, синдроме Эдемс-Стокса, фибрилляции желудочков сердца, хирургическом шоке с падением артериального давления у пожилых людей, массивной потере крови. Путаем и Ротенберг предложили для такого рода случаев термин «сосудисто-мозговая недостаточность», который в настоящее время получил широкое признание.

Кроме падения артериального давления, имеют значение и другие гемодинамические факторы: замедление кровотока, быстрое уменьшение массы циркулирующей крови. Наконец, несомненную роль играют изменения физико-химических свойств крови — повышение свертываемости и др.

В настоящее время в связи с введением в практике антикоагулянтов значительно уменьшилось число тромбоэмболии при инфарктах в различных органах, в том числе и размягчений в головном мозгу.

Следующий пример иллюстрирует зависимость мозговых поражений от падения общего артериального давления.

Больной К., 58 лет, поступил в клинику 27/II с жалобами на сильные боли в области сердца, одышку, паралич левых конечностей. В течение последних 4 лет лечился по поводу гипертонической болезни. Два года страдает приступами болей в области сердца, отдающими в лопатку и левую руку. 27/II на улице внезапно почувствовал сильные боли в груди и животе, спустя короткое время потерял сознание. Когда пришел в себя, боль в груди оставалась; не мог двигать левыми конечностями. В тот же день был направлен в клинику.

При поступлении: больной оглушен, с трудом отвечает на вопросы. Пульс 104 удара в минуту, кровяное давление 100/60 мм ртутного столба, небольшое расширение сердца влево. Временами возникает экстрасистолия. Левый угол рта опущен. Левосторонняя гемиплегия и гемианестезия. Сухожильные рефлексы на левых конечностях повышены. Слева выявляется симптом Бабинского. На электрокардиограмме типичная картина свежего инфаркта передней стенки миокарда. Через 2 дня больной умер.

Патологоанатомический диагноз: резко выраженный атеросклероз сосудов мозга, сердца и почек, инфаркт передней стенки левого желудочка сердца с распространением на межжелудочковую перегородку, обширный очаг размягчения в правом полушарии головного мозга. В просвете мозговых артерий тромб не обнаружен.

Одновременное появление симптомов инфаркта миокарда и мозгового инсульта в данном случае позволяет исключить мозговую эмболию. Отсутствие тромба в мозговых сосудах дает основание сделать вывод, что размягчение в мозгу наступило в результате острой сердечной недостаточности с резким падением артериального давления .

Значение падения общего артериального давления в развитии инсульта доказывается экспериментальными исследованиями Е. Н. Космарской. При закрытии у собак мозгового сосуда серебряным клипсом отек и размягчение мозгового вещества никогда не достигали значительной степени. Если же у животных искусственно понижали артериальное давление (до или после закрытия просвета мозгового сосуда), они погибали в первые сутки после операции. Если выключение мозгового сосуда у собаки производилось после предварительного снижения общего артериального давления, к отеку всего мозгового вещества присоединялся некроз его в зоне средней мозговой артерии.

Такого же рода эксперимент произвели Томпсон и Смит у обезьян. Авторы закрывали клипсом просвет средней мозговой артерии. Если общее артериальное давление оставалось нормальным, у обезьян не обнаруживалось никаких клинических, электроэнцефалографических и патологоанатомических изменений со стороны мозга. Когда же после закрытия просвета средней мозговой артерии общее артериальное давление значительно понижалось, наступала гемиплегия, появлялись отчетливые электроэнцефалографические изменения и обширные размягчения в мозгу.

Приведенные факты с достаточной убедительностью показывают, что острая сердечно-сосудистая недостаточность может вызвать как скоропреходящие, так и стойкие нарушения мозгового кровообращения. Кома и гемиплегия могут маскировать инфаркт миокарда, который неожиданно обнаруживается на аутопсии. Доцци у 8 из 26 больных гемиплегией обнаружил инфаркт миокарда, клинически ничем не проявлявшийся. Рейс и Лиса на 100 аутопсий при мозговых инсультах обнаружили инфаркт миокарда в 15% случаев. В некоторых случаях, при тщательном собирании анамнеза удается выяснить, что боли в области сердца на некоторое время предшествовали мозговым явлениям. Частый и малый пульс, а также падение артериального давления при инсульте должны вызвать подозрение на инфаркт миокарда. Во всех таких случаях необходимо снять электрокардиограмму. Вообще с введением в клинику электрокардиографического исследования такого рода ошибки стали встречаться значительно реже.

Инфаркт головного мозга

Инфаркт головного мозга – это клинический синдром, который выражается в остром нарушении локальных мозговых функций. Длится он более 24 часов, либо приводит к гибели человека за это время. Острое нарушение кровообращения при инфаркте мозга происходит из-за закупорки его артерий, что провоцирует гибель нейронов в том участке, который питается этими артериями.

