Инфаркт миокарда без зубца Q — распознавание и лечение этой уникальной и многоликой разновидности заболевания

Опубликовано в журнале:
Международный Медицинский Журнал »» 5 / 2000 Михаэль Р. Тамберелла-3-ий, Джеймс Дж. Уорнер-Младший
Университетская школа медицины Уейк Форест, Баптистский медицинский центр, г. Уинстон-Салем, штат Северная Каролина, Частная Винчестерская клиника кардиологии и внутренних болезней, город Винчестер, штат Вирджиния, США

В 1996 году сердечная патология была ответственна за большее число смертей, чем церебро-васкулярные нарушения, рак легкого, рак молочной железы и СПИД вместе взятые [1]. Острый коронарный синдром включает целый спектр сердечных приступов — от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда без зубцов Q характеризуется коронарными симптомами, повышением уровня сердечных ферментов и ишемическими изменениями, выявляемыми при электрокардиографии (ЭКГ), без развития зубцов Q (табл. 1).

Инфаркт миокарда без зубцов Q не настолько обширен и не столь часто вызывает смерть в больнице, по сравнению с инфарктами миокарда с зубцами Q, но зато он чаще вызывает нестабильность миокарда, что ведет к повышению частоты повторных инфарктов и рекуррентной стенокардии.

Частота инфаркта миокарда без зубцов Q за последние 10 лет повысилась, теперь его доля составляет 50% от всех острых инфарктов миокарда. А некоторые недавние выкладки показывают, что >71% острых инфарктов миокарда — инфаркты без зубцов Q [2]. Среди объяснений этого повышения — более раннее выявление инфаркта путем измерения уровня специфических сердечных ферментов; ускоренные методы лечения, в том числе тромболитическая терапия и чрескожная внутрипросветная коронарная ангиопластика; кроме того, повысилась осведомленность населения о ранних тревожных симптомах.

Механизмы и распределение повреждений

Острые сердечные приступы варьируют от мелкого повреждения бляшки и лабильности следующего за этим тромбоза — до тяжелого разрыва бляшки и массивных фиксированных тромботических масс [3]. Наиболее подвержены разрыву эксцентрически расположенные бляшки, а также бляшки с массивной липидной сердцевиной, покрытой фиброзным слоем различной толщины. Эти бляшки становятся нестабильными и разрываются, когда они подвергаются воздействию внешних сил, в их числе — обыкновенный стресс, артериальный спазм, аггрегация тромбоцитов и активность белков гемостаза. Когда бляшка разрывается, происходит кровоизлияние в стенку сосуда, причем эритроциты входят в липидное депо. В ответ на это возникает тромботическая реакция в просвете сосуда.

Несколько показателей помогают отличить инфаркт без зубцов Q от инфаркта с зубцом Q и от нестабильной стенокардии: характеристики тромбообразования, время разрешения тромба и наличие, либо отсутствие коллатеральных сосудов. Эти факторы влияют на распространенность некроза, на объем резидуально-нестабильного миокарда и на ограничение функции левого желудочка. По сравнению с инфарктами с зубцом Q, инфаркты без зубца Q обычно имеют меньшую площадь, меньшую пиковую концентрацию креатин-киназы, большее число функционирующих артерий в зоне инфаркта и более обширные участки жизнеспособного, но потенциально нестабильного миокарда в зоне инфаркта. По сравнению с нестабильной стенокардией, при инфаркте без зубцов Q отмечается более выраженная окклюзия артерий, что приводит к снижению кровотока и некрозу миокарда.

Диагностика

Диагностика инфаркта без зубца Q обычно основывается на совокупности анамнеза больного, данных ЭКГ и лабораторных данных.

Клиническая картина

Картина болезни указывает на инфаркт без зубца Q, когда имеется сочетание продолжительной боли в груди, вегетативных симптомов и снижения сегмента ST [4]. Симптоматика напоминает другие коронарные синдромы и варьирует от неприятного ощущения в груди или в эпигастрии до сильной боли за грудиной. Аналогично, сопутствующие симптомы те же, что и при инфаркте с зубцами Q, а именно, — тошнота, рвота, одышка, общее беспокойство и синкопальные эпизоды. Пациенты со сглаженным зубцом Q или без такового имеют относительно небольшую зону инфаркта с меньшим объемом некроза миокарда, отсюда — меньшая частота гипотонии и тяжелой левожелудочковой недостаточности [5]. А вот при инфаркте с зубцами Q выше частота застойной сердечной недостаточности и кардиогенного шока уже при обращении больного за помощью.

Данные ЭКГ

У пациентов на ранних фазах инфаркта с зубцами Q обычно отмечается подъем волн Т или поднятие сегмента ST, который переходит в выраженные зубцы Q в течение нескольких часов — нескольких дней. Пациенты, обращающиеся за помощью с инфарктом без зубца Q часто имеют неспецифические изменения на ЭКГ, в том числе — поднятие сегмента ST и инверсию воли Т [5]. Следует отметить, что некоторые больные, поступающие с трансмуральным инфарктом, не имеют поднятия интервала ST, кроме того, иногда у больных с первоначальным подозрением на инфаркт без зубцов Q эти зубцы затем все же появляются — иногда спустя 3 дня после поступления. Поэтому до того, как причислять сердечный приступ к инфарктам без зубца Q, следует убедиться, чтобы имелась ЭКГ, по меньшей мере, 3-х дневной давности.

Таблица 1. Характеристики острых коронарных синдромов.

Синдром Жалобы Концентрации
ферментов
Изменения ЭКГ
Нестабильная стенокардия Есть Нормальные Снижение сегмента ST
Инверсия волны Т
Инфаркт миокарда без зубца Q Есть Повышены Снижение сегмента ST
Поднятие сегмента ST
Инверсия волны Т
Сверх-острые волны Т
Инфаркт миокарда с зубцом Q Есть Повышены Поднятие сегмента ST
Сверх-острые волны Т
Волны Q

Инфаркт без зубца Q связан с меньшим объемом некроза, с более низкой концентрацией креатин-киназы, с большим числом потенциально работающих артерий и с большим объемом нестабильного миокарда, чем инфаркт с зубцами Q

Прогноз у пациентов после острого инфаркта миокарда зависит, в значительной степени, от размеров инфаркта, от функционирования левого желудочка и от наличия, либо отсутствия желудочковых аритмий [6]. Ретроспективный анализ 1869 пациентов, поступавших на лечение по поводу острого инфаркта миокарда [6] показал, что у пациентов без зубца Q болевой синдром был сильнее (как на госпитальном этапе, так и при последующем наблюдении), чем у пациентов с зубцами Q при инфаркте. Кроме того, пациенты с инфарктом без зубца Q имеют гораздо меньшую выживаемость спустя 1 год, хотя их больничная смертность была несколько меньшей, чем у других больных.

