Отек легких при инфаркте миокарда

ПОСЛЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА ПРОГНОЗ У ЖЕНЩИН ХУЖЕ, ЧЕМ У МУЖЧИН

Translated, with permission of the ACP — ASIM, from «Women had a worse prognosis than men after myocardial infarction». ACP JClub 1998:130:46. Abstract of: Marrugat J., Sala J., Masia R., et al. Mortality differences between men and women following first myocardial infarction. JAMA 1998;280:1405—9, and from the accompanying Commentary by S. Goodman.

Сравнить уровень смертности и частоту повторных госпитализа ций среди мужчин и женщин, перенесших первый острый инфаркт миокарда (ИМ).

Когортное исследование (Resources Used in Acute Coronary Syndrome and Delays in Treatment Study); продолжительность наблюдения — 6 мес.

Амбулаторные отделения 4 клинических больниц в Каталонии, Испания.

1460 больных (77% мужчины) в возрасте Ј 80 лет с первым острым ИМ, госпитализированных в течение 72 ч после появления его симптомов. Диагноз ИМ подтверждали на основании результатов ЭКГ, уровня миокардиальных ферментов в крови и наличия боли в груди. Критерии исключения: проживание за пределами территории, включенной в исследование; другие заболевания, угрожающие жизни; проведение в предшествующие 6 мес коронарного шунтирования, коронарной ангиопластики или коронарной ангиографии.

Оценка прогностических факторов

Демографические характеристики, курение, особенности анамнеза, клиническое состояние и длительность пребывания в стационаре.

Смертность и частота повторных госпитализаций (по поводу повторного ИМ, желудочковой фибрилляции или тахикардии, застойной сердечной недостаточности или нестабильной стенокардии) через 28 дней и 6 мес.

В отличие от мужчин, принимавших участие в исследовании, женщины были старше (средний возраст 60,1 и 68,6 года соотв.; р

Исследование J. Marrugat et al. дополнило имеющуюся информацию о том, что у женщин, перенесших ИМ, прогноз в среднем хуже, чем у мужчин [1]. В этом исследовании так же, как и в других, женщины оказались старше мужчин и чаще имели неблагоприятные исходные характеристики. Женщин обычно госпитализировали позже, чем мужчин (с момента появления симптомов ИМ до госпитализации проходило 3,3 и 2,3 ч соотв.; р b- блокаторов менее ясна. В любом случае данное исследование показало, что женщины обращаются за медицинской помощью позже, чем мужчины. Поэтому врачам и больным необходимо осознать важность как можно более ранней диагностики и начала лечения острого ИМ у женщин.

Кардиогенный отек легких: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Представляет собой патологическое состояние, возникающее в результате перфузии жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы.

Причины

Нарушения в работе сердца формируются на фоне органических изменений этого органа, при значительном увеличении объема цирукулирующей крови, под влиянием некардиогенных факторов. Выявление первичной причини нарушений является важным диагностическим этапом, так как схема терапии подбирается с учетом причин,вызвавших патологию. Выделяют несколько заболеваний, способных вызвать отек легких сердечного происхождения:

левожелудочковая недостаточность, обусловлена истинным ухудшением сократительной способности сердца и чаще всего становится причиной гидротизации легких, она возникает при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения и ишемическое болезни сердца;

увеличение объема циркулирующей крови возникает при острой почечной недостаточности, в результате нарушения водного баланса, вследствие чего жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им перорально, не выводится из организма;

некорректный подбор объема инфузионного раствора при тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени;

легочная венозная обструкция может развиваться при различных органических заболеваниях сердца, например, митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза, помимо этого, такое состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов или сдавлении сосуда опухолью средостения;

некардиальные причины, возникающие на фоне нарушений в работе сердца и развития пульмонального отека, могут являться результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушения мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус или травм черепа.

Симптомы

В большинстве случаев приступ возникает в ночное время.Человек просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в край кровати. Данная поза способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. У больного возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту. В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы и определяется жесткое дыхание. Тахикардия достигает от 100 до 150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

При переходе интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный отмечается резкое ухудшение состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, а дыхание клокочущим. При кашле выделяется розоватая или белая пена. Кожа приобретает синюшный или мраморный оттенок, покрыта крупными каплями холодного липкого пота. У больного выявляется беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружения. Пульсовый разрыв между систолических и диастолических артериальным давлением сокращается.

