Пневмония опасна для сердца

Шведские ученые настаивают на том, что перенесенная пневмония должна стать поводом для регулярных исследований функций не только легких, но и сердца.

Причем посещать врача-кардиолога нужно на протяжении как минимум 5 лет даже после полного и успешного излечения воспаления легких.

Как установили исследователи из университета в шведском городе Эребру, у больных, которые перенесли такие серьезные заболевания, вызываемые инфекциями, как пневмония и сепсис, риск развития ишемической болезни сердца (ИБС), а также инфаркта миокарда и ишемического инсульта на протяжении первого года после болезни увеличивается в 6 раз.

Авторы статьи, опубликованной в августовском выпуске онлайнового издания European Journal of Preventive Cardiology, на протяжении многих лет наблюдали группу жителей Швеции численностью более 236 000 человек.

Повышенный риск развития ИБС, инфаркта миокарда и инсульта наблюдался у участников исследования, перенесших пневмонию либо сепсис, на протяжении не менее 5 лет после излечения от этих заболеваний инфекционной природы.

Ученые сообщают:

  • в течение первого года после излечения от пневмонии/сепсиса риск развития ССЗ у испытуемых был выше в 6,33 раза по сравнению с участниками, которые воспалением легких или заражением крови не болели;
  • в течение второго года после излечения такой риск оставался повышенным в 2,47 раза;
  • в течение третьего года повышение риска составляло 2,12 раза.
  • а 5 лет спустя, шансы стать пациентом кардиолога у больных после сепсиса/пневмонии были все еще выше в 1,87 раза.

По мнению ученых, причиной такого повышения риска развития ССЗ может являться хроническое воспаление в организме, которое сохраняется и после исчезновения из него возбудителей пневмонии или сепсиса.

Воспаление легких и инфаркт миокарда

Бактерии-возбудители пневмонии проникают по кровеносным сосудам в сердце и повреждают сердечную мышцу, что может стать причиной аритмии и сердечной недостаточности.

Пневмония часто сопровождается проблемами с сердцем, и чем старше человек, тем они серьёзнее: четвёртая часть летальных случаев от пневмонии происходит вследствие сопутствующей застойной сердечной недостаточности или аритмии. Почему лёгочная инфекция так плохо сказывается на сердце? Ответ, на первый взгляд, очевиден: из-за пневмонии нарушается газообмен, а сердце к недостатку кислорода очень и очень чувствительно. Но это не единственная причина – как выяснили исследователи из Медицинского центра Техасского университета в Сан-Антонио (США), возбудитель пневмонии Streptococcus pneumoniae может вредить сердцу напрямую.

Карлос Орихуэла (Carlos Orihuela) и его коллеги из ряда научных центров США и Европы обнаружили в сердцах мышей, макак резусов и людей повреждения, причинённые пневмонийной бактерией. При пневмонии у мышей в крови заметно увеличивается уровень белка тропонина, который содержится в клетках сердца и который участвует в сокращении сердечной мышцы. Его появление в крови означает, что миокард повреждён. Электрокардиограммы больных мышей указывали на аритмию (хотя проявлялась она у разных животных в разной степени), так что повод присмотреться к сердцу животных, болевших пневмонией, действительно был.

В статье в PLOS Pathogens авторы работы описывают крохотные отверстия, которые удалось обнаружить в тканях сердца (особенно в желудочках) спустя 30 часов после инфекции. Повреждения эти находились рядом с кровеносными сосудами – очевидно, потому, что бактерии прибывали в сердечную мышцу вместе с кровью.

Похожие изъязвления случаются в сердце при сепсисе, когда ткани органов страдают от гиперактивности иммунитета, однако в случае пневмонийных повреждений в них не было иммунных клеток, но зато было много S. pneumoniae – очевидно, бактерия научилась каким-то образом обманывать иммунную систему. В то же время в образцах сердечной мышцы, взятых у макак и людей, бактерий не было: вероятно, как предположили исследователи, из-за лечения антибиотиками. Если мышам с пневмонией давали антибиотик ампициллин, то спустя 12 часов в сердечных изъязвления можно было найти совсем немного бактерий. С другой стороны, истребление бактерий стимулировало активность иммунных клеток, которые приходили в сердце и провоцировали рубцевание тканей. При рубцевании нормальная ткань органа заменяется на соединительную, и из-за этого у переболевших пневмонией могут быть проблемы с сердцем даже после того, как инфекция ушла из организма.