Анализ по подгруппам в Исследовании по тромбо-лизису при инфаркте миокарда — II (ТIМI II) [7] включал оценку прогноза после тромболитической терапии. Оценивались изменения на ЭКГ, особенности поражений, выявляемых при ангиографии, функция левого желудочка и смертность у пациентов с инфарктами, при этом сравнивались результаты у пациентов с зубцом Q и без такового. Различия между этими 2-мя группами до проведения лечения включали различную картину на ЭКГ и более выраженные симптомы стенокардии за неделю до инфаркта, если при инфаркте нет зубца Q. В группе без зубца Q после тромболитической терапии с большей частотой отмечалось возвращение сегментов ST к норме, что указывает на успешную реперфузию артерий, затронутых инфарктом. Тем не менее, ангиографически не выявлено существенных различий между двумя группами по числу коллатеральных сосудов и по числу пациентов со степенью стеноза более 60%. При инфаркте без зубца Q у большего числа пациентов степень сохранности кровотока по артерии, затронутой инфарктом соответствовала уровню 3 по ТIМI (этот уровень соответствует норме). У больных с отсутствием зубца Q при инфаркте миокарда отмечались более благоприятные показатели фракций выброса при неинвазивном обследовании перед выпиской, у них существенно больше было фракций выброса, превышающих 55%. Что касается клинической картины, то при инфаркте без зубцов Q меньше было случаев застойной сердечной недостаточности, развившейся за время госпитализации. Показатели однолетней выживаемости и частоты повторных инфарктов были схожими в обеих группах, хотя в группе с инфарктами без зубца Q имелась тенденция к увеличению числа повторных инфарктов. Анализ по критерию инвазивности-не-инвазивности лечебных мероприятий не выявил существенной разницы клинических исходов.

Лечение

Лечение инфаркта без зубца Q включает экстренные мероприятия в отделении скорой помощи, а также постинфарктное лечение, направленное на уменьшение риска осложнений. Оценка вероятности возможных осложнений помогает направлять лечение.

Экстренное лечение

Как всегда при остром коронарном синдроме пациент подключается к непрерывному кардиальному монитору, и применяется, дополнительно, кислород, аспирин, нитроглицерин и антитромботическая терапия. Поднятие сегмента ST, в сочетании с соответствующей клиникой, должно быть расценено как показание к реперфузии с применением либо тромболитической терапии, либо немедленной ангиопластики, причем выбор между этими двумя методами необходимо сделать как можно скорее.

Ввиду того, что волны Q могут появиться лишь спустя 3 дня после поступления больного, необходимо проводить ЭКГ-исследования в течение минимум 3-х дней, и лишь после этого можно сделать заключение об инфаркте миокарда без зубца Q

Кислород. Ввиду того, что кислород мало токсичен и заметно улучшает самочувствие пациентов, терапию кислородом не изучали путем контролируемых рандомизированных испытаний. Подача кислорода интраназальным путем показана всем больным с уровнем насыщения кислорода менее 90%. Даже если у пациента нормальное насыщение кислородом, применение О2 может быть, тем не менее, показанным, ввиду того, что даже при неосложненном инфаркте миокарда имеется субклиническая гипоксемия.

Аспирин. Аспирин следует давать всем больным, которые поступают с подозрением на инфаркт миокарда. Эта рекомендация основана, прежде всего на результатах Второй международной программы исследований по выживанию при инфаркте [8], при проведении которой пациенты в ходе рандомизации распределялись по группам с разным лечением: назначалось комбинированное лечение с аспирином, со стрептокиназой, с обоими этими препаратами или без этих препаратов. Использование 160 мг аспирина (имеется в виду дневная доза, — прим. перев.) приводило к сокращению смертности от инфаркта на 21%, по сравнению с плацебо. При использовании аспирина необходимо тщательно наблюдать больных на предмет возможных желудочно-кишечных осложнений.

Нитраты. В проспективном рандомизированном односторонне-слепом плацебо-контролируемом исследовании [9] было показано, что нитроглицерин эффективен в лечении острого инфаркта миокарда. Джудатт и Варника путем рандомизации распределяли 310 пациентов с острым инфарктом миокарда, поступавших в их клинику один за другим, в группу, в которой давался нитроглицерин, или в группу плацебо. Объем инфаркта, определявшийся по уровню креатинфосфокиназы, был на 27% меньше у пациентов, получавших нитроглицерин, расширение инфаркта у них отмечалось в 2 раза реже, а длительное динамическое наблюдение (через 29-68 мес, в среднем 43 мес) показало, что у них смертность существенно ниже, чем в группе плацебо.

Антитромботические препараты. Применение гепарина при инфаркте без зубца Q было основано на экстраполяции его свойств при других коронарных синдромах. В мета-анализе применения гепарина при нестабильной стенокардии [10] гепарин сокращал риск последующего инфаркта миокарда и риск смерти на 33%. Прямое сравнение гепарина с низким молекулярным весом и стандартного нефракционированного гепарина, вводимого внутривеино, показало, что еноксапарин-натрий (Lovenox) нисколько не хуже, а, очевидно, гораздо лучше, чем стандартный гепарин, по своей способности уменьшать риск постинфарктных явлений ишемии [11]. Таким образом, применение гепарина с низким молекулярным весом завоевывает широкое признание как полезная альтернатива нефракционированному гепарину.

Постинфарктное лечение

Постинфарктное лечение включает применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (angiotensin-converting enzyme) — АСЕ-ингибиторов, блокаторов кальциевых канальцев и бета-блокаторов.

АСЕ-ингибиторы. Применение АСЕ-ингибиторов при остром инфаркте миокарда хорошо изучено, однако не проводилось рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых исследований их применения именно при инфаркте без зубца Q. Большинство исследований включало либо пациентов с обширными передне-стеночными инфарктами миокарда, либо пациентов со сниженной фракцией выброса [12, 13]. Согласно существующим представлениям, АСЕ-ингибиторы необходимо назначать сразу вслед за инфарктом миокарда, особенно у больных с риском застойной сердечной недостаточности (то есть у тех, у которых отмечается инфаркт передней стенки, или когда фракция выброса —

Инфаркт миокарда с зубцом Q

Содержимое

При осложненном инфаркте миокарда показатели исследования не патогномоничны для заболевания. Чем же отличается обнаруженный инфаркт миокарда с зубцом q от обычного течения данного недуга? Как может проявить себя кардиогенный шок? А также какие маркеры понадобятся для диагностики инфаркта миокарда?

Инфаркт миокарда q образующий: особенности течения

Отмечается бледность кожного покрова, повышенное потоотделение. При инфаркте миокарда с обозначенным зубцом q к концу первых суток и началу вторых поднимается температура, как правило, она сохраняется в течение длительных нескольких дней.

В рамках какой-то стрессовой ситуации возможна и незначительная одышка, небольшая тахикардия, повышение артериального давления. Инфаркт миокарда q образующий опасен для жизни пациента, поэтому требует оперативной медицинской помощи. Необходимо срочно обратиться к опытному и надежному специалисту. Вызвать квалифицированную скорую помощь, которая быстро доставит больного в больницу, где смогут провести быструю диагностику и назначить правильное лечение недуга.