Диагностика

Основным критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе больного хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм. Диагностическое обследование включает физикальный осмотр, биохимический общий анализ крови, электрокардиограмму и рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Лечение

Первая помощь больному направлена на устранение клинических проявлений патологии и стабилизацию состояния. Для устранения приступа больному может быть назначена оксигенация, дегидратация, аналгезия, стимуляция сердца, посредством назначения кардиотонических средств, применение которых возможно только при истинной левожелудочковой недостаточности. Также может потребоваться введение препаратов, снижающих общее сосудистое сопротивление, медикаментозные средства этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким.

Профилактика

Специфическая профилактика кардиогенного отека легких не разработана, для снижения вероятности развития приступа показано своевременное лечение любых заболеваний, способных его вызвать.

Кардиогенный отек легких: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Представляет собой патологическое состояние, возникающее в результате перфузии жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы.

Причины

Нарушения в работе сердца формируются на фоне органических изменений этого органа, при значительном увеличении объема цирукулирующей крови, под влиянием некардиогенных факторов. Выявление первичной причини нарушений является важным диагностическим этапом, так как схема терапии подбирается с учетом причин,вызвавших патологию. Выделяют несколько заболеваний, способных вызвать отек легких сердечного происхождения:

левожелудочковая недостаточность, обусловлена истинным ухудшением сократительной способности сердца и чаще всего становится причиной гидротизации легких, она возникает при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения и ишемическое болезни сердца;

увеличение объема циркулирующей крови возникает при острой почечной недостаточности, в результате нарушения водного баланса, вследствие чего жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им перорально, не выводится из организма;

некорректный подбор объема инфузионного раствора при тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени;

легочная венозная обструкция может развиваться при различных органических заболеваниях сердца, например, митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза, помимо этого, такое состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов или сдавлении сосуда опухолью средостения;

некардиальные причины, возникающие на фоне нарушений в работе сердца и развития пульмонального отека, могут являться результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушения мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус или травм черепа.

Симптомы

В большинстве случаев приступ возникает в ночное время.Человек просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в край кровати. Данная поза способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. У больного возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту. В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы и определяется жесткое дыхание. Тахикардия достигает от 100 до 150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

Читать еще:  Как лечить воспаление горла у грудничка

При переходе интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный отмечается резкое ухудшение состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, а дыхание клокочущим. При кашле выделяется розоватая или белая пена. Кожа приобретает синюшный или мраморный оттенок, покрыта крупными каплями холодного липкого пота. У больного выявляется беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружения. Пульсовый разрыв между систолических и диастолических артериальным давлением сокращается.

Диагностика

Основным критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе больного хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм. Диагностическое обследование включает физикальный осмотр, биохимический общий анализ крови, электрокардиограмму и рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Лечение

Первая помощь больному направлена на устранение клинических проявлений патологии и стабилизацию состояния. Для устранения приступа больному может быть назначена оксигенация, дегидратация, аналгезия, стимуляция сердца, посредством назначения кардиотонических средств, применение которых возможно только при истинной левожелудочковой недостаточности. Также может потребоваться введение препаратов, снижающих общее сосудистое сопротивление, медикаментозные средства этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким.

Профилактика

Специфическая профилактика кардиогенного отека легких не разработана, для снижения вероятности развития приступа показано своевременное лечение любых заболеваний, способных его вызвать.

Кардиогенный отек легких: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Представляет собой патологическое состояние, возникающее в результате перфузии жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы.

Причины

Нарушения в работе сердца формируются на фоне органических изменений этого органа, при значительном увеличении объема цирукулирующей крови, под влиянием некардиогенных факторов. Выявление первичной причини нарушений является важным диагностическим этапом, так как схема терапии подбирается с учетом причин,вызвавших патологию. Выделяют несколько заболеваний, способных вызвать отек легких сердечного происхождения:

левожелудочковая недостаточность, обусловлена истинным ухудшением сократительной способности сердца и чаще всего становится причиной гидротизации легких, она возникает при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения и ишемическое болезни сердца;

увеличение объема циркулирующей крови возникает при острой почечной недостаточности, в результате нарушения водного баланса, вследствие чего жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им перорально, не выводится из организма;

некорректный подбор объема инфузионного раствора при тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени;

легочная венозная обструкция может развиваться при различных органических заболеваниях сердца, например, митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза, помимо этого, такое состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов или сдавлении сосуда опухолью средостения;

некардиальные причины, возникающие на фоне нарушений в работе сердца и развития пульмонального отека, могут являться результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушения мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус или травм черепа.