Инфаркт головного мозга также называют ишемическим инсультом. Эта проблема является весьма актуальной в современном мире, так как по причине инфаркта мозга ежегодно повсеместно умирает огромное количество людей. Летальность при ишемическом инсульте составляет 25%, в течение года погибает еще 20% больных, а 25% из выживших людей остаются инвалидами.

Читать еще:  Как поднять сахар в крови в домашних условиях быстро – проверенные рецепты

Симптомы инфаркта головного мозга

Симптомы инфаркта головного мозга зависят от того, где локализован очаг поражения.

Тем не менее, можно выделить общие симптомы этого патологического процесса, среди которых:

Потеря сознания, иногда может развиваться кома;

Нарушения функционирования тазовых органов;

Боль в глазных яблоках;

Тошнота и рвота на фоне выраженной головной боли;

Судороги (присутствуют не всегда).

Если очаг инфаркта головного мозга локализуется в правом полушарии, то характерна следующая клиническая картина:

Полная обездвиженность (гемипарез) или значительное снижение силы (гемиплегия) левых конечностей;

Пропадает либо резко снижается чувствительность в левой половине тела и лица;

Нарушения речи будут наблюдаться у левшей. У правшей нарушения речи развиваются исключительно при поражении левого полушария. Больной не может воспроизводить слова, но осознанные жесты и мимика сохраняются;

Лицо становится ассиметричным: левый уголок рта опускается вниз, носогубная складка сглаживается.

В зависимости от того, какая половина мозга повреждена, симптомы мозгового инфаркта будут наблюдаться с противоположной стороны. То есть, если очаг поражения располагается в левом полушарии, то будет страдать правая половина туловища.

Если инфаркт мозга развивается в вертебробазилярном сосудистом бассейне, то симптомы у больного наблюдаются следующие:

Головокружение, которое нарастает при запрокидывании головы назад;

Страдает координация, наблюдаются расстройства статики;

Имеются нарушения со стороны движения глазных яблок, ухудшается зрение;

Отдельные буквы человек произносит с трудом;

Появляются проблемы с проглатыванием пищи;

Речь становится тихой, в голосе появляется хрипота;

Паралич, парез, нарушение чувствительности конечностей будут наблюдаться со стороны, противоположной очагу поражения.

Стоит отдельно рассмотреть симптомы инфаркта мозга в зависимости от того, какая именно мозговая артерия оказывается повреждена:

Передняя мозговая артерия – неполный паралич ног, возникновение хватательных рефлексов, нарушения движений глаз, моторная афазия;

Средняя мозговая артерия – неполный паралич и расстройство чувствительности рук, а также нижней половины лица, сенсорная и моторная афазия, латерофиксация головы;

Задняя мозговая артерия – зрительные нарушения, больной понимает речь другого человека, сам может говорить, но большинство слов он забывает.

В тяжелых случаях происходит угнетение сознания и человек впадает в кому, которая может возникнуть при поражении любого отдела головного мозга.

Причины инфаркта головного мозга

Выделяют следующие причины инфаркта головного мозга:

Атеросклероз. Он развивается у мужчин раньше, чем у женщин, так как в молодом возрасте женские сосуды от атеросклеротических поражений оберегаются половыми гормонами. Раньше всего поражаются коронарные артерии, затем каротидные, а впоследствии и система кровоснабжения головного мозга;

Гипертония. Усиливает атеросклероз и нарушает адаптационные реакции артерий мягкая гипертония (давление до 150/100 мм рт. ст.), которая является наиболее опасной;

Болезни сердца. Так, люди, перенесшие инфаркт миокарда имеют высокие риски развития инфаркта мозга. У 8% пациентов после инфаркта миокарда ишемический инсульт разовьется в течение первого месяца, а у 25% пациентов – в течение полугода. Опасность также представляет ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность;

Высокая вязкость крови;

Предсердные мерцательные аритмии. Они являются причиной того, что в ушке левого предсердия формируются тромбы, которые впоследствии переносятся в головной мозг;

Нарушения в работе эндокринной системы, в первую очередь, это сахарный диабет;

Заболевания сосудов (патологии их развития, болезнь Такаясу, анемии, лейкозы, злокачественные опухоли).

Кроме того, не стоит забывать о факторах риска, которые повышают вероятность возникновения инфаркта головного мозга, среди них:

Возраст (каждые десять лет жизни повышает риск развития инфаркта мозга в 5-8 раз);

Курение (если эта вредная привычка дополняется приемом пероральных контрацептивов, то курение становится ведущим фактором риска развития инфаркта головного мозга);

Острый стресс, либо продолжительное психоэмоциональное напряжение.

Последствия инфаркта головного мозга

Последствия инфаркта головного могут быть очень серьезными и зачастую несут прямую угрозу жизни человека, среди них выделяют:

Отек головного мозга. Именно это осложнение развивается чаще остальных и является самой распространенной причиной гибели пациента в первую неделю после ишемического инсульта;

Застойная пневмония является результатом того, что больной длительное время находится в горизонтальном положении. Развивается она чаще всего на 3-4 неделю после перенесенного инфаркта головного мозга;

Тромбоэмболия легочной артерии;

Пролежни из-за долгого неподвижного лежания больного в постели.