Инфаркт миокарда q образующий протекает в четыре этапа:

  • Острейшая – динамичное развитие опасной и необратимой ишемии миокарда сердце и начало формирования некроза. Продолжительность данной стадии составляет от получаса до 2 часов. На ЭКГ видны изменения в поведении ритма, поэтому недуг диагностируется быстро. В этот момент q образующий инфаркт наиболее опасен для жизни пациента.
  • Острая – форма критичного инфаркта миокарда с q зубцом, когда происходит окончательное формирование пораженного некротического участка, а также развитие миомаляции. У многих больных происходит расширение области некроза. Продолжительность периода составляет 7-10 дней. На ЭКГ четко виден зубец q и его изменения.
  • Подострая – замещение участка некроза богатой сосудами тканью соединительного типа с большим содержанием в ней коллагена. Процесс длится 4-6 недель.
  • Хроническая или же рубцовая – инфаркт миокарда q образующий переходит в стадию консолидации и уплотнения рубцовых полей, продолжается до полугода. На подробном ЭКГ динамики может не обнаруживаться.
Читать еще:  Море после отита - Комаровский Форум

Инфаркт миокарда q образующий: изменения на ЭКГ

Для образующего q зубец инфаркта миокарда характерны такие изменения на ЭКГ:

  • Подъем сегмента ST выше установленной изоэлектрической линии в ЭКГ отделениях, которые соответствуют участку некроза.
  • Снижение обозначенного сегмента ниже изоэлектрической линии в местах, противоположных расположению некроза.
  • Появление патологического и опасного зубца q.
  • Снижение амплитуда зубца r.
  • Инверсия или двухфазность зубцов t.
  • Блокада левой ножки пучка Гиса.

Зубец q сразу же заметен при проведении электрокардиограммы, поэтому врач может установить инфаркт миокарда и начать его оперативное лечение. Помните о том, что зубцы q могут повышаться или снижаться, поэтому диагностика рекомендована в динамике.

Инфаркт миокарда с зубцом q: маркеры

Когда в больницу попадает сложный пациент с болями в груди, его состояние оценивается по определенным жалобам, данным анамнеза и результатам оперативной ЭКГ.

Бывают случаи, когда коронарный острый синдром, который нередко становится причиной инфаркта миокарда, явным образом не проявляет себя. Часто это бывает у людей с разными эндокринными недугами, стариков и женщин. В ситуациях, когда диагностика усложнена определенными обстоятельствами, на помощь приходит подробный анализ крови, посредством которого определяют маркеры некроза миокарда сердца.

К ранним показателям такого типа относят миоглобулин. Это особенный дыхательный пигмент, который широко распространяется в мягких тканях. В первые несколько часов появления признаков инфаркта его уровень содержания повышается в крови.

Биохимические маркеры при инфаркте миокарда, полученные через 6-9 часов, уже считаются поздними, но обладают неким уровнем специфичности. Белок цитозольный не применяется в ранней диагностике, так как достаточно поздно концентрируется в сыворотке крови больного. Фермент является четким показателем повреждения клеток.

Существуют и другие маркеры, которые помогают правильно диагностировать инфаркт с q зубцом и без него. Назначаются такие анализы под руководством вашего лечащего врача.

Инфаркт миокарда: кардиогенный шок

Кардиогенный шок при проявившемся инфаркте – одно из самых тяжелых состояний сердечной и сосудистой систем, смертность при котором составляет 50-90%.

Кардиогенный шок при инфаркте и его основные причины:

  • Обширный инфаркт, когда повреждается большая площадь миокарда.
  • Обостренный миокардит.
  • Разрыв перегородки между желудочками сердца.
  • Нарушение ритма сокращений сердечной мышцы.
  • Острая недостаточность клапанов.
  • Острый некроз клапана сердца.
  • Массивная тромбоэмболия легочной артерии.

Виды кардиогенного шока при инфаркте:

  1. Расстройство насосной функции вашего сердца на фоне обширного инфаркта. Шок выражается тем, что миокард не имеет возможности сокращаться, артериальное давление больного падает, а головной мозг не получает крови, поэтому пациент теряет сознание. При пониженном давлении в почки кровь также не поступает, что влечет за собой нарушение в выработке мочи. Организм резко останавливают всю свою работу, наступает острый кардиогенный шок и смерть.
  2. Тяжелое нарушение сердцебиения. На фоне инфаркта миокарда понижается сократительная функция сердечной мышцы и нарушается отменная слаженность работы сердцебиения. Шок такого типа вызывает аритмию, приводящую к понижению артериального давления, нарушению кровотока между мозгом и сердцем.
  3. Тампонада желудочков. При болезненном разрыве межжелудочковой перегородки кровь в самих желудочках смешивается, сердце захлебывается собственной кровью и просто не может сократиться, вытолкнуть лишнюю жидкость в сосуды. Так проявляется еще один кардиогенный шок, который влечет за собой летальный печальный исход.
  4. Шок по причине тромбоэмболии легочной артерии. Это состояние, когда один тромб абсолютно перекрывает просветы ствола легочной артерии, кровь не может поступать непосредственно в левое отделение сердца, чтобы сократившись, сердечная мышца вытолкнула ее в сосуды и вены. По причине такого процесса резко снижается артериальное давление, повышается кислородное голодание всех до одного органов, нарушается их слаженная работа. К сожалению, шок этого типа также приводит к негативным последствиям.

Не стоит запускать свою болезнь, так как кардиогенный шок может стать роковым для вашего пострадавшего организма. Если у вас уже случался инфаркт, не забывайте о частых визитах к квалифицированному специалисту, который будет назначать диагностику и профилактику заболевания. Проверка сердца не будет лишней, так как этот кровеносный насос отвечает за налаженную работу абсолютно каждого органа и системы в вашем организме. Прислушивайтесь к рекомендациям врача, чтобы избежать повторных приступов и их непосредственных осложнений.

Кардиогенный шок при инфаркте: клинические проявления

  • понижение артериального давления;
  • потеря сознания;
  • шок провоцирует похолодание конечностей;
  • тахикардия;
  • кожа неестественного оттенка;
  • спадаются все вены на конечностях;
  • нарушение выделения мочи.

Кардиогенный шок при инфаркте: факторы риска

  • обширный инфаркт миокарда;
  • повторный инфаркт с сильным нарушением работы сердца;
  • сахарный диабет;
  • возраст пожилой;
  • значительное отравление кардиотоксичными веществами, которое влечет за собой резкое падение сократительной функции миокарда сердца.

Конечно, кардиогенный шок при остром инфаркте миокарда является очень опасным. Когда же у вас довольно часто или стабильно наблюдаются какие-то настораживающие симптомы, у вас уже был инфаркт, не стоит медлить с профилактическим визитом к врачу. Также при первом же приступе необходимо срочно вызвать врача, который проведет первую медицинскую помощь и отправит пациента в больницу на дальнейшее обследование.

Все фотоматериалы взяты с сайта Google.Images.ru

Книга, которая спасает жизнь

Есть книги, которые меняют представление о мире, застравляют задуматься, открывают новые горизонты или просто развлекают. А эта книга способна спасти жизнь. Звучит громко, возможно, пафосно, но это правда.

К сожалению, слишком многие умирают потому, что не знают базовых правил функционирования немолодого организма. Слишком многие думают, что всё ещё молоды.

Не стоит заблуждаться — мы непрерывно стареем и движемся к смерти. Выбор за Вами — заботиться о своём организме или плыть по течению.

Да, жить здоровым образом не простое занятие, это труд и тяжелое испытание.

Прочитав мою книгу, вы не получите простых ответов. Нет, чтобы выздороветь после двух инфарктов, мне пришлось координально изменить свою жизнь. Чтобы жить дальше. Это мой выбор.