Симптомы

В большинстве случаев приступ возникает в ночное время.Человек просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в край кровати. Данная поза способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. У больного возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту. В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы и определяется жесткое дыхание. Тахикардия достигает от 100 до 150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

При переходе интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный отмечается резкое ухудшение состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, а дыхание клокочущим. При кашле выделяется розоватая или белая пена. Кожа приобретает синюшный или мраморный оттенок, покрыта крупными каплями холодного липкого пота. У больного выявляется беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружения. Пульсовый разрыв между систолических и диастолических артериальным давлением сокращается.

Диагностика

Основным критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе больного хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм. Диагностическое обследование включает физикальный осмотр, биохимический общий анализ крови, электрокардиограмму и рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Лечение

Первая помощь больному направлена на устранение клинических проявлений патологии и стабилизацию состояния. Для устранения приступа больному может быть назначена оксигенация, дегидратация, аналгезия, стимуляция сердца, посредством назначения кардиотонических средств, применение которых возможно только при истинной левожелудочковой недостаточности. Также может потребоваться введение препаратов, снижающих общее сосудистое сопротивление, медикаментозные средства этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким.

Профилактика

Специфическая профилактика кардиогенного отека легких не разработана, для снижения вероятности развития приступа показано своевременное лечение любых заболеваний, способных его вызвать.

Алгоритм лечения отека легких, кардиогенного шока у больных с острым инфарктом миокарда Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Дедуль В. И., Снитко В. Н., Карева Л. В.

Отек легких и кардиогенный шок являются самыми опасными осложнениями инфаркта миокарда . Использо­вание алгоритма лечения отека легких и кардиогенного шока у больных с острым инфарктом миокарда с учетом клинических и гемодинамических параметров, бесспорно, повысит эффективность оказания помощи данным больным.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Дедуль В. И., Снитко В. Н., Карева Л. В.

Treatment algorithm of pulmonary edema, cardiogenic shock in patients with acute myocardial infarction

Pulmonary edema and cardiogenic shock are the most dangerous complications of myocardial infarction. The application of the treatment algorithm of pulmonary edema and cardiogenic shock in patients with acute myocardial infarction taking into account the clinical and hemodynamic parameters is sure to improve the efficacy of medical assistance in the patients.

Текст научной работы на тему «Алгоритм лечения отека легких, кардиогенного шока у больных с острым инфарктом миокарда»

АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ ОТЕКА ЛЕГКИХ, КАРДИОГЕННОГО ШОКА У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ

В.И.Дедуль, доцент, к.м.н.; В.Н.Снитко, к.м.н.; Л.В.Карева

Кафедра факультетской терапии УО «Гродненский государственный медицинский университет» Узловая клиническая больница станции Гродно

Отек легких и кардиогенный шок являются самыми опасными осложнениями инфаркта миокарда. Использование алгоритма лечения отека легких и кардиогенного шока у больных с острым инфарктом миокарда с учетом клинических и гемодинамических параметров, бесспорно, повысит эффективность оказания помощи данным больным.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, кардиогенный шок, отек легких.

Pulmonary edema and cardiogenic shock are the most dangerous complications of myocardial infarction. The application of the treatment algorithm of pulmonary edema and cardiogenic shock in patients with acute myocardial infarction taking into account the clinical and hemodynamic parameters is sure to improve the efficacy of medical assistance in the patients.

Key words: miocardial infarction, cardiogenic shock, pulmonary edema.

Самыми опасными осложнениями инфаркта миокарда (ИМ) является отек легких и кардиогенный шок (КШ) [3, 4, 6]. КШ представляет собой клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточности и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции. Его частота в пределах 10-20% случаев ИМ и составляет в структуре летальности 80-100% [1, 2, 5, 7]. В этих случаях судьба больного полностью зависит от немедленно начатых терапевтических мероприятий. Их эффективность будет определяться квалификацией медицинского персонала, опытом врачей, их умением срочно провести весь комплекс.

Читать еще:  3 эффективных способа вылечить кашель без лекарств

Однако в условиях острого дефицита времени, отдельные звенья оказания медицинской помощи могут быть упущены врачом, что может иметь драматические последствия.