Кроме перечисленных последствий инфаркта головного мозга, которые развиваются в ранние сроки, можно выделить и отдаленные осложнения, среди которых:

Нарушение двигательной функции конечностей;

Снижение чувствительности в руках, ногах и лице;

Проблемы с речью;

Ухудшение умственных способностей;

Затрудненное глотание пищи;

Нарушения координации при ходьбе, во время поворотов;

Эпилептические припадки (им подвержены до 10% людей, перенесших инфаркт головного мозга);

Сбои в работе тазовых органов (страдают мочевой пузырь, почки, кишечник, репродуктивные органы).

Чем отличается инфаркт мозга от инсульта?

При инфаркте головного мозга происходит нарушение его кровоснабжения, в результате чего ткани пораженного участка начинают отмирать. Недостаточное поступление крови к головному мозгу происходит из-за атеросклеротических бляшек, препятствующих ее нормальному току, из-за нарушений ритма сердца или из-за проблем со свертывающей системой крови.

При геморрагическом инсульте головного мозга, напротив, усиливается приток крови к нему, из-за чего происходит разрыв артерии. Причиной становятся сосудистые патологии или гипертонический криз.

Есть отличия и в течении заболевания. Так, инфаркт головного мозга развивается постепенно, за несколько часов или даже суток, а геморрагический инсульт происходит практически мгновенно.

Лечение инфаркта головного мозга

Лечение инфаркта головного мозга в первую очередь базируется на тромболитической терапии. Важно, чтобы пациент поступил в неврологическое отделение в первые три часа от начала приступа. Транспортировать больного необходимо в приподнятом положении. Голова должна быть выше тела на 30 °C. Если пациенту в указанное время ввести тромболитик, то препарат начнет очень быстро растворять имеющийся тромб, который чаще всего является причиной нарушения кровоснабжения мозга. Эффект зачастую можно увидеть практически мгновенно, на первых секундах введения препарата.

Если тромболитическая терапия не осуществляется в первые три часа от начала инфаркта головного мозга, то далее проводить ее уже не имеет смысла. В мозге произойдут изменения, характер которых является необратимым.

Стоит учитывать, что тромболизис выполняют лишь в том случае, когда врач удостоверился, что у больного инфаркт головного мозга, а не геморрагический инсульт. В последнем случае такая терапия приведет к летальному исходу.

Если нет возможности введения тромболитика, то показаны следующие мероприятия:

Снижение уровня артериального давления;

Прием антиагрегантов (Аспирин), либо антикоагулянтов (Клексан, Фраксипарин, Гепарин);

Назначение лекарственных средств, направленных на улучшение мозгового кровоснабжения (Трентал, Пирацетам, Кавинтон).

Также больным назначают витамины группы В, проводят восстановительное лечение, занимаются профилактикой пролежней. Самолечение недопустимо, при первых признаках инфаркта головного мозга необходимо вызывать бригаду скорой помощи. Стоит помнить, что в домашних условиях отличить инфаркт головного мозга от геморрагического инсульта невозможно.

Хирургическим методом лечения инфаркта головного мозга является оперативная декомпрессия, направленная на снижение внутричерепного давления. Этот метод позволяет уменьшить процент летальности при инфаркте головного мозга с 80 до 30%.

Немаловажной составляющей общей схемы лечения инфаркта головного мозга является грамотная восстановительная терапия, которая носит название «нейрореабилитация».

Начинать ее нужно с первых дней болезни:

Двигательные нарушения корректируются с помощью лечебной физкультуры, массажа и методов физиотерапии. На данный момент существуют специальные тренажеры, помогающие восстанавливаться людям после инфаркта головного мозга;

Речевые нарушения исправляются в ходе индивидуальных занятий с логопедом;

Нарушения функции глотания нивелируются специальными аппаратами, которые стимулируют работу гортанных и глоточных мышц;

Занятия на стабилоплатформе помогают справиться с проблемами координации;

Не менее важна психологическая помощь больным. Справиться с эмоциональными проблемами помогает врач-психотерапевт;

На пожизненный срок человеку назначают прием статинов и препаратов Аспирина;

Для улучшения работы головного мозга может быть рекомендован прием таких лекарственных средств, как Кавинтон, Танакан, Билобил и пр.

Самому больному важно постоянно контролировать уровень артериального давления, уровень сахара и холестерина в крови, а также отказаться от вредных привычек и вести здоровый образ жизни с обязательным присутствием в ней умеренных физических нагрузок.

Автор статьи: Волков Дмитрий Сергеевич | к. м. н. врач-хирург, флеболог

Образование: Московский государственный медико-стоматологический университет (1996 г.). В 2003 году получил диплом учебно-научного медицинского центра управления делами президента Российской Федерации.