Инфаркт миокарда

Научный редактор: Строкина О.А., терапевт, врач функциональной диагностики. Практический стаж с 2015 года.
Октябрь, 2018.

Инфаркт миокарда – это наиболее тяжелая клиническая форма ишемической болезни сердца (ИБС).

Инфаркт миокарда характеризуется некрозом (омертвением) участка сердечной мышцы вследствие продолжительного нарушения кровообращения (ишемии) в миокарде. Чаще всего развивается в левом желудочке.

Сердце представляет собой мышечный мешок и играет роль насоса в организме, перегоняя кровь. Кислород к сердечной мышце доставляют крупные коронарные сосуды. При закупорке какого-либо сосуда тромбом, кровоснабжение миокарда прекращается, кровь не поступает, вследствие чего участок, лишенный кислорода, погибает.

В течение 30 минут сердечная мышца еще жизнеспособна, далее начинается процесс необратимых изменений.

В зависимости от размеров очага некроза различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт миокарда. Мелкоочаговый инфаркт характеризуется отсутствием патологического зубца Q (характерный диагностический критерий, определяемый на электрокардиограмме).

По стадиям развития выделяют следующие периоды:

  • развивающийся – 0-6 часов;
  • острый – от 6 часов до 7 суток;
  • заживающий или рубцующийся — от 7 до 28 дней;
  • заживший — начиная с 29 суток.

Описанное деление очень относительно и имеет ценность скорее для описательных и исследовательских целей.

По течению выделяют:

  • классический вариант — заболевание с типичными симптомами (боль, ее характер и локализация)
  • атипичное — другая локализация боли или проявления инфаркта;
  • астматический вариант (клиника сердечной астмы или отека легких, сопровождающиеся тяжелой одышкой),
  • абдоминальный (боли в верхней части живота, тошнота, рвота, диарея),
  • аритмический (проявляется различными видами нарушений ритма сердца),
  • цереброваскулярный (клиника, сходная с нарушением мозгового кровообращения),
  • безболевая форма (симптомы либо отсутствуют, либо очень незначительны).

Также инфаркт может быть:

  • рецидивирующий – появление новых очагов некроза до 28 дней
  • повторный инфаркт миокарда – появление новых очагов некроза через 28 дней от предыдущего инфаркта.

Основной причиной развития инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий. Также возможен инфаркт при нарушении свертываемости крови – коагулопатиях. Кроме того, к заболеванию может привести спазм коронарных сосудов.

Предрасполагающие факторы инфаркта миокарда:

  • возраст (мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет);
  • пол (у мужчин инфаркт миокарда встречается в 3-5 раз чаще, чем у женщин);
  • малоподвижный образ жизни (гиподинамия);
  • наследственность;
  • злоупотребление алкоголем;
  • курение, в том числе и пассивное;
  • ожирение ;
  • артериальная гипертензия ;
  • сахарный диабет ;
  • перенесенный ранее инфаркт миокарда;
  • психическая лабильность и неустойчивость к стрессам;
  • неправильное питание (повышенное потребление животных жиров).

Главным признаком заболевания является интенсивная боль за грудиной (ангинозная). Боль, как правило, возникает в ночные или утренние часы.

Боль длится 20 и более минут, а купируется только через несколько часов наркотическими препаратами.

Важно! Нитраты (нитроглицерин) при инфаркте миокарда неэффективны.

Болевые ощущения возникают внезапно и носят жгучий характер («кинжальная» боль или «кол в груди»). В других случаях болевой синдром похож на приступ стенокардии – боль давящая, как будто схватило обручем или сдавило в тиски.

Боль иррадиирует в левую руку, вызывая покалывание и онемение в запястье и пальцах. Возможна иррадиация в область шеи, плечо, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство.

Еще одной характеристикой боли является ее волнообразность, она то уменьшается, то усиливается.

На фоне болевого приступа отмечается значительная бледность кожных покровов, обильный холодный пот. Больной ощущает чувство нехватки воздуха, учащается пульс. Кроме того, появляется страх смерти.

В некоторых случаях единственным признаком инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Симптомы атипичных форм инфаркта миокарда

Описанная выше симптоматика встречается не во всех случаях инфаркта миокарда. Иногда наблюдается атипичное течение заболевания:

Абдоминальная форма. Протекает по типу панкреатита и характеризуется болями в эпигастральной области, икотой, метеоризмом, тошнотой и рвотой. При пальпации живота определяется его безболезненность, признаки раздражения брюшины отсутствуют.

Астматическая форма. Напоминает приступ бронхиальной астмы, появляется и усиливается одышка, возникает сухой, непродуктивный кашель.

Аритмическая форма ставится, когда преобладают различные виды нарушений ритма сердца.

Безболевая (малосимптомная) форма. Встречается редко, чаще у пожилых людей. Безболевая форма характерна для больных сахарным диабетом вследствие нарушения чувствительности и проявляется слабостью, нарушением сна, подавленным настроением и чувством дискомфорта за грудиной.

Церебральная форма. Инфаркт миокарда с церебральной формой встречается у больных с отягощенным неврологическим анамнезом и возникает на фоне сниженного или повышенного артериального давления. Проявляется головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением зрения, помрачнением сознания, а людей старческого возраста вследствие нарушения мозгового кровотока возможно развитие психозов.

В диагностике инфаркта миокарда огромное значение имеет симптоматика и сбор истории заболевания, но при атипичных формах на первый план выходят инструментальные и лабораторные методы:

  • Общий анализ крови. В крови определяется лейкоцитоз, повышенное СОЭ;
  • Определение в крови тропонина T и I, МВ-КФК;
  • Электрокардиограмма (ЭКГ) в 12 отведениях. Для инфаркта миокарда классическими изменениями на ЭКГ являются патологический зубец Q и подъем сегмента ST как минимум в двух последовательных отведениях. Идеальным вариантом будет сравнение ЭКГ во время приступа с ЭКГ, которые были сделаны ранее, при отсутствии какой-либо клинической картины. К сожалению, некоторые нарушения ритма сердца не позволяет точно диагностировать инфаркт по пленке. Поэтому важны и другие методы обследования.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ). Помогает оценить сократительную способность миокарда и выявить зону, где сокращения слабые, но ЭхоКГ также не может дать точные и однозначные данные о наличии инфаркта, поскольку нарушения сократимости могут быть не только при некрозе ткани сердца , но и при недостаточности кровоснабжения (ишемии).
  • Коронарная ангиография позволяет выявить стенозированную или закупоренную артерию и при необходимости провести ее стентирование.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) четко выявляет очаг пораженного миокарда, помогает дифференцировать ишемическую и воспалительную природу патологии.