Нами разработан алгоритм лечения отека легких и КШ у больных с острым ИМ с учетом клинических и гемодинамических параметров.

Классификация острой сердечной недостаточности при ИМ (Киллип)

I класс — отсутствие хрипов в легких и «ритма галопа» (патологического III тона сердца); возникает у 40-50% больных, смертность составляет до 10%.

II класс — наличие хрипов, выслушиваемых на площади менее 50% легочных полей или наличие «ритма галопа»; возникает у 30-40% больных, смертность составляет 20%.

III класс — наличие хрипов, выслушиваемых на площади более 50% легочных полей в сочетании с «ритмом галопа»; возникает у 10-15% больных, смертность составляет 40%.

IV класс — признаки кардиогенного шока; возникает у 5-20% больных, смертность достигает 5090%.

Появление признаков сердечной недостаточности при инфаркте миокарда — плохой прогностический признак.

Лечение острой левожелудочковой недостаточности при ИМ

Основной задачей является борьба с гиперво-лемией малого круга за счет снижения гидростатического давления крови в легочных капиллярах.

1. Больному придается сидячее (при отсутствии артериальной гипотензии) положение в постели со спущенными ногами.

2. Оксигенотерапия — ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 6-12 л/мин. При наличии альвеолярного отека легких необходимо использование пеногасителей, наиболее доступными из которых являются пары спирта.

3. Аспирация пены из верхних дыхательных путей.

4. Сублингвально по 0,5 мг нитроглицерин каждые 5-7 мин. до начала в/венного капельного введения раствора нитроглицерина или нитропрусси-да натрия.

5. Морфин (10 мг) в/вено медленно, при необходимости через 30-40 мин. повторно или смесь дроперидола с фентанилом внутривенно.

♦ эффект обусловлен снижением давления в системе легочной артерии, уменьшением чрезвычайно тягостного для больного чувства удушья и психоэмоционального возбуждения.

6. Внутривенная инфузия 1% нитроглицерина (20-30 мг в 200 мл физиологического раствора) со скоростью 20-30 мкг или 10-15 капель в минуту, увеличивая скорость введения каждые 5 мин. на 5 капель в минуту, под контролем АД (не менее 100 мм рт. ст.) и давления наполнения левого желудочка (до 15-18 мм рт. ст.)

7. Изосорбит динатрат (изокет) в/венно в дозе 20-40 мг на 200 мл растворителя с начальной скоростью 20-40 капель в минуту.

8. Внутривенно капельно нитропруссид натрия (30 мг сухого вещества растворяются в 200 мл физиологического раствора. Технология введения

Журнал ГрГМУ 2006 № 3

препарата аналогично в/венному введению нитроглицерина.

В тех случаях, когда отек легких сопровождается артериальной гипотонией вазодилататоры сочетают с:

9. Внутривенным введением добутамина 0,30,5 мкг/мин. с последующим увеличением до 0,81,2 мкг/мин.

Струйное введение фуросемида (лазикса) в дозе 40-120 мг, при необходимости введения повторяется через 20-40 мин.

10.Преднизолон 80-120 мг в/вено или ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гор-докс) в обычных дозах или водорастворимых ан-тиоксидантов (эмоксипин)

11. Капельная инфузия гепарина по стандартной схеме и/или пентоксифиллина

♦ коррекция микроциркуляторных нарушений.

При сочетании отека легких с мерцательной

12.Строфантин (1 мл 0,025 % раствора) в/венно медленно в течение 5-7 мин.

13.Наложение турникетов на бедра.

В случае прогрессирования гипоксии (появления спутанного сознания, центральных нарушений дыхания и выраженной гипотонии —

14.Интубация трахеи и поведение аппаратной ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

Отсутствие эффекта от проводимой терапии, отсутствие необходимых препаратов и бурно прогрессирующий отек легких —

15.Кровопускание 300-500 мл.

Классификация кардиогенного шока (КШ)

Выделяют 4 формы КШ: (Чазов Е.И., 1971)

1. Рефлекторный, в патогенезе которого лежит в основном болевой раздражитель, клиническое течение этого шока относительно легкое.

2. Истинный КШ, в развитии которого важную роль играет нарушение сократительной способности миокарда; течение тяжелое с классической картиной периферических признаков шока и снижением диуреза.

3. Ареактивная форма КШ — самая тяжелая со сложным многофакторным патогенезом (тяжелые нарушения сократительной функции миокарда и микроциркуляции, развитие синдрома ДВС с явлениями секвестрации, расстройство газообмена и метаболических процессов).