Кома при инфаркте миокарда

Кома при инфаркте миокарда обусловлена чаще всего спазмом сосудов мозга в результате выраженной аноксии, которая приводит к некрозу клеток серого вещества головного мозга, отеку и размягчен нию окружающей ткани, развитию мелких кровоизлияний. Не случайно у больных инфарктом миокарда клиническое течение заболевания во многом напоминает картину инсульта. Появляются головокружения, рвота, слабость, боль в позвоночнике, одышка, общее возбуждение, отмечаются бледность кистей и цианоз лица, ригидность мышц затылка, синдромы Кернига, Бабинского, непроизвольное мочеиспускание. Пульс у больных почти не прощупывается, артериальное давление определить не удается, дыхание типа Чейна—Стокса, развивается паралич верхних и нижних конечностей.

Диагноз инфаркта миокарда может быть поставлен на основании данных ЭКГ, наличия аритмии, тахикардии, снижения артериального давления, появления шума трения перикарда.

Осложнением инфаркта миокарда являются тромбоэмболия (особенно легочных артерий), которая возникает при попадании эмбола из сердца и аорты. При этом развивается регионарная гипертензия в малом круге кровообращения, появляются одышка, кашель, влажные хрипы в легких, кровохарканье, боль в области сердца, тахикардия, общее беспокойство, тревога, страх; присоединяются спазм легочных артерий и венечных сосудов, психотические расстройства. Повышается температура тела, снижается артериальное давление. В анализе крови обнаруживают лейкоцитоз.

Наиболее грозным осложнением инфаркта миокарда является кардиогенный шок, характеризующийся нарушением гемодинамики, ее нервной и гуморальной регуляции и жизнедеятельности организма. Отмечаются расстройство сознания, выраженная артериальная гипотензия, олигурия. Систологическое артериальное давление обычно ниже 12,0 кПа (90 мм рт. ст.), диурез снижается до 30 мл/ч. Летальность от кардиогенного шока колеблется от 40 до 90 %, Патогенез его сложен. Е. И. Чазов выделяет четыре патогенетические формы кардиогенного шока.

  1. Рефлекторный, патогенез которого связан с реакцией на боль; клинически протекает относительно легко.
  2. «Истинный», в развитии которого важную роль играет нарушение сократительной функции пораженного миокарда.
  3. Ареактивный — самая тяжелая форма со сложным патогенезом; практически не поддается лечению.
  4. Аритмический, в основе которого лежит снижение минутного объема сердца (при тахисистолии, брадисистолии, в связи с полной предсердно-желудочковой блокадой).

Одним из ведущих симптомов кардиогенного шока является выраженная и длительная артериальная гипотензия. При этом кожа блед-ная, часто с пепельно-серым или цианотическим оттенком. Иногда отмечаются выраженный цианоз нижних и верхних конечностей; холодный пот, спавшиеся вены, малый частый пульс. Цианоз слизистых оболочек выражен тем сильнее, чем тяжелее протекает шок. Мраморный рисунок кожи с бледными вкраплениями на цианотическом фоне наблюдается при очень тяжелой форме шока, который заканчивается летально. В результате снижения артериального давления замедляется почечный кровоток и возникает олигурия или в тяжелых случаях даже анурия с повышением в крови уровня остаточного азота.

При кардиогенном шоке нарушаются функции центральной и периферической нервной системы: появляются психомоторное возбуждение или адинамия, спутанность сознания или временная его потеря, изменяются сухожильные рефлексы, нарушается чувствительность кожи. Различают три степени кардиогенного шока:

I— относительно легкая, длится около 3—5 ч, артериальное давление 11,3/6,7—8,0/5,3 кПа (85/50—60/40 мм рт. ст.). У большей части больных наблюдается быстрая прессорная реакция (через 30—40 мин после проведения комплекса лечебных мероприятий).

II— средней тяжести, длится 5—10 ч. Артериальное давление 10,7/6,7 — 5,3/2,1 кПа (80/50 — 40/20 мм рт.ст.). Периферические признаки шока выражены значительно и нередко сочетаются с симптомами острой левожелудочковой недостаточности (одышка в покое, акроцианоз, застойные явления в легких). Прессорная реакция на проводимую комплексную терапию замедлена и неустойчива.

III— крайне тяжелая. Артериальное давление 8,0—6,7 кПа (60—50 мм рт. ст.) и ниже, пульсовое — 2,0 кПа (15 мм рт. ст.) и ниже, прогрессируют явления расстройства периферического кровообращения, острой сердечной недостаточности. У 70 % больных быстро развивается отек легких. Адреномиметические средства неэффективны. Прессорная реакция в большинстве случаев отсутствует. Такой ареактивный шок продолжается 24—72 ч, заканчивается чаще всего летально.