При подозрении на инфаркт миокарда больному необходимо

  • прекратить какую-либо физическую нагрузку,
  • обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно),
  • облегчить дыхание (расстегнуть воротник),
  • помочь ему принять удобное положение (полусидя или лежа с приподнятой головой),
  • принять таблетку нитроглицерина под язык или 1 дозу нитроспрея, если в течение 5 минут болевой синдром не уменьшился, а нитроглицерин переносится хорошо, необходимо принять таблетку еще раз. Если боль за грудиной или дискомфорт не исчезают в течение 5 минут после повторного приема нитроглицерина и если обычно таблетки действуют быстрее, необходимо немедленно вызвать бригаду СМП.
  • также разжевать 250 мг аспирина, то есть ½ таблетки (в таком виде лекарство быстрее попадет в кровь) и при наличии клопидогрела — 300 мг .
  • при отсутствии нитросодержащих препаратов можно использовать валидол, валокордин или валосердин 40-50 капель.
  • обязательно измерить артериальное давление
Читать еще:  Покалывание в голове: причины и лечение заболевания

В случае остановки сердца и дыхания немедленно приступить к непрямому массажу сердца и искусственному дыханию (дыхание «рот в рот»). Было доказано, что эффективность сердечно-легочной реанимации больше зависит от поддержания кровообращения, чем от дыхания, поэтому начинать необходимо именно с надавливаний на грудину частотой примерно 100 в минуту. Если рядом с больным находится 1 человек рекомендуется проводить реанимацию в соотношении 30 надавливаний к 2 вдохам. Если 2 человека, то 15 к 1.

Лечение больного с инфарктом миокарда осуществляется реаниматологом в палате интенсивной терапии или кардиологом в специализированном отделении (инфарктном). Терапия при данном заболевании преследует следующие цели:

  • купировать боль;
  • ограничить распространение некроза;
  • восстановить коронарный кровоток;
  • предупредить ранние осложнения.

Перечисленные цели достигаются путем сложной, но четкой организации работы СМП и сосудистого центра. В первую очередь необходимо восстановить кровоток по коронарным артериям. Для этого в зависимости от временного интервала используются:

  • Чрескожное вмешательство — балонная ангиопластика и стентирование (восстановление просвета сосуда с помощью раздувания специального баллона и постановка каркаса в этом месте);
  • Операция коронарного шунтирования (восстановление тока крови с использованием протеза или других артерий для обхода окклюзированного участка сосуда);
  • Тромболитическая терапия — внутривенное введение препаратов для растворения тромбов.

Хирургические методы используются только после проведения коронарной ангиографии, которую необходимо сделать абсолютно всем пациентам с подозрением на инфаркт миокарда.

Тромболитики выбирают при невозможности проведения хирургического лечения в ближайшие 90 минут.

В дополнение к терапии, направленной на восстановление кровотока по пораженному сосуду, для лечения также используются следующие группы препаратов:

  • Наркотические анальгетики (морфин, промедол) для обезболивания и успокоения больного,
  • Ингаляции кислорода,
  • Антитромботические препараты (клопидогрел+аспирин) и антикоагулянты (внутривенные гепарин, фраксипарин в острую фазу процесса или пероральные Прадакса, Брилинта в более поздний период заболевания)для предотвращения повторного тромбоза коронарных артерий,
  • Ингибиторы АПФ (каптоприл, зофеноприл) или сартаны (валсартан) для улучшения прогноза заболевания,
  • Бета адреноблокаторы (метопролол, пропранолол, атенолол) для урежения ЧСС и снижения вероятности повторного или рецидивирующего инфаркта и появления жизнеугрожающих аритмий,
  • Статины (аторвастатин, симвастатин) в высоких дозах.

Больному создается полный физический и психический покой. Постельный режим назначается в зависимотси от тяжести состояния пациента, в основном он длится 24 часа и не больше, что обусловлено профилактикой тромбозов.

Лечение в стационаре в среднем длится 21-28 дней, после чего больной проходит реабилитацию амбулаторно. Пациенту, перенесшему инфаркт миокарда, рекомендуют диету с ограничением жиров и углеводов, но обогащенную свежими овощами и фруктами, назначается прием аспирина (пожизненно), статинов, антикоагулянтов и других перпаратов, улучшающих прогноз.

Больным с избыточным весом необходимо его сбросить. Также показаны регулярные умеренной и низкой интенсивности физические нагрузки в течение минимум 30 минут 5 раз в неделю (ходьба и лечебная физкультура).

Прогноз при инфаркте миокарда зависит от того, как быстро начато лечение, размеров некроза, локализации очага, тяжести течения заболевания.

Осложнения инфаркта миокарда делятся на ранние и поздние. Ранние осложнения развиваются в острый период заболевания и обуславливают высокую летальность.

К ранним осложнениям относятся:

  • острая сердечно-сосудистая недостаточность (разрыв сердца, кардиогенный шок, аритмогенный шок, отек легких);
  • нарушение ритма и проводимости (мерцательная аритмия, экстрасистолия, фибрилляция желудочков сердца);
  • острая аневризма сердца;
  • тромбоэмболические осложнения.

Поздние осложнения инфаркта миокарда:

  • тромбоэмболия;
  • пост-инфарктный синдром;
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • аневризма сердца.
  • полный отказ от курения и алкоголя;
  • диета, богатая калием;
  • нормализация веса;
  • регулярные физические упражнения;
  • контроль артериального давления и холестерина в крови
  • лечение сахарного диабета.
  • Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы. — Федеральные клинические рекомендации, 2016.
  • Е.В.Шляхто, А.Ш.Ревишвили. Всероссийские клинические рекомендации по контролю над риском внезапной остановки сердца и внезапной сердечной смерти, профилактике и оказанию первой помощи. — Вестник аритмологии, №89, 2017.

Q инфаркт миокарда что это такое

Обычно выделяют два типа «инфаркта без зубца Q» по локализации поражения в толще стенки левого желудочка или МЖП: 1) интрамуральныи инфаркт миокарда (очаг некроза расположен в средних и частично внутренних — субэндокардиальных слоях стенки) и 2) субэндокардиальный инфаркт (очаг некроза только во внутренних — субэндокардиальных слоях миокарда стенки желудочка).

В этой статье мы рассмотрим изменения ЭКГ при интрамуральном инфаркте. Если очаг некроза небольшой (мелкоочаговый инфаркт) или располагается в средних слоях стенки (не распространяется на субэпикардиальную половину стенки), то он существенно не изменяет ЭДС деполяризации пораженного отдела стенки и соответственно не отклоняет суммарный вектор QRS первой половины возбуждения в сторону, противоположную очагу некроза.

На ЭКГ отсутствует патологический зубец Q (De Luna А. В., 1987; А. Б. де Луна, 1993). Однако такой некротический очаг окружает довольно большая зона трансмуральной ишемии (повреждения) в первые часы — сутки инфаркта, изменяющая фазу 2 ПД и отклоняющая вектор S — Т к положительному полюсу отведений, расположенных над областью инфаркта. В последующие сутки — недели инфаркта, в связи с адаптацией и улучшением коллатерального кровообращения, зона ишемии и степень дистрофии подобной повреждению уменьшается, а в дальнейшем развивается иммунная воспалительная реакция, также не достигающая субэпикарда. Эти изменения в пораженном миокарде не влияют на фазу 2 ПД, а лишь замедляют процесс быстрой реполяризации (фазу 3 ПД) и соответственно, не влияя на вектор S — Т, отклоняют вектор Т в сторону, противоположную очагу ишемии, т. е. к отрицательному полюсу отведений, расположенных положительным полюсом над областью инфаркта.