Чтобы окончательно подтвердить роль инфекции в появлении микроотверстий в сердечной мышце, исследователи заражали мышей бактериями, лишёнными белка адгезина CbpA. Он нужен бактериям, чтобы проходить сквозь клетки, покрывающие стенки кровеносных сосудов. В другом варианте эксперимента мышам давали антитела против клеточного рецептора, с которым обычно связывается CbpA – антитела мешали бактериальному белку провзаимодействовать с клеточным. Наконец в третьем варианте у животных отключали рецептор к фактору активации тромбоцитов – без этого рецептора бактерии опять же не могли проникнуть внутрь клеток хозяина. Во всех трёх случаях степень инфекционного повреждения сердца падала, хотя численность бактерий была высокой. То есть микробы просто не могли проникнуть в сердце и начать его «дырявить».

Очевидно, при лечении от пневмонии нужно учитывать такое действие бактерий и стараться с помощь каких-нибудь средств предотвратить микробные повреждения в сердце. Самое же удивительное здесь то, что за 120 лет изучения пневмонийных стрептококков это первая работа, в которой говорится о проникновении S. pneumoniae в сердце – до сих пор на такие повреждения почему-то не обращали внимания.

Читать еще:  Ребенка, у которого болит голова и возникает рвота, нужно показать невропатологу

Воспаление легких и инфаркт миокарда

Материалы и методы: анализ историй болезни пациентов госпитализированных в кардиологическое отделение городского кардиодиспансера (г. Омск).

Результаты исследования: общее количество больных ИМ составило 576 человек. На долю ИМ с зубцом Q приходилось 368 случаев, без зубца Q — 208 случаев. Общая летальность составила 11% (63 человека). Пневмония диагностирована у 52 больных: у 25 женщин (средний возраст 78 лет), 27 мужчин (средний возраст 68 лет). В 36 случаях (70%) пневмония была внебольничной, в 16 случаях — нозокомиальной. У большинства пациентов, 79% (41 больной), был диагностирован ИМ с зубцом Q.

Среди предрасполагающих факторов к возникновению пневмонии выявлялись следующие: курение — у 27 больных; ХОБЛ — у 9; сахарный диабет 2 типа — у 9; ожирение II степени — у 5 пациентов; ХСН II А ст. — у 25; ХСН II Б ст. — у 13; отёк легких — у 14; ГЭРБ — у 6 больных.

Всем пациентам назначалась антибактериальная терапия препаратами из группы цефалоспоринов (цефазолин, цефтриаксон). В 11 случаях использовалась комбинация цефалоспорина с гентамицином. В среднем лечение продолжалось 19 дней.

Из 52 пациентов с пневмонией в 11 случаях (21%) отмечались летальные исходы (5 мужчин и 6 женщин). У всех умерших инфаркт миокарда был с зубцом Q. Непосредственной причиной смерти пациентов служило развитие осложнений ИМ. Один больной погиб от внешнего разрыва сердечной мышцы, в 5 случаях развились фатальные нарушения сердечного ритма, в 5 других случаях острая левожелудочковая недостаточность. Поскольку летальность в группе больных с пневмонией, была выше, чем у больных ИМ без пневмонии — 21% и 11% соответственно, то можно предположить, что пневмония способствовала усугублению миокардиальной недостаточности — развитию нарушений ритма и острой левожелудочковой недостаточности. У 7 больных проводилось патолого-анатомическое исследование: диагностировалась патология органов дыхания: серозно-геморрагическая пневмония в 3, серозно-гнойная в 4 случаях.

