План обследования при инфаркте миокарда

Во многих случаях у больных доминирует реакция на боль в грудной клетке. Они беспокойны, возбуждены, пытаются снять боль, двигаясь в постели, корчась и вытягиваясь, пытаются вызвать одышку или даже рвоту. Иначе ведут себя больные во время приступа стенокардии. Они стремятся занять неподвижное положение из-за боязни возобновления болей. Часто наблюдаются бледность, потливость и похолодание конечностей. Загрудинные боли, продолжающиеся более 30 мин, и наблюдаемая при этом потливость свидетельствуют о высокой вероятности острого инфаркта миокарда. Несмотря на то что у многих больных пульс и артериальное давление остаются в пределах нормы, примерно у 25 % больных с передним инфарктом миокарда наблюдают проявления гиперреактивности симпатической нервной системы (тахикардия и/или гипертония), а почти у 50 % больных с нижним инфарктом миокарда наблюдают признаки повышенного тонуса симпатической нервной системы (брадикардия и/или гипотония) .

Прекардиальная область обычно не изменена. Пальпация верхушечного толчка может быть затруднена. Почти у 25 % больных с передним инфарктом миокарда в течение первых дней болезни в периапикальной области выявляется измененная систолическая пульсация, которая вскоре может исчезнуть. Другие физикальные признаки дисфункции левого желудочка, которые могут встречаться при остром инфаркте миокарда, в порядке убывания по частоте встречаемости располагаются следующим образом: IV (S4) или III (S3) сердечные тоны, приглушенность тонов сердца и, редко, парадоксальное расщепление II тона (гл. 177).

Преходящий систолический шум на верхушке сердца, возникающий преимущественно как следствие вторичной недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана (митральной недостаточности) из-за дисфункции сосочковых мышц, имеет средне- или позднесистолический характер. При выслушивании у многих больных с трансмуральным инфарктом миокарда временами прослушивается шум трения перикарда. У больных с инфарктом правого желудочка часто возникает пульсация растянутых яремных вен, отмечается уменьшение объема пульса на каротидных артериях, несмотря на нормальный сердечный выброс. В 1-ю неделю острого инфаркта миокарда возможен .подъем температуры тела до 38 °С, но, если температура тела превышает 38 °С, следует искать другие причины ее повышения. Величина артериального давления варьирует в широких пределах. У большинства больных с трансмуральным инфарктом миокарда систолическое артериальное давление снижается на 10-15 мм рт. ст. от исходного уровня.

Инфаркт миокарда : Лабораторные исследования

Для подтверждения диагноза инфаркта миокарда служат следующие лабораторные показатели:
1) неспецифнческие показатели тканевого некроза и воспалительной реакции;
2) данные электрокардиограммы;
3) результаты изменения уровня ферментов сыворотки крови.

Проявлением неспецифической реактивности организма в ответ на повреждение миокарда является полиморфно-клеточный лейкоцитоз, который возникает в течение нескольких часов после появления ангинозной боли, сохраняется в течение 3-7 сут и часто достигает значений 12-15o109/л. СОЭ повышается не так быстро, как число лейкоцитов в крови, достигает пика в течение 1-й недели и иногда остается повышенной 1-2 нед.

Электрокардиографические проявления острого инфаркта миокарда подробно описаны в разделе по электрокардиографии. Хотя не всегда имеется четкая связь между изменениями на ЭКГ и степенью повреждения миокарда, однако появление патологического зубца Q или исчезновение зубца R обычно позволяет с большой вероятностью диагностировать трансмуральный инфаркт миокарда. О наличии нетрансмурального инфаркта миокарда говорят в тех случаях, когда на ЭКГ выявляются лишь транзиторные изменения сегмента ST и стойкие изменения зубца Т. Однако эти изменения весьма вариабельны и неспецифичны и поэтому не могут служить основой для диагностики острого инфаркта миокарда. В этой связи рациональная номенклатура для диагностики острого инфаркта миокарда должна лишь разграничивать последний на трансмуральный и нетрансмуральный в зависимости от наличия изменений зубца Q или волн ST-Т.