4. Аритмический КШ — в основе которого лежит снижение МО вследствие тахи- или бради-систолии, пароксизм тахикардии и тахиаритмии, полной предсердно-желудочковой блокады и др.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ИСТИННОГО КШ:

Гиподинамический вариант КШ (КШ + отек легких):

Давление заклинивания легочной артерии более 25 мм рт. ст. ^ = 8 — 12 мм рт. ст.)

Величина сердечного индекса 1,5 л/мин/м2 и ниже ^ = 2,5 — 3,6 л/мин/м2).

Застойный тип КШ:

Давление заклинивания в легочной артерии -повышено.

Величина сердечного индекса — N.

Гиповолемический вариант КШ (резкое снижение АД, серый цианоз, тахикардия):

Величина сердечного индекса 120 мин-1

Выраженность симптомов шока Симптомы шока выражены слабо Симптомы шока выражены значительно Симптомы шока выражены очень резко, течение шока крайне тяжелое

Выраженность симптомов сердечной недостаточности Сердечная недостаточность отсутствует или слабо выражена Выраженные симптомы острой ле-вожелудочковой недостаточности, у 20% больных -отек легких. Тяжелое течение сердечной недостаточности, бурный отек легких

Прессорная реакция на лечебные мероприятия Быстрая (через 30-60 мин.) устойчивая Замедленная, неустойчивая, периферические признаки шока возобновляются в течение суток Неустойчивая, кратковременная, часто вообще отсутствует (ареак-тивное состояние)

Диурез, мл/ч Снижен до 20 Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Лечение при КШ проводят с учетом гемодина-мических параметров в каждом конкретном случае.

1. Рефлекторная форма шока

1.1. Купирование болевого синдрома.

1.2. Возвышенное положение нижних конечностей.

При сохранении артериальной гипотензии.

1.3. 0,5-1,0 мл 1% раствор мезатона в/вено струйно

1.4. Внутривенное капельное введение 200 мл реополиглюкина (в течение 10 мин.)

Отсутствие эффекта от проводимой терапии —

2. Истинный КШ (желателен гемодинамичес-кий мониторинг)

ОСНОВНАЯ ЦЕЛЬ ПРОВОДИМОЙ ТЕРАПИИ — ПОВЫШЕНИЕ АД

Применяют следующие ЛС (предпочтительно введение через специальные дозаторы):

2.1. Добутамин (селективный Ь1-адреномиме-тик с положительным инотропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, т.е. эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2,5-10 мкг/кг/мин.

2.2. Допамин — предшественник норадреналина, стимулирует несколько видов рецепторов, активность в отношении различных рецепторов прямо зависит от используемой дозы:

■ доза 1,0-5,0 мкг/кг/мин — «почечная» доза, вызывает расширение коронарных, церебральных и почечных сосудов. вазодилатирующий эффект связан со стимуляцией дофаминергических DA1-ре-цепторов, расположенных на мембране гладкомы-шечных клеток сосудов, а также DA2-рецепторов пресинаптической мембраны;

■ доза 5,0-15,0 мкг/кг/мин — «инотропная» доза, при которой эффект обусловлен стимуляцией в1-адренорецепторов, что приводит к повышению сократимости миокарда и увеличению ЧСС, причем ЧСС увеличивается в большей степени, чем при использовании добутамина, дополнительно способствует вазодилятиции;

■ доза более 15 мкг/кг/мин — обладает мощным сосудосуживающим эффектом, обусловленным стимуляцией а-рецепторов. Препарат также вызывает высвобождение норадреналина окончаниями нейронов симпатической нервной системой в миокарде. Применение этой дозы нецелесообразно из-за резкого снижения почечного кровотока. Данный нежелательный эффект допамина предотвращает одновременное введение нитропруссида натрия или а-адреноблокатора.

При КШ допамин чаще используется в дозе 510 мкг/кг/мин. с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 мин. до 20 мкг/кг/мин. до достижения САД более 90 мм рт. ст.

2.3. Норадреналина гидротартрат в дозе 2,4 мкг/ мин. (до 15 мкг/мин.), хотя он наряду с усилением сократимости миокарда в значительной степени увеличивает периферическое сосудистое сопротивление, что также может усугубить ишемию миокарда.