Неотложная помощь

Полный покой и срочная госпитализация больного с соблюдением при транспортировке максимальной осторожности. Необходимо ввести промедол (1 мл 1 % раствора) или омнопон (1 мл 2 % раствора), поставить горчичники на область сердца, положить грелки к ногам. При возбуждении показаны барбамил, сибазон, аминазин, хлоралгидрат в клизме. Для предупреждения закупорки сосудов внутримышечно вводят папаверина гидрохлорид (2 мл 2% раствора), внутривенно — эуфиллин (10 мл 2,4% раствора). В связи с отеком мозга назначают фуросемид (от 0,04 до 0,1 г/сут), магния сульфат (5—10 мл 25 % раствора), при падении сердечной деятельности и коллапсе — мезатон (1 мл 1 % раствора), камфору (1—2 мл 20% раствора), кордиамин (1—2 мл), кофеин (1 мл 10% раствора), строфантин К (1 мл 0,05 % раствора), коргликон (1 мл 0,06 % раствора), при нарушении дыхания — лобелии (0,5 мл 1 % раствора).

При отсутствии сомнений в ишемическом характере процесса и каких-либо общих противопоказаний (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрагический диатез, лейкоз, апластическая и гипопластическая анемия, поражение печени и почек, артериальное давление выше 26,7/14,7 кПа, или 200/110 мл рт. ст. и др.) можно применить антикоагулянты. Перед их назначением желательно определить состояние системы свертывания крови путем исследования протромбинового индекса, коагулограммы и тромбоэластограммы. Однако показания к применению антикоагулянтов должны основываться главным образом на клинических критериях, а данные гемокоагуляции необходимо использовать для оценки эффективности и контроля проводимой антикоагулянтной терапии.

В острой стадии инфаркта миокарда вводят 5000—10 000 ЕД гепарина внутривенно в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или внутримышечно под контролем свертывания крови 4 раза в сутки. При повторном введении доза препарата зависит от состояния свертывания крови: если цифры свертывания крови удваиваются по сравнению с нормальными, то вводят 10 000 ЕД гепарина, если в 2,5 раза — 5000 ЕД; в случае более резкого удлинения времени свертывания крови введение гепарина прекращают до следующего контрольного исследования свертывания крови, после которого решают вопрос о продолжении лечения или его отмене. Лечение гепарином продолжают в течение 3—5 дней. За 1—2 дня до его отмены назначают антикоагулянты непрямого действия — неодикумарин (пелентан) по 0,2—0,3 г 2—3 раза в день, синкумар (0,008—0,016 г), фенилин (по 0,03 г 2—3 раза в • день) и др. Лечение антикоагулянтами непрямого действия проводят под контролем протромбинового индекса.

Читать еще:  Болит макушка головы: причины, диагностика и лечение

В связи с тем что тромбоз венечных сосудов нередко сопровождается микрогеморрагиями в мозговом стволе, антикоагулянты вводят с большой осторожностью. Для коррекции электролитного баланса внутривенно вводят инсулин (10—60 ЕД/сут), калия хлорид (4 % раствор в изотоническом или гипертоническом растворе глюкозы).

С целью нормализации газообмена и устранения дыхательной недостаточности используют ИВЛ.

Из лекарственных средств применяют атропина сульфат (1 мл 1 % раствора подкожно или внутривенно), адреналина гидрохлорид или норадреналина гидротартрат (0,5—1 мл подкожно или внутривенно), эфедрина гидрохлорид (1 мл 5 % раствора подкожно или внутривенно). Наиболее эффективны изадрин (по 5—10 мг под язык каждые 2—4 ч) и его аналоги (изупрел, новодрин, алудрин, изопреналин).

При эмболии легочной артерии назначают обезболивающие средства (2 мл 2 % раствора омнопона или 2 мл 2 % раствора промедола с 0,5 мл 0,1 % раствора атропина сульфата подкожно, 2 мл 50 % раствора анальгина или 5 мл 1 % раствора амидопирина с 1 мл 2,5 % раствора дипразина внутривенно либо 2 мл таламонала внутривенно),, § также фибринолитические средства и антикоагулянты прямого действия. Вводят 80 000—100 000 ЕД фибринолизина в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида с добавлением в него 15 000 ЕД гепарина. Вместо фибринолизина можно ввести 60 000—1 000 000 ЕД стрептокиназы. В раствор, содержащий антикоагулянты и обезболивающие средства, добавляют 0,5 мл 0,5 % раствора строфантина К или 1 мл 0,06 % раствора коргликона. При нарастании сосудистого коллапса вводят преднизолон (0,06—0,09 г), гидрокортизон (0,1—0,15 г), норадреналина гидротартрат (1—2 мл внутривенно), мезатон (0,5—1 мл внутривенно), кордиамин (2—4 мл внутривенно). Назначают бронхолитические препараты: 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно, 1—2 мл 16. % раствора эфедрина ‘гидрохлорида. Применяют и сосудорасширяющие средства: 2—4 мл 2 % раствора папаверина гидрохлорида или 4 — 10 мл 0,5 % раствора новокаина внутривенно.

Лечение кардиогенного шока должно быть комплексным. Чем оно раньше начато, тем эффективнее. Проводят следующие неотложные мероприятия.