Инфаркт миокарда : Сывороточные ферменты

Некротизированная во время острого инфаркта миокарда сердечная мышца выделяет в кровь большое количество ферментов. Скорость выброса различных специфических ферментов неодинакова. Изменение уровня ферментов в крови во времени имеет большую диагностическую ценность. Динамика концентрации ферментов, наиболее часто используемых для диагностики острого инфаркта миокарда, показана на рис. 190-1. Уровень двух ферментов, сывороточной глутаматоксалоацетаттрансаминазы (СГОТ) и креатинфосфокиназы (КФК) возрастает и снижается очень быстро, в то время как уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ) нарастает медленнее и дольше остается повышенным. Недостаток определения СГОТ заключается в том, что этот фермент содержится также в скелетных мышцах, в клетках печени, эритроцитах и может высвобождаться из этих экстракардиальных источников.
Поэтому в настоящее время определение СГОТ для диагностики острого инфаркта миокарда используют реже, чем раньше, вследствие неспецифичности этого фермента и того, что динамика его концентрации занимает промежуточное положение между динамикой концентрации КФК и динамикой концентрации ЛДГ, в связи с чем информация об уровне СГОТ становится в большинстве случаев излишней. Определение содержания MB изофермента КФК имеет преимущества перед определением концентрации СГОТ, поскольку этот изофермент практически не определяется в экстракардиальной ткани и поэтому более специфичен, чем СГОТ. Поскольку подъем концентрации КФК или СГОТ определяется в течение короткого времени, он может оставаться незамеченным в тех случаях, когда образцы крови берут более чем через 48 ч после развития инфаркта миокарда. Определение MB-КФК имеет практический смысл в тех случаях, когда есть подозрение на повреждение скелетных мышц или ткани мозга, поскольку в них содержатся значительные количества этого фермента, но не его изофермента. Специфичность MB-изофермента для определения повреждения миокарда зависит от используемой методики. Наиболее специфичен радиоиммуноанализ, однако на практике тем не менее чаще используют электрофорез в геле, обладающий меньшей специфичностью и поэтому чаще дающий ложноположительные результаты. При остром инфаркте миокарда уровень ЛДГ повышается в первый же день, между 3-м и 4-м днем он достигает пика и в среднем через 14 дней возвращается к норме. При проведении электрофореза в крахмальном геле можно выделить пять изоферментов ЛДГ. Разные ткани содержат различные количества этих изоферментов. Изофермент, обладающий наибольшей электрофоретической подвижностью, в основном содержится в миокарде, его обозначают как ЛДГ). Изоферменты, обладающие наименьшей электрофоретической подвижностью, содержатся преимущественно в скелетной мускулатуре и в клетках печени. При остром инфаркте миокарда уровень ЛДГ1 повышается еще до того, как повышается уровень общей ЛДГ, т. е. может наблюдаться повышение содержания ЛДГ) при нормальном содержании общей ЛДГ. Следовательно, выявление повышенного уровня ЛДГ| является более чувствительным диагностическим тестом при остром инфаркте миокарда, чем уровень общей ЛДГ, его чувствительность превышает 95 %.

Рис. 190-1. Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда. КФК — креатинфосфокиназа; ЛДГ — лактатдегидрогеназа; ГОТ — глутаматрксалоацетаттрансаминаза.