Инфузию негликозидных инотропных стимуляторов прекращают, когда САД удерживается на уровне 100-110 мм рт. ст. и исчезают признаки сниженной перфузии органов и тканей.

Читать еще:  Врач разрушила самые популярные мифы о пневмонии - Здоровье 24

2.4. Внутривенное капельное введение предни-

золона в дозе 120-150 мг (улучшает микроциркуляцию).

2.5. Коррекция метаболического ацидоза — внутривенное капельное введение 150-200 мл 4% раствора бикарбоната натрия (желателен контроль показателей КШС).

2.6. Гемо-и лимфосорбция.

Дальнейшая терапия проводится с учетом ге-модинамических вариантов КШ.

3. Гиповолемический вариант КШ

3.1. Внутривенное капельное введение реопо-лиглюкана со скоростью не менее 20 мл/мин в сочетании с допамином (50 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы с частотой 15 капель в минуту).

4. Гиподинамический вариант КШ

4.1. Внутривенное капельное введение 1% раствора нитроглицерина или другого периферического вазодилататора нитропруссида натрия — 50 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы (0,5-1 мкг/кг/мин) и 80 мг лазикса. При отсутствии эффекта.

4.2. Внутривенное капельное введение допами-на — 50 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы с частотой 15 капель в минуту.

5. Застойный вариант КШ

5.1. Внутривенное капельное введение 1% раствора нитроглицерина (5 мл 1% раствора растворенного в 500 мл 5% раствора глюкозы и вводят со скоростью 25 мкг/мин (5 капель в минуту), увеличивая ее на 25 мкг/мин каждые 5 мин. до снижения исходно САД на 15-20%, но не ниже 90-100 мм рт. ст.

5.2. Лазикс 80-100 мг в/венно струйно.

6. Аритмический вариант КШ

6.1. Антиаритмические препараты.

6.2. Электроимпульсная терапия.

6.3. Электростимуляция сердца. Отсутствие эффекта от проводимых лечебных

7. Ареактивный вариант КШ

7.1. Внутриаортальная баллонная контрапульса-ция.

7.2. Чрескожная транслюминарная коронарная ангиопластика.

7.3. Хирургические методы — аорто-коронарное шунтирование.

7.4. Хирургическая коррекция механических дефектов (разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв сосочковой мышцы и др.).

Таким образом, использование практическим врачом алгоритма лечения отека легких и КШ у больных с острым ИМ, бесспорно, повысит эффективность оказания помощи этим больным в такой драматической ситуации.

1. Дж. Алперт, Г. Фреженс. Лечение острого инфаркта миокарда. М. — «Практика». — 1994. — 255 с.

2. Барт Чернов. Фармакотерапия неотложных состояний, пер., М., 1999. — 368 с.

3. Манак Н.А. Руководство по кардиологии. — Мн., 2003. — 642 с.

4. Неотложные состоянии от А до Я: справочник практического врача.: Пер. с анг. (Под ред. А.Д.Верткина).- М.: 2003. — 352с.

5. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ. рук. в 3 т. Т. 3 Кн. 1. — Мн.: Выш. шк.; Витебск: Белмедкнига, 1996. — 464 с.: ил.

6. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. — М., 1998. — С. 398.

7. Чазов Е.И., Беленков Ю.Н. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Руководство для практикующих врачей. М. — «Литература». — 2005. — С. 971.

15. Отек легких при инфаркте миокарда: клиника, диагностика, неотложная помощь.

Наиболее тяжелая степень острой левожелудочковой недостаточности проявляется сердечной астмой и альвеолярным отеком легких. Больной испытывает резко выраженное удушье, ощущение нехватки воздуха, ведет себя беспокойно, судорожно хватает ртом воздух, занимает вынужденное полувозвышенное или полусидячее положение. Дыхание частое, поверхностное, одышка носит смешанный или преимущественно инспираторный характер. При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности у больного появляется кашель с отделением пенистой пенистой розовой мокротой и «клокочущее» дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»). Указанные симптомы свидетельствуют о развитии отека легких. При тяжелом и продолжительном отеке легких откашливается большое количество пенистой, розовой мокроты (до 2-3 литров в сутки).