Выводы: Течение инфаркта миокарда с зубцом Q в остром периоде, часто осложнялось развитием пневмонии (в 11% случаев). В 70% пневмония расценивалась как внебольничная, что позволяет рассматривать пневмонию, как один из предрасполагающих факторов к развитию инфаркта миокарда. Среди факторов риска пневмонии, наибольшее значение имели пожилой возраст, застойная сердечная недостаточность, курение, сахарный диабет и ХОБЛ. Проводимая эмпирическая терапия препаратами из группы цефалоспоринов II, III поколения, либо в комбинации с гентамицином, зачастую (21%), была неэффективна. При патолаго-анатомическом исследовании у погибших обнаруживались серозно-геморрагические и серозно-гнойные пневмонии.

Работа представлена на научную международную конференцию «Инновационные технологии в высшем и профессиональном образовании», Испания (Коста-дель-Азаар), 8-15 августа 2009 г. Поступила в редакцию 09.09.2009.

Инфаркт легкого: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Патологическое состояние, обусловленное развитием ишемии участка легочной ткани, вызванной тромбозом или эмболией ветвей легочной артерии.

Причины

Развитие инфаркта легкого чаще всего выявляется у больных, страдающих сердечнососудистой патологией, такой как мерцательная аритмия, митральный стеноз, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, кардиомиопатия, инфекционный эндокардит, миксома предсердия, сердечная недостаточность, васкулит. Тромбы формируются в ушке правого предсердия и при благоприятных условиях с током крови проникают в артерии малого круга. Довольно часто легочная эмболия возникает на фоне тромбоза вен нижних конечностей, тромбофлебита глубоких вен таза. В этом случае самыми опасными являются флотирующие тромбы, имеющие одну точку фиксации в дистальном отделе венозного сосуда.

Множественные жировые эмболии легких довольно часто возникают в качестве осложнений переломов трубчатых костей. Установлено, что постельный режим или иммобилизация конечностей даже на семь дней существенно увеличивает риск формирования эмбологенного тромбоза. Инфаркт легкого иногда возникает в послеродовом и послеоперационном периоде (после кесарева сечения), а также вследствие обширных абдоминальных, торакальных и гинекологических операций, геморроидэктомии.

Вторичными предрасполагающими факторами к легочной тромбоэмболии считаются рецидивирующие венозные тромбозы в анамнезе, наследственная предрасположенность к тромбоэмболии легочной артерии, возраст старше 60 лет, прием гормональных контрацептивов, избыточная масса тела, новообразования поджелудочной железы и легочная гипертензия. Потенциально опасными предрасполагающими заболеваниями крови считаются серповидно-клеточная анемия, полицитемия, ДВС-синдром, гепарининдуцированная тромбоцитопения.

Инфаркт легкого формируется в период от несколько часов до суток после обтурации долевых и сегментарных ветвей легочной артерии тромбоэмболом. Полное образование инфаркта составляет примерно 7 суток. Ишемизированный участок имеет форму клина или пирамиды различной величины с основанием, направленным в сторону периферии, а верхушкой, направленной к корню легкого. Пораженная область имеет темно-вишневый цвет, плотную консистенцию и возвышается над поверхностью здоровой ткани легкого. При данной патологии плевра приобретает тусклый, матовый оттенок, а в ее полости часто отмечается скопление геморрагического содержимого. Исходом инфаркта легкого могут является полная резорбция, уплотнение, рубцевание, деструктивные изменения в легком.

Симптомы

Инфаркт легкого чаще всего манифестирует через 2 или 3 дня после закупорки ветви легочной артерии тромбом. У больного появляется острая боль в груди, которая по характеру напоминает боль при стенокардии, которая усиливается при кашле, дыхании, при наклоне туловища. Боли возникают на фоне реактивного плеврита в области некротизированного участка легкого. В случае реакции диафрагмальной плевры может происходить развитие клинической картины, типичной для острого живота. Примерно у 50% больных развивается кровохарканье, а у 6% — легочное кровотечение.

Читать еще:  Сухой кашель у ребенка: причины, симптомы, чем можно и чем нельзя лечить сухой кашель у детей?