Соответственно вышесказанному на ЭКГ в первые часы интрамурального инфаркта миокарда регистрируется смещение вверх сегмента RS — Т (отведения I,aVL,V2 — V5) с переходом в высокий Т в части отведений. Эти изменения ЭКГ при интрамуральном инфаркте крайне кратковременны. Уже через несколько часов или к концу первых, реже на 2—3-й сутки уровень сегмента RS — Т нормализуется, а на ЭКГ появляется отрицательный коронарный зубец Т.

Последний признак остается основным в течение более 2 недель, обычно 4—6 недель всего острого и подострого периода инфаркта, а нередко отрицательный зубец Т остается на многие месяцы и годы как признак постинфарктного рубца. Отрицательный зубец Т, так же как и при крупноочаговом инфаркте с патологическим зубцом Q на ЭКГ, проходит полифазную динамику:

1) первая инверсия;
2) промежуточная фаза изменений Т (уменьшение глубины);
3) повторная инверсия Т на 2—4-й недели болезни;
4) постепенное уменьшение глубины зубца Т в подострой стадии и
5) нормализация (реверсия) его или стабильно неглубокий отрицательный Т в рубцовой стадии.

В отличие от трансмурального инфаркта, при интрамуральном инфаркте вторая инверсия зубца Т не всегда характеризуется большой его глубиной. В отведениях с противоположной стороны от области инфаркта определяется соответствующая динамика положительного коронарного зубца Т.

Острый инфаркт миокарда

Что такое инфаркт миокарда?

Инфаркт миокарда (ИМ) — это некроз (омертвение) части сердечной мышцы вследствие прекращения снабжения ее кислородом. Инфаркт миокарда возникает тогда, когда просвет коронарного сосуда, снабжающего участок мышцы кровью, закупоривается тромбом, образующимся на месте прорыва холестериновой бляшки.

Инфаркт миокарда входит в тройку самых частых причин смерти от острых заболеваний. Ежегодно в мире от него умирает по разным данным от 10 до 12 миллионов человек.

Причины развития и факторы риска

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) обусловлен, прежде всего, атеросклерозом. Большинство случаев ОИМ происходит от разрушения атеросклеротической бляшки, которая ранее была гемодинамически незначимой (не препятствовала кровотоку), но уязвимой для разрыва. Уязвимая бляшка характеризуется большим липидным пулом, множеством воспалительных клетками и тонкой фиброзной крышкой.

Повышенный риск ОИМ создается также при имеющейся фиксированной коронарной обструкции (ИБС) из-за повышенных потребностей миокарда в кислороде и питании в результате физической нагрузки, эмоционального стресса или физиологического стресса (например, от обезвоживания, кровопотери, гипотонии, инфекция, тиреотоксикоз или операция).

Основным триггером коронарного тромбоза становится разрыв бляшки, вызванный растворением фиброзной крышки, причем само растворение есть результат высвобождения металлопротеиназ (коллагеназ) из активированных воспалительных клеток.

Это событие сопровождается активацией и агрегацией тромбоцитов, активацией пути коагуляции и вазоконстрикцией. Процесс завершается коронарным внутрипросветным тромбозом и разной степени закупоркой сосудов. Может произойти дистальная эмболизация.

Иногда признаки инфаркта миокарда могут проявиться и без существующей ИБС на фоне эмоционального и физического напряжения — синдром Такоцубо. Причины развития этого синдрома не совсем понятны, но предположительно он связан с выбросом катехиновых гормонов стресса и/или высокой чувствительностью к этим гормонам.

Факторы риска ОИМ включают:

  • сахарный диабет;
  • мужской пол;
  • пожилой возраст;
  • семейный анамнез;
  • гипертоническую болезнь;
  • дислипидемию.

ОИМ может возникать в состоянии покоя или при физической нагрузке.

Клиника инфаркта миокарда может включать любое из следующего:

  • резкая боль в груди, часто описываемая как «конь копытом ударил»;
  • тупая боль в верхней части живота;
  • боль в спине, шее, челюсти или руке;
  • сбивчивое дыхание, удушье;
  • обильный холодный пот;
  • тошнота, рвота;
  • потеря сознания.

В отличие от мужчин, для женщин боль в груди реже становится первым признаком сердечной недостаточности. Эти женщины сообщают о менее распространенных симптомах, таких как необычная усталость, проблемы со сном, расстройство желудка и беспокойство за месяц до сердечного приступа.

У женщин с диабетом при остром инфаркте миокарда клиника может быть смазанной. Они часто переносят инфаркт миокарда вообще без каких-либо выраженных симптомов.

Острая фаза

Наступление ИМ человек обычно ощущает как резкое ухудшение самочувствия и острую боль за грудиной или в области желудка. Так начинается острая фаза заболевания. Лечение острой фазы проходит в отделении реанимации того кардиологического стационара, который оказался ближе всего к больному на момент приступа. Ее продолжительность обычно составляет 8-12 дней. Острая фаза заканчивается формированием рубца на сердечной мышце.

Подострая фаза. Почему лечение не заканчивается после выписки из реанимации?

После того, как купирована острая фаза инфаркта миокарда, опасность для здоровья сохраняется. Если кровоснабжение сердечной мышцы не восстановлено в полном объеме, возможно наступление повторного ее инфаркта. И происходит такое часто. Смертность в подостром периоде от повторных приступов лишь немногим меньше, чем в первичной острой фазе.

Именно в этот момент пациенту стоит подумать о получении максимально полного современного лечения в хорошо оборудованной клинике. В подострой фазе уже возможен переезд в такую клинику. Особенно это важно, если в острой фазе не были приняты необходимые меры — не проведена реваскуляризация миокарда.

Постинфарктный период — возвращение к жизни

Он продолжается 6-8 месяцев. В этот период первостепенное значение имеет правильная реабилитация, которая становится основой для профилактики повторных ИМ. Кроме того, если в остром и подостром периоде не было проведено радикального восстановления сосудистой сети сердца — это восстановление стоит провести как можно раньше в постинфарктном периоде. Так можно свести к минимуму риск рецидива.

Возможные осложнения

Самые распространенные осложнения острого инфаркта миокарда включают:

  • отек легких;
  • разрыв папиллярной мышцы;
  • разрыв свободной стенки левого желудочка и желудочковой перегородки

Диагностика

ЭКГ

Электрокардиография — один из основных диагностических методов при ОИМ. Состоявшийся инфаркт (отмирание ткани) обычто выдает специфический признак на ЭКГ — резкое изменение сегмента ST. Повышение сегмента ST на 0,1 мВ или более, если оно присутствует по крайней мере в 2 смежных отведениях, указывает на острый инфаркт миокарда у 90% пациентов. Однако, ЭКГ — метод несовершенный. Например, он не адекватно представляет заднюю, боковую и апикальную стенки левого желудочка. Кроме того, нормальные результаты не исключают ОИМ.

Важно сравнить несколько проведенных с определенными промежутками времени ЭКГ, так как исследования показывают, что пациенты без изменений ЭКГ имеют меньший риск осложнений, чем пациенты с изменениями ЭКГ. Еще лучше, если ведется активный мониторинг ЭКГ в режиме реального времени.

Читать еще:  Шарик в мочке уха: ТОП методов лечения и профилактики

Биомаркеры некроза сердца

Сердечные биомаркеры — второй по важности метод диагностики острого инфаркта миокарда.

Биомаркеры сердца должны быть измерены для всех пациентов, которые испытывают дискомфорт в груди или другие симптомы, связанные с ОКС.