Пульс частый, очень низкого наполнения, едва прощупывается (нитевидный пульс), часто аритмичный, артериальное давление как правило низкое. Тоны сердца глухие, у многих определяется аритмия, прослушиваются протодиастолический шум галопа, акцент II тона на легочной артерии. При перкуссии легких определяется укорочение перкуторного звука в нижних отделах. В легких прослушиваются в большом количестве влажные разнокалиберные хрипы и крепитация. Вначале хрипы и крепитация выслушиваются в нижних отделах, затем (по мере нарастания отека) над всей легочной поверхностью. В связи с набуханием слизистой оболочки бронхов могут появиться сухие, свистящие хрипы и значительное удлинение выдоха. На рентгенограмме – венозное полнокровие, значительное увеличение корней легких, иногда определяются множественные округлые очаговые тени, разбросанные по легочным полям, симптом «снежной бури».

При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности присоединяется и правожелудочковая недостаточность – проявляется чувство тяжести и боль в области правого подреберья, что обусловлено острым набуханием печени с растяжение Глиссоновой капсулы. При осмотре обращает на себя внимание набухание шейных вен, появление положительного симптома Плеша — надавливание на увеличенную печень вызывает набухание вен шеи. Характерно увеличение печени и ее болезненность при пальпации. У некоторых больных может появиться пастозность голеней и стоп.

— нормализация эмоционального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции,

— разрузка малого круга кровообращения с помощью диуретиков,

— уменьшение преднагрузки (венозного возврата) при применении нитратов и наложении жгутов на нижние конечности, уменьшение пред- и постнагрузки (применение нитропруссида натрия, в высоких дозах – нитроглицерин),

— повышение сократительной способности миокарда (добутамин, дофамин, амринон)

Тактика лечения острой левожелудочковой сердечной недостаточности

возвышенное положение, жгута на конечности

введение морфина 1-5 мг в/в, в/м, п/к (значительно уменьшает одышку; купирует боевой синдром; также, расширяет периферические вены, уменьшая венозный возврат к сердцу; использовать с осторожностью — может угнетать дыхание и снижать давление)

ингаляция кислорода (с пеногасителями – ингаляции кислородом, пропущенным через 70° спирт или ингаляции 2-3 мл 10% р-ра антифомсилана)

обеспечение венозного доступа

при тяжелых нарушениях дыхания, при ацидозе и артериальной гипотонии – интубация трахеи

пульс-оксиметрия, мониторинг АД и ЭКГ

лечение аритмий (кардиоверсия, медикаментозное лечение)

установление артериального катетора (при низком АД) и катетаризация легочной артерии (катетором Свана-Ганца)

проведение (если есть показания) тромболизиса; при разрыве межжелудочковой перегородки, отрой митральной и аортальной недостаточности – хирургической лечение.

При артериальной гипотонии:

— дофамин (5-20 мкг/кг/мин), обладает высокой a-адренергической активностью, быстро повышает АД, при этом значительно учащает ЧСС, обладает аритмогенным действием

— если АД менее 80 мм рт. ст., добавить норадреналин (0,5 – 30 мкг/мин), начать внутриаортальную баллонную контрапульсацию

— при нормализации АД и сохранении отека легких – фуросемид в/в и в/в ниропруссид натрия или нитроглицерин (10-100 мг/мин)

При нормальном или высоком АД:

— фуросемид (0,5- 1 мг/кг в/в)

— нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5 мин)

— нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/кг/мин) – мощный артериолярный и венозный вазодилататор, вводят, пока ДЗЛА не снизится до 15-18 мм рт.ст. (не снижать АД сис. менее 90 мм. рт. ст.) или вводят в/в нитроглицерин (расширяет больше венулы, под его влиянием сердечный выброс увеличивается в меньшей степени, чем под влиянием нитропруссида).

Если после проведенных мероприятий сердечная недостаточность сохраняется (сохраняется выраженное снижение насосной функции левого желудочка) – добавляют добутамин 2,5-20 мкг/кг/мин (синтетический катехоламин, обладает инотропным действием, в отличие от дофамина не существенно увеличивает ЧСС и в большей степени снижает давление наполнения левого желудочка, обладает менее выраженным аритмогенным действием; дозу увеличивают так, чтобы добиться повышения сердечного выброса и снижения ДЗЛА) или амринон (обладает одновременно инотропным и сосудорасширяющим действием, ингибирует фосфодиэстеразу, тем самым отличаясь от катехоламинов).

При стабилизации состояния продолжают прием диуретиков, нитратов, ИАПФ.

При сохранении тяжелой сердечной недостаточности – трансплантация сердца (в ожидании трансплантации – ВБК и вспомогательное кровообращение).

Ссылка на основную публикацию