У больного на начальной стадии наблюдается повышение температуры тела до субфебрильных цифр, а позже до высоких цифр. Помимо этого, отмечается появление отдышки, тахипноэ, тахикардии, аритмия, бледность или цианоз кожных покровов. У большинства пациентов отмечается развитие артериальной гипотонии вплоть до коллапса.

Диагностика

Диагностика инфаркта легкого требует назначения больному физикального обследования, общего и биохимического исследований крови, анализа газового состава крови, электрокардиограммы, ультразвуковой допплерографии вен нижних конечностей, рентгенографии легких, а также магниторезонансной и компьютерной томографии. (

Лечение

При инфаркте легкого первая помощь должна быть оказана как можно раньше. На начальном этапе необходимо купировать болевой синдром с помощью ненаркотических либо наркотических анальгетиков и незамедлительно госпитализировать пациента в стационар.

Для предотвращения дальнейшего тромбообразования и препятствия увеличению уже сформировавшегося тромба назначают прямые и непрямые антикоагулянты под контролем показателей коагулограммы. Антикоагулянтная терапия назначается при кровотечении, геморрагических диатезах, язвенной болезни желудка и злокачественных новообразованиях. Для растворения тромбов применяют фибринолитическую терапию стрептокиназой, урокиназой, тканевым активатором плазминогена.

При легочной эмболии, сопровождающейся артериальной гипотонией, внутривенно капельно показано введение вазопрессоров. При появлении признаков инфаркт-пневмонии назначаются антибиотики. При неэффективности консервативного лечения возможно проведение тромбоэмболэктомии из легочной артерии с установкой кава-фильтра в систему нижней полой вены.

Профилактика

Профилактика инфаркта легкого может включать своевременное лечение тромбофлебитов, лечебную гимнастику и ранний подъем после хирургического вмешательств, ношение компрессионного трикотажа при заболеваниях вен нижних конечностей, соблюдение сроков использования внутривенных катетеров для инфузионной терапии.

Инфаркт легкого: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Патологическое состояние, обусловленное развитием ишемии участка легочной ткани, вызванной тромбозом или эмболией ветвей легочной артерии.

Причины

Развитие инфаркта легкого чаще всего выявляется у больных, страдающих сердечнососудистой патологией, такой как мерцательная аритмия, митральный стеноз, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, кардиомиопатия, инфекционный эндокардит, миксома предсердия, сердечная недостаточность, васкулит. Тромбы формируются в ушке правого предсердия и при благоприятных условиях с током крови проникают в артерии малого круга. Довольно часто легочная эмболия возникает на фоне тромбоза вен нижних конечностей, тромбофлебита глубоких вен таза. В этом случае самыми опасными являются флотирующие тромбы, имеющие одну точку фиксации в дистальном отделе венозного сосуда.

Множественные жировые эмболии легких довольно часто возникают в качестве осложнений переломов трубчатых костей. Установлено, что постельный режим или иммобилизация конечностей даже на семь дней существенно увеличивает риск формирования эмбологенного тромбоза. Инфаркт легкого иногда возникает в послеродовом и послеоперационном периоде (после кесарева сечения), а также вследствие обширных абдоминальных, торакальных и гинекологических операций, геморроидэктомии.

Вторичными предрасполагающими факторами к легочной тромбоэмболии считаются рецидивирующие венозные тромбозы в анамнезе, наследственная предрасположенность к тромбоэмболии легочной артерии, возраст старше 60 лет, прием гормональных контрацептивов, избыточная масса тела, новообразования поджелудочной железы и легочная гипертензия. Потенциально опасными предрасполагающими заболеваниями крови считаются серповидно-клеточная анемия, полицитемия, ДВС-синдром, гепарининдуцированная тромбоцитопения.