Основные биомеркеры, количественное определение которых используется сейчас для диагностики ОИМ — тропонин и миоглобин. Определение уровня миоглобина используется в первые часы ОИМ. Тропонин помогает определить наличие инфаркта на сроках от 7 часов до нескольих суток.

Последующая диагностика

Рентгенограмма грудной клетки обычно получается во время госпитализации, так что пациент может быть оценен на наличие других причин боли в груди и проверен на отек легких, что предполагает неблагоприятный прогноз.

Полный липидный профиль должен быть получен в первые 24 часа после появления ОИМ.

Кандидаты на оперативное лечение обязательно проходят коронарную ангиографию.

Отдельным пациентам рекомендовано обследование на выявление вторичных причин ОИМ. Например, функция щитовидной железы должна быть оценена, когда пациент имеет симптомы ОИМ при постоянной тахикардии. Можно рассмотреть и измерение других циркулирующих маркеров повышенного риска.

При такой болезни как острый инфаркт миокарда, лечение сосредоточено на восстановлении надежного кровоснабжения сердечной мышцы а затем на поддержании условий для стабильного нормального притока кров к миокарду.

В остром и острейшем периоде, если возможно, используется фибринолитическая реперфузионная терапия. Тромб, закупоривший сосуд, растворяется благодаря введению в коронарную артерию ферментов — альтеплазы, ретеплазы или срептокиназы. Это эффективное лечение, но оно может быть использовано только в первые часы развития заболевания.

В дельнейшем диагностика и лечение острого инфаркта миокарда предусматривает меры по точному определению мест закупорки сосудов и реваскуляризацию миокарда с поддержанием его кровоснабжения на необходимом уровне.

Основные направления медикаментозного лечения лечения

  1. Антиишемическая терапия (нитроглицерин, β-блокаторы, кальциевые блокаторы)
  2. Антиагрегантная терапия (клопидогрел, ингибиторы ADP P2Y12, Ингибиторы GP IIb/IIIa и т.д).
  3. Антикоагулянтная терапия (нефрационированный гепарин, прямые ингибиторы тромбина и т.д).
  4. Антилипидемическая тирапия (статины и фибраты)

Только лекарствами этого добиться невозможно.Поэтому в клиниках Бельгии применяются хирургические методики в сочетании с новыми разра в сфере иммунологии.

Стентирование

В коронарный сосуд под рентгеноскопическим контролем вводится специальный катетер с баллоном, на котором укреплен стент (сетчатая конструкция из тонкой упругой кобальтовой проволоки). Накачивание баллона жидкостью приводит к расширению сосуда и закреплению стента на его стенках. В дальнейшем стент сохраняет постоянный диаметр просвета сосуда и уровень кровоснабжения сердечной мышцы.

Аорто-коронарное шунтирование на работающем сердце

Эта относительно новая технология в кардиохирургии дала возможность сделать вмешательство менее травматичным и сократить восстановительный период. Участок миокарда стабилизируется при помощи медицинского аппарата, затем вживляется искусственный сосуд для обхода зоны стеноза венечной артерии.

Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация

Инновационный метод лечения коронарной болезни сердца и ИМ. При помощи лазерного луча в стенках левого желудочка формируются тонкие канальцы. В результате восстанавливается кровоснабжение миокарда, стимулируется рост новых сосудов в сердце и купируется болевой синдром. Этот метод становится настоящим спасением для тех, у кого по тем или иным причинам невозможно провести реваскуляризацию стандартными методами.

Иммунологический ангиогенез

Разработка, основанная на непосредственном введении в эндокард генномодифицированных вирусных частиц, которые активируют в клетках процессы синтеза факторов роста сосудов — FGF и VEGF. В результате в сердце начинает расти новая сосудистая сеть, и кровообращение в сердечной мышце восстанавливается. Этот метод может комбинироваться с названными выше для большей эффективности лечения.

Терапия стволовыми клетками

Сейчас получены данные об эффективности этого метода как для стимуляции роста новых сосудов в миокарде, так и для общеоздоровительного эффекта на сердце в целом. Метод пока только внедряется в клиническую практику.

Принципы проведения комплексной терапии ИМ в Бельгии базируются на индивидуальном подборе видов и доз препаратов, когда при введении лекарственного средства его эффективность оценивается на основе объективных данных в режиме реального времени.

Реабилитация

Реабилитация после инфаркта миокарда в Бельгии включает в себя методы и процедуры, направленные на:

  • профилактику повторных приступов и контроль за нормальным состоянием коронарного кровообращения;
  • восстановление сократительной способности сердечной мышцы и ее здоровой функциональности;
  • повышение общей физической выносливости;
  • устранение факторов риска развития острого коронарного синдрома;
  • улучшение психического состояния пациента, борьбу с депрессией и стрессом.

Для достижения этих целей используется сочетание пяти методов.

  1. Медикаментозная терапия. Проводится для контроля над уровнем артериального давления, профилактики аритмии, стабилизации уровня холестерина и др.
  2. Физиотерапия. Направлена на общее оздоровление и стимуляцию восстановительных процессов в сердечной мышце.
  3. Психотерапия. В клиниках Бельгии работают опытные психотерапевты и используются действенные методики воздействия на эмоциональный фон пациента. В результате эффект сохраняется длительное время уже после окончания курса.
  4. Дозированная физическая нагрузка. Специалисты по лечебной физкультуре разрабатывают индивидуальные программы, эффективно укрепляющие физическое состояние .
  5. Модификация образа жизни. Включает в себя диетотерапию, формирование здорового режима работы и отдыха, отказ от курения и т.д.

В период реабилитации пациенту обеспечивается полноценный и всесторонний уход с проживанием в комфортабельных номерах.

Чем раньше вы обратитесь за помощью бельгийских кардиологов — тем выше шансы на полное восстановление здоровья.

Отчего зависит продолжительность жизни после инфаркта

Шестимесячная смертность от ОИМ в Глобальном реестре острых коронарных событий (GRACE) составила 13% для пациентов.

Повышенный уровень тропонина в течение нескольких месяцев говорит о высоким риске развития неблагоприятных сердечных событий.

Период наибольшего риска смерти приходится первые недели после ОИМ. Сывороточный холин и свободный F (2) -изопростан сейчас используются в качестве биомаркеров вероятности ближайших сердечных событий при ОИМ. Их повышенный уровень говорит о возможном развитии осложнений в ближайший месяц.

Затем вероятность повторного инфаркта снижается, но она будет преследовать пациента всю жизнь. В большой степени прогноз будет зависеть от полноты и типа проведенного лечения

Наилучший прогноз при этом наблюдается у пациентов прошедших процедуру чрескожного коронарного шунтирования (ЧКВ) или аортокоронарного шунтирования. Показатели повторных неблагоприятных сердечных событий после такого лечения не отличались у мужчин и у женщин.

Оказывает значительное негативное влияние на смертность и дефицит тестостерона, который часто встречается у пациентов с ишемической болезнью.

Напишите нам или закажите обратный звонок. Мы бесплатно проконсультируем вас по всем вопросам лечения инфаркта миокарда в Бельгии.