1. Купирование боли путем внутривенного введения наркотических и ненаркотических анальгетиков, нейролептоанальгетиков.

2. Повышение сократительной функции миокарда. Применяют сердечные гликозиды (0,5—0,75 мл 0,05 % раствора строфантина К или 1 мл 0,06 % раствора коргликона внутривенно медленно в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или капельно вместе с плазмозаменителями). При первом введении гликозидов рекомендуют ограничиваться ‘/г или 2/з обычной терапевтической дозы.

3. Устранение гиповолемии. Если центральное венозное давление ниже 0,98 кПа (10 см вод. ст.), то вводят преимущественно плазмозаменяющие средства — реополиглюкин или полиглюкин до 1000 мл со скоростью 50 мл/мин. Во избежание отека легких плазмозаменители вводят под контролем центрального венозного давления, уровень которого повышают до 1,47 кПа (15 см вод. ст.). Оптимальным считают введение жидкости под контролем давления в легочной артерии.

4. Нормализация артериального давления с помощью прессорных симпатомиметических средств — мезатона, норадреналина гидротартрата. Последний вводят внутривенно капельно из расчета 4—8 мг (2—4 мл 0,2 % раствора) на 1 л 5 % раствора глюкозы. Скорость вливания 20—60 кап/мин, регулируют ее изменением систолического артериального давления, которое рекомендуют поддерживать на уровне 13,3 кПа (100 мм рт. ст.). Кроме того, применяют дофамин (предшественник норадреналина гидротартрата), активирующего бета- и альфа-адрено- рецепторы. Кроме оказания прессорного действия он расширяет почечные и брыжеечные сосуды, способствует увеличению минутного объема сердца и мочеотделения. Препарат вводят внутривенно капельно со скоростью 0,1—1,6 мг/мин под контролем ЭКГ, так как на фоне введения нередко возникают желудочковые нарушения ритма сердца. Применяют также гипертензии, обладающий выраженным прессорным действием. Вводят внутривенно капельно в средней разовой дозе 2,5—5 мг в 250—500 мл 5 % раствора глюкозы со скоростью от 4—6 до 20 кап/мин, под контролем артериального давления. При нестойком прессорном эффекте дополнительно вводят внутривенно капельно гидрокортизон (от 0,15—0,3 до 1,5 г/сут) или преднизолон (0,09—0,15 г).

5. Нормализация реологических свойств крови введением гепарина, фибринолитических препаратов, низкомолекулярных декстранов в общепринятых клинических дозах. Первая доза гепарина обычно составляет 10 000—25 000 ЕД внутривенно. В дальнейшем его вводят внутримышечно или внутривенно через каждые 4—6 ч по 5000—10 000 ЕД (под контролем свертывания крови). При рано начатом и активном лечении гепарином тромбоэмболические осложнения у больных с кардиогенным шоком возникают не чаще, чем у больных с неосложненным инфарктом миокарда. Необходимо корригировать нарушения электролитного обмена при остром инфаркте миокарда. После премедикации противогистаминными средствами (2 мл 2,5 % раствора дипразина или 1 % раствора димедрола) внутривенно капельно со скоростью 10— 15 кап/мин вливают 20 000—40 000 ЕД фибринолизина, 15 000 ЕД гепарина, 15 мл 10 % раствора калия хлорида, 20 мл 25 % раствора магния сульфата и 10 ЕД инсулина в 250 мл 5 % раствора глюкозы. Продолжительность трансфузии 6 ч. При необходимости в раствор добавляют сердечные гликозиды. В течение последующих 3—7 дней внутримышечно вводят гепарин (по 10 000 ЕД каждые 6 ч), а затем приступают к лечению непрямыми антикоагулянтами (под контролем протромбинового индекса).

6. Нормализация сердечного ритма. Синусовая тахикардия специального лечения чаще всего не требует, однако в ряде случаев применяют препараты раувольфии, сердечные глк-козиды или бета-адрено- блокаторы (анаприлин, или индерал, обзидан). Синусовая брадикардия возникает преимущественно в начале заболевания и усугубляет сердечную недостаточность. В этом случае применяют как холинолитики (0,5—1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата), так и стимуляторы бета-адренергических рецепторов (5—10 мг изадрина под язык или 0,5—1 мл 0,05 % раствора орципреналина сульфата, или алупента, подкожно или внутримышечно).

При желудочковой тахикардии (одной из причин аритмической формы шока) и фибрилляции желудочков проводят электрическую де-фибрилляцию с последующим применением противоаритмических препаратов. Пароксизмальную желудочковую тахикардию можно снять внутривенным вливанием 10—20 мл 1 % раствора лидокаина, 10 мл 10 % раствора новокаинамида. При нарушении предсердно-желудочковой проводимости (особенно полной поперечной блокаде, сопровождающейся резкой недостаточностью кровообращения и создающей угрозу развития асистолии или фибрилляции желудочков) назначают атропина сульфат 0,5—1 мл 0,1 % раствора внутривенно или подкожно, стимуляторы бета-адренергических рецепторов (5—10 мг изадрина под язык или 1—2 мл 0,05 % раствора орципреналина сульфата внутримышечно или внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида, а затем поддерживающие дозы изадрина по 2,5 мг под язык), глюкокортикоиды (0,09—0,15 г преднизолона внутривенно в течение суток с постепенным уменьшением дозы и переходом на прием препарата внутрь).