Инфаркт легкого формируется в период от несколько часов до суток после обтурации долевых и сегментарных ветвей легочной артерии тромбоэмболом. Полное образование инфаркта составляет примерно 7 суток. Ишемизированный участок имеет форму клина или пирамиды различной величины с основанием, направленным в сторону периферии, а верхушкой, направленной к корню легкого. Пораженная область имеет темно-вишневый цвет, плотную консистенцию и возвышается над поверхностью здоровой ткани легкого. При данной патологии плевра приобретает тусклый, матовый оттенок, а в ее полости часто отмечается скопление геморрагического содержимого. Исходом инфаркта легкого могут является полная резорбция, уплотнение, рубцевание, деструктивные изменения в легком.

Симптомы

Инфаркт легкого чаще всего манифестирует через 2 или 3 дня после закупорки ветви легочной артерии тромбом. У больного появляется острая боль в груди, которая по характеру напоминает боль при стенокардии, которая усиливается при кашле, дыхании, при наклоне туловища. Боли возникают на фоне реактивного плеврита в области некротизированного участка легкого. В случае реакции диафрагмальной плевры может происходить развитие клинической картины, типичной для острого живота. Примерно у 50% больных развивается кровохарканье, а у 6% — легочное кровотечение.

У больного на начальной стадии наблюдается повышение температуры тела до субфебрильных цифр, а позже до высоких цифр. Помимо этого, отмечается появление отдышки, тахипноэ, тахикардии, аритмия, бледность или цианоз кожных покровов. У большинства пациентов отмечается развитие артериальной гипотонии вплоть до коллапса.

Диагностика

Диагностика инфаркта легкого требует назначения больному физикального обследования, общего и биохимического исследований крови, анализа газового состава крови, электрокардиограммы, ультразвуковой допплерографии вен нижних конечностей, рентгенографии легких, а также магниторезонансной и компьютерной томографии. (

Лечение

При инфаркте легкого первая помощь должна быть оказана как можно раньше. На начальном этапе необходимо купировать болевой синдром с помощью ненаркотических либо наркотических анальгетиков и незамедлительно госпитализировать пациента в стационар.

Читать еще:  Симптомы и лечение пневмонии - лечение отита - вредные сладости - врач Анна Горбань

Для предотвращения дальнейшего тромбообразования и препятствия увеличению уже сформировавшегося тромба назначают прямые и непрямые антикоагулянты под контролем показателей коагулограммы. Антикоагулянтная терапия назначается при кровотечении, геморрагических диатезах, язвенной болезни желудка и злокачественных новообразованиях. Для растворения тромбов применяют фибринолитическую терапию стрептокиназой, урокиназой, тканевым активатором плазминогена.

При легочной эмболии, сопровождающейся артериальной гипотонией, внутривенно капельно показано введение вазопрессоров. При появлении признаков инфаркт-пневмонии назначаются антибиотики. При неэффективности консервативного лечения возможно проведение тромбоэмболэктомии из легочной артерии с установкой кава-фильтра в систему нижней полой вены.

Профилактика

Профилактика инфаркта легкого может включать своевременное лечение тромбофлебитов, лечебную гимнастику и ранний подъем после хирургического вмешательств, ношение компрессионного трикотажа при заболеваниях вен нижних конечностей, соблюдение сроков использования внутривенных катетеров для инфузионной терапии.

Инфаркт легкого: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Патологическое состояние, обусловленное развитием ишемии участка легочной ткани, вызванной тромбозом или эмболией ветвей легочной артерии.

Причины

Развитие инфаркта легкого чаще всего выявляется у больных, страдающих сердечнососудистой патологией, такой как мерцательная аритмия, митральный стеноз, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, кардиомиопатия, инфекционный эндокардит, миксома предсердия, сердечная недостаточность, васкулит. Тромбы формируются в ушке правого предсердия и при благоприятных условиях с током крови проникают в артерии малого круга. Довольно часто легочная эмболия возникает на фоне тромбоза вен нижних конечностей, тромбофлебита глубоких вен таза. В этом случае самыми опасными являются флотирующие тромбы, имеющие одну точку фиксации в дистальном отделе венозного сосуда.