Q инфаркт миокарда что это такое

Инфаркт – это одно из проявлений ишемической болезни сердца, которая характеризуется некрозом участка сердца вследствие недостаточного коронарного кровоснабжения. Диагноз ставится на основании клинических признаков, после определения уровня маркерных ферментов (КФК-MB) и расшифровки ЭКГ при разных стадиях болезни. Загрудинная боль в случае стенокардии хорошо снимается нитроглицерином. Болевые ощущения при инфаркте миокарда купируются только с помощью наркотических анальгетиков. По объему поражения выделяют: крупноочаговый (Q-образующий инфаркт) и мелкоочаговый (не Q).

Причины заболевания

Риск возникновения ишемии сердечной мышцы увеличивается с возрастом. Чаще инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q встречается среди пожилых людей, имеющих нарушения в работе кровеносной системы. Большое значение имеет генетическая предрасположенность. Некоторые люди не понаслышке знают, что такое инфаркт миокарда, наблюдая за больным родственником. Если в семье кто-то страдал от ишемической болезни сердца, то его родным стоит внимательно следить за состоянием кровеносной системы, чтобы снизить риск её развития.

Инфаркт миокарда является тяжелым заболеванием, исход которого во многом зависит от правильно проведенной диагностики, позволяющей начать адекватное лечение

К факторам риска относятся:

  • вредные привычки (курение, алкоголь, наркотики);
  • болезни кровеносной системы (атеросклероз, первичная и вторичная артериальная гипертензия, пороки сердца, острая и хроническая недостаточность);
  • дислипидемия (увеличение уровня ЛПНП);
  • эндокринные нарушения (сахарный диабет, тиреотоксикоз, ожирение);
  • тромбоз вен (в случае сгущения крови);
  • малоподвижный образ жизни.

В молодом возрасте с этой болезнью чаще встречаются мужчины. Эстрогены (женские половые гормоны) защищают организм от сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому с приходом климакса частота их развития среди обеих полов одинакова. Инфаркт миокарда на ЭКГ зафиксировать довольно сложно, так как с приездом врачей и оказанием медицинской помощи его проявления быстро исчезают.

Классификация

Существует несколько видов поражения сердечной мышцы, которые имеют разные клинические признаки и отличаются в лечении. Сложность ишемической болезни заключается в глубине поражения, количестве приступов за прошедший год, наличии сопутствующих осложнений.

Кардиограммой называют кривую линию, записанную на специальную бумагу (пленку) или электронный носитель

Некроз сердечной мышцы по времени возникновения делится на:

  • первичный (острый инфаркт миокарда) – появляется через два месяца от начала ишемии;
  • повторный – возникает через 8 недель после первичного приступа;
  • рецидивирующий – означает, что после прошлого проявления болезни прошло менее 8 недель.

Зависимо от степени причинения ущерба сердечной мышце:

  • Q-инфаркт миокарда. Характеризуется крупным участком некроза. Его еще называют трансмуральным инфарктом, так как поражение может затрагивать практически всё сердце.
  • Мелкоочаговый некротический процесс без зубца Q. Переносится легче, чем крупноочаговая форма болезни, так как затрагивает меньшую площадь сердечной мышцы.

Исходя из того, какие из отделов сердца были затронуты некрозом, выделяют трансмуральный крупноочаговый (ку-инфаркт) и мелкоочаговый (при нем патологический зубец Q не прослеживается) виды.

Патогенез поражения сердечной мышцы

Во время течения болезни выделяется две большие фазы: некротических изменений мышцы и рубцевания. Первая включает все признаки поражения сердечной мышцы от возникновения ишемии до исчезновения клинических симптомов. С помощью ЭКГ при поражении сердца можно внимательно проследить степени нарушения деятельности кровеносной системы.

Изменения на ЭКГ характеризуют зоны поражения миокарда, возникающие при инфаркте

  • Острая стадия. Характеризуется мнимым благополучием. Во время неё происходит формирование некротического участка, что сопровождается незначительным повышением температуры, усталостью, лейкоцитозом. Ярко выражены изменения ферментного соотношения: уместно исследование уровня маркеров (КФК, ЛДГ, АСТ). Инфаркт миокарда (Q) сопровождается повышенным содержанием белка тропонина в крови. Как признак некроза сердечной мышцы, появляется патологический зубец Q. Инфаркт миокарда на ЭКГ проявляется так, что зубец T становится положительным, зубец R, не приближаясь к изолинии, переходит в сегмент ST.
  • Самая острая стадия. Острый инфаркт миокарда сопровождается появлением на ЭКГ огромных T-зубцов, которые характеризуются высокой амплитудой. Они указывают на субэндокардиальное поражение сердца. Эти участки при нарушении коронарного кровотока страдают первыми. Поражение сердечной мышцы сопровождается загрудинной болью и другими симптомами, которыми характеризуется инфаркт миокарда (Q). Этот период может длиться от 30 минут до 2 часов.
  • Подострая стадия. Во время этой стадии происходит преобразование участка некроза в соединительную ткань, что может длиться до одного месяца. Масса сердечной мышцы уменьшается, появляются признаки сердечной недостаточности или аритмии. Общее состояние пациента нормализуется: снижается температура тела, результаты лабораторных исследований выглядят благоприятно. На электрокардиограмме сохраняется патологический зубец Q, образующий инфаркт миокарда с крупным очагом некроза. Сегмент ST приближен к изолинии, зубец T становится глубоким и отрицательным. При не Q форме болезни изменения напоминают крупноочаговое поражение. Главное различие в отсутствии патологического зубца Q. Зубец T отрицательный.

Крупноочаговый инфаркт имеет определенную стадийность и включает в себя следующие этапы

  • Рубцевание (организация). Количество лейкоцитов в крови возвращается к нормальным показателям. Происходит резорбция некротических масс, на их месте образуется фибриновый рубец. Появляются соединительнотканные спайки – крупноочаговый кардиосклероз. Клинические признаки заключаются в недостаточной функции сердца и нарушении его правильного ритма. Состояние после инфаркта будет отличаться патологическим зубцом Q на ЭКГ. Сегмент ST находится четко на изолинии, он заканчивается двухфазным положительным или отрицательным зубцом T.

Возможные усложнения

Q-образующий инфаркт гораздо опаснее, чем его форма без зубца Q, так как в этом случае некротический процесс затрагивает довольно большой участок сердечной мышцы. Раз столкнувшись с проявлением ишемии сердечной мышцы, стоит быть очень острожным, чтобы следующий приступ не застал человека врасплох. Обязательна профилактическая терапия, чтобы снизить риск рецидива.

Инфаркт миокарда (Q) имеет несколько очень опасных осложнений:

  • разрыв сердца (вследствие миомаляции);
  • аневризма сердца (главным виновником является Q-образующий крупноочаговый некротический процесс);
  • внезапная смерть;
  • острая и хроническая сердечная недостаточность;
  • образование тромбов;
  • воспаление перикарда;
  • различные виды аритмии (фибрилляции, асистолии, блокады);
  • кардиогенный шок.

Инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q опасен переходом в синдром Дресслера, который характеризуется комбинацией перикардита с плевритом, возникает через месяц после острой ишемии. ЭКГ при крупноочаговом некрозе сердечной мышцы показывает патологический зубец Q, также происходит изменение различных белков, что приводит к сенсибилизации организма и возникновению аллергических реакций.

Ссылка на основную публикацию