7. Коррекция кислотно-основного состояния (в связи с метаболическим ацидозом) проводится натрия гидрокарбонатом. Ацидоз, развивающийся на фоне гипоксии, резко снижает сократительную функцию миокарда и уменьшает сердечный выброс, провоцирует развитие синдрома электрической нестабильности сердца, резко снижает прессорную реакцию на катехоламины.

Инфаркт головного мозга

Инфаркт мозга (I63 по классификации МКБ-10) – тяжелое патологическое состояние, характеризующееся некрозом (омертвлением) тканей мозга. Он возникает вследствие ишемического инсульта – нарушения кровоснабжения в мозговых артериях, которое приводит к кислородному голоданию мозга, вызывает повреждение тканей определенного участка мозга и нарушение их функций. По этой причине сам ишемический инсульт иногда называют мозговым инфарктом. Это заболевание является одной из основных причин смертности.

При поражении передней мозговой артерии наблюдаются непроизвольные хватательные рефлексы, парез ноги, нарушения движений глаз, моторная афазия.

Почему развивается инфаркт головного мозга, что это такое и чем он отличается от инсульта?

От чего бывает инфаркт головного мозга? Непосредственная причина – острая ишемия, то есть недостаточность кровоснабжения головного мозга. Она может быть вызвана закупоркой, спазмом, сдавлением артерий, снабжающих кровью головной мозг. Закупоривать сосуды могут эмболы, тромбы, реже – пузырьки воздуха или капли жира. Иногда нарушение кровоснабжения мозга возникает из-за сердечно-сосудистой недостаточности, приводящей к ишемии и гипоксии мозга. Самой частой причиной ишемического инсульта считаются тромбоз при атеросклерозе церебральных сосудов или в результате кардиогенной эмболии.

Независимо от того, что стало пусковым механизмом ишемии, патологический процесс развивается одинаково: нарушение кровотока приводит к нарушению синтеза белка и расщепления глюкозы в нервных клетках. Нарушается трофика мозга, возникает кислородное голодание. В участке мозга, куда перестал поступать кислород, начинается процесс гибели клеток, т. е. развивается некроз. Однако если быстро восстановить кровоснабжение пораженной зоны, нервные клетки восстанавливаются. В противном случае происходит обширный инфаркт головного мозга.

Из-за энергетического голода нервные клетки не могут поддерживать постоянство своего обмена веществ и подвергаются некрозу. Развивается отек мозга. Вследствие отека мозг внутри черепной коробки сдавливается, его структуры смещаются, возможно вдавление мозжечка, вклинивание продолговатого мозга в затылочное отверстие. Это часто заканчивается смертельным исходом.

При нарушении кровотока в средней мозговой артерии – парез и расстройство чувствительности верхних конечностей и нижней половины лица, сенсорная и моторная афазия, запрокидывание головы.

Основные факторы риска, способствующие развитию инфаркта головного мозга:

Кроме перечисленных заболеваний, существуют факторы риска, связанные с образом жизни, индивидуальными особенностями и вредными привычками:

  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • длительное курение;
  • лишний вес;
  • малоподвижный образ жизни;
  • наследственная предрасположенность;
  • пожилой возраст;
  • нарушения обмена веществ;
  • острые или хронические инфекции.

Классификация

В зависимости от патогенетических особенностей различают следующие виды мозгового инфаркта:

  • тромбоэмболический – инфаркт, вызванный тромбозом мозговых артерий, т. е. связан с окклюзией внутричерепного сосуда тромботической массой или атеросклеротическим образованием;
  • реологический – вызван изменениями в системе свертывания крови. Закупорка сосудов сгустками крови в этом случае обусловлена увеличением вязкости и повышением свертываемости крови по причине полицитемии или эритроцитоза;
  • лакунарный – формируется при закупорке мелких внутричерепных артерий, возникает обычно в результате артериальной гипертензии. Характерно развитие мелких очагов инфаркта.

Тромбоэмболический инфаркт включает атеротромботический и кардиоэмболический. При атеротромботическом инфаркте тромбоз или эмболия артериального сосуда возникают из очагов атеросклероза внутримозговых артерий. Кардиоэмболический инфаркт мозга развивается вследствие кардиоцеребральной эмболии при заболеваниях сердца. В этом случае в артериальную систему головного мозга с током крови заносятся эмболы, образованные в полостях сердца.

При нарушении кровообращения в задней мозговой артерии возникают зрительные нарушения, проблемы с пониманием речи и памятью.