Множественные жировые эмболии легких довольно часто возникают в качестве осложнений переломов трубчатых костей. Установлено, что постельный режим или иммобилизация конечностей даже на семь дней существенно увеличивает риск формирования эмбологенного тромбоза. Инфаркт легкого иногда возникает в послеродовом и послеоперационном периоде (после кесарева сечения), а также вследствие обширных абдоминальных, торакальных и гинекологических операций, геморроидэктомии.

Вторичными предрасполагающими факторами к легочной тромбоэмболии считаются рецидивирующие венозные тромбозы в анамнезе, наследственная предрасположенность к тромбоэмболии легочной артерии, возраст старше 60 лет, прием гормональных контрацептивов, избыточная масса тела, новообразования поджелудочной железы и легочная гипертензия. Потенциально опасными предрасполагающими заболеваниями крови считаются серповидно-клеточная анемия, полицитемия, ДВС-синдром, гепарининдуцированная тромбоцитопения.

Инфаркт легкого формируется в период от несколько часов до суток после обтурации долевых и сегментарных ветвей легочной артерии тромбоэмболом. Полное образование инфаркта составляет примерно 7 суток. Ишемизированный участок имеет форму клина или пирамиды различной величины с основанием, направленным в сторону периферии, а верхушкой, направленной к корню легкого. Пораженная область имеет темно-вишневый цвет, плотную консистенцию и возвышается над поверхностью здоровой ткани легкого. При данной патологии плевра приобретает тусклый, матовый оттенок, а в ее полости часто отмечается скопление геморрагического содержимого. Исходом инфаркта легкого могут является полная резорбция, уплотнение, рубцевание, деструктивные изменения в легком.

Симптомы

Инфаркт легкого чаще всего манифестирует через 2 или 3 дня после закупорки ветви легочной артерии тромбом. У больного появляется острая боль в груди, которая по характеру напоминает боль при стенокардии, которая усиливается при кашле, дыхании, при наклоне туловища. Боли возникают на фоне реактивного плеврита в области некротизированного участка легкого. В случае реакции диафрагмальной плевры может происходить развитие клинической картины, типичной для острого живота. Примерно у 50% больных развивается кровохарканье, а у 6% — легочное кровотечение.

У больного на начальной стадии наблюдается повышение температуры тела до субфебрильных цифр, а позже до высоких цифр. Помимо этого, отмечается появление отдышки, тахипноэ, тахикардии, аритмия, бледность или цианоз кожных покровов. У большинства пациентов отмечается развитие артериальной гипотонии вплоть до коллапса.

Диагностика

Диагностика инфаркта легкого требует назначения больному физикального обследования, общего и биохимического исследований крови, анализа газового состава крови, электрокардиограммы, ультразвуковой допплерографии вен нижних конечностей, рентгенографии легких, а также магниторезонансной и компьютерной томографии. (

Лечение

При инфаркте легкого первая помощь должна быть оказана как можно раньше. На начальном этапе необходимо купировать болевой синдром с помощью ненаркотических либо наркотических анальгетиков и незамедлительно госпитализировать пациента в стационар.

Для предотвращения дальнейшего тромбообразования и препятствия увеличению уже сформировавшегося тромба назначают прямые и непрямые антикоагулянты под контролем показателей коагулограммы. Антикоагулянтная терапия назначается при кровотечении, геморрагических диатезах, язвенной болезни желудка и злокачественных новообразованиях. Для растворения тромбов применяют фибринолитическую терапию стрептокиназой, урокиназой, тканевым активатором плазминогена.

При легочной эмболии, сопровождающейся артериальной гипотонией, внутривенно капельно показано введение вазопрессоров. При появлении признаков инфаркт-пневмонии назначаются антибиотики. При неэффективности консервативного лечения возможно проведение тромбоэмболэктомии из легочной артерии с установкой кава-фильтра в систему нижней полой вены.

Профилактика

Профилактика инфаркта легкого может включать своевременное лечение тромбофлебитов, лечебную гимнастику и ранний подъем после хирургического вмешательств, ношение компрессионного трикотажа при заболеваниях вен нижних конечностей, соблюдение сроков использования внутривенных катетеров для инфузионной терапии.

Ссылка на основную публикацию