К тромбоэмболическому типу также относят гемодинамический мозговой инфаркт, который возникает при резком падении артериального давления на фоне грубого стеноза сосудов головного мозга или шеи.

Симптомы инфаркта мозга

Симптоматика мозгового инфаркта зависит от локализации очага поражения. Заболевание может иметь острое или подострое течение, как правило, прогрессирующего (реже волнообразного) характера. В большинстве случаев все происходит в течение нескольких минут, реже – часов или суток.

Первые признаки, которые наблюдаются при остром нарушении мозгового кровообращения любой локализации:

  • головная боль;
  • спутанность сознания;
  • головокружение, которое нарастает при запрокидывании головы назад;
  • двоение в глазах, ухудшение зрения;
  • боль в глазных яблоках;
  • сухость во рту;
  • нарушение координации, шаткая походка;
  • невнятность речи.

Следующие симптомы возникают на одной стороне тела, противоположной стороне пораженного полушария, т. е. если очаг поражения располагается в правом полушарии, то симптомы проявятся на левой половине тела:

  • полный паралич, парез (гемипарез) или значительное снижение силы (гемиплегия) конечностей с одной стороны;
  • резкое снижение чувствительности в одной половине тела и лица;
  • асимметрия лица: один угол рта опускается вниз, носогубная складка сглаживается.

Иногда по проявлениям инфаркта можно определить, какая именно церебральная артерия был поражена. При поражении передней мозговой артерии наблюдаются непроизвольные хватательные рефлексы, парез ноги, нарушения движений глаз, моторная афазия. При нарушении кровотока в средней мозговой артерии – парез и расстройство чувствительности верхних конечностей и нижней половины лица, сенсорная и моторная афазия, запрокидывание головы. При нарушении кровообращения в задней мозговой артерии возникают зрительные нарушения, проблемы с пониманием речи и памятью. При нарушениях в вертебро-базилярном бассейне у больного ухудшается зрение, возникают проблемы с глотанием пищи, произношением отдельным букв. Речь становится тихой и хриплой, наблюдаются парез или паралич, нарушение чувствительности конечностей.

Если быстро восстановить кровоснабжение пораженной зоны, нервные клетки восстанавливаются. В противном случае происходит обширный инфаркт головного мозга.

Диагностика

Диагноз должен быть поставлен в максимально сжатые сроки. Используется инструментальная диагностика. Точным и эффективным методом является компьютерная томография, поскольку она дает возможность отличить кровоизлияние от инфаркта в большинстве случаев. Также применяется магнитно-резонансная томография, однако разница методов заключается в том, что МРТ не используется для экстренной диагностики. Для изучения состояния сосудов применяют дуплексное сканирование и допплерографию.

Из лабораторных методов диагностики важная роль отводится исследованию ликвора, взятого с помощью люмбальной пункции. У большинства пациентов с внутримозговым кровоизлиянием в ликворе обнаруживается кровь.

Лечение инфаркта должно быть начато как можно ранее, крайне желательно, чтобы это произошло не позднее, чем через три часа после манифестации. Своевременно оказанная первая помощь существенно уменьшает риск осложнений и последующего развития заболевания, позволяет свести последствия мозгового инфаркта к минимуму.

Первая домедицинская помощь:

  • перевернуть больного на правый бок и приподнять его голову над уровнем тела на 30 градусов;
  • расстегнуть стесняющую одежду;
  • измерить давление;
  • использовать препарат, нормализующий давление, который обычно использует больной;
  • подложить под нижнюю челюсть лоток, если есть рвотные позывы.

Однако самым первым этапом должен стать вызов скорой помощи.

В стационаре применяются лекарственные средства, позволяющие снизить свертываемость крови, предотвратить или уменьшить отек мозга. Лечебные мероприятия направлены на стабилизацию артериального давления, дыхания, частоты пульса, восстановление и поддержание жизненных функций.

Непосредственная причина – острая ишемия, то есть недостаточность кровоснабжения головного мозга. Она может быть вызвана закупоркой, спазмом, сдавлением артерий, снабжающих кровью головной мозг.

В дальнейшем для лечения инфаркта может использоваться хирургическое вмешательство. При помощи операции удается устранить факторы, которые привели к закупориванию сосудов, что снижает риск повторного инфаркта на 70%. Также хирургическое лечение может использоваться для увеличения перфузии крови, снижения внутричерепного давления, поддержания мозгового кровотока.

Большое значение имеет реабилитация больного – восстановление речевых навыков, двигательной активности, возвращение мышечного тонуса. Значение имеет также психологическая реабилитация и адаптация больного.

Чем опасен инфаркт мозга? Последствия инфаркта головного мозга при неоказании своевременной медицинской помощи могут быть очень серьезными, включая летальный исход. Это заболевание занимает второе место в структуре смертности после инфаркта миокарда и относится к категории заболеваний, требующих длительных реабилитационных мероприятий.

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Ссылка на основную публикацию