Особую клиническую значимость представляет тот факт, что увеличенный в 2-3 раза уровень общей КФК (но не MB-КФК) может быть следствием внутримышечной инъекции. Возможны случаи парадоксальной диагностики острого инфаркта миокарда у больных, которым была сделана внутримышечная инъекция наркотика в связи с болями в грудной клетке, не связанными с патологией сердца. Кроме того, потенциальными источниками повышенного уровня КФК могут быть: 1) заболевания мышц, в том числе мышечные дистрофии, миопатии, полимиозиты; 2) электроимпульсная терапия (кардиоверсия); 3) катетеризация сердца; 4) гипотиреоидизм; 5) инсульт мозга; 6) хирургические вмешательства; 7) повреждения скелетных мышц при травмах, конвульсиях, длительной иммобилизации. Хирургические вмешательства на сердце и электроимпульсная терапия часто могут приводить к повышению уровня изофермента КФК.

Известно, что существует корреляция между количеством выброшенного в кровь фермента и размером инфаркта миокарда. Продемонстрировано, что масса миокарда, подвергшегося некрозу, может быть определена по кривой концентрация — время в том случае, если известны кинетика высвобождения фермента, его распада, распределения и пр. Анализ кривой концентрация — время для MB — КФК позволяет определить величину инфаркта миокарда в граммах. В то время как площадь под кривой изменения концентрации MB — КФК во времени отражает размеры инфаркта миокарда, абсолютные значения концентрации этого фермента и время до достижения максимума концентрации связаны с кинетикой вымывания MB — КФК из миокарда. Появление просвета в окклюзированной венечной артерии, происходящее либо спонтанно, либо под влиянием механического воздействия или фармакологических препаратов в ранние сроки острого инфаркта миокарда, вызывает быстрый рост концентрации фермента.
Пик концентрации достигается через 1-3 ч после реперфузии. Общая площадь под кривой «концентрация — время» при этом может быть меньше, чем без реперфузии, что отражает меньшие размеры инфаркта миокарда.

Характерное возрастание концентрации ферментов наблюдается более чем у у 95 % больных с клинически доказанным инфарктом миокарда. При нестабильной стенокардии содержание КФК, ЛДГ, СГОТ обычно не повышается. У многих больных с подозрением на инфаркт миокарда исходный уровень ферментов в крови сохраняется в пределах нормы, при инфаркте миокарда он может повышаться в 3 раза, однако при этом он не превышает верхней границы нормы. Такую ситуацию наблюдают у больных с небольшим инфарктом миокарда. Хотя такое повышение содержания фермента нельзя рассматривать как строгий диагностический критерий острого инфаркта миокарда, оно с высокой вероятностью заставляет подозревать его. Практическую помощь в такой ситуации может оказать определение изоферментов.

Для диагностики острого инфаркта миокарда или оценки его тяжести могут оказаться полезными радионуклидные методы. Сцинтиграфию в острой фазе острого инфаркта миокарда (изображение «горячего пятна») выполняют с 99m’Тс-пирофосфатом, содержащим двухвалентное олово. Сканограммы обычно дают положительный результат со 2-го по 5-й день после начала инфаркта миокарда, чаще у больных с трансмуральным инфарктом миокарда. Несмотря на то что метод дает возможность определить локализацию инфаркта миокарда и его размеры (с. 887), в плане диагностики он менее точен, чем определение содержания КФК. Изображения миокарда с помощью таллия-201, который захватывается и концентрируется жизнеспособным миокардом, выявляет дефект перфузии («холодное пятно») у большинства больных в первые часы после развития трансмурального инфаркта миокарда.
Эта локализованная область. сниженной радиоактивности может заполняться в течение последующих часов. Тем не менее дифференцировать острый инфаркт от старых Рубцовых изменений с помощью данного метода невозможно. Таким образом, сканирование таллием — весьма чувствительный метод для выявления инфаркта миокарда, однако оно неспецифично для острого инфаркта миокарда. Применяя радионуклидную вентрикулографию с эритроцитами, меченными 99mТе, у больных с острым инфарктом миокарда можно выявлять нарушения сократимости и снижение фракции выброса левого желудочка. Радионуклидная вентрикулография весьма ценна при оценке нарушенной гемодинамики при остром инфаркте миокарда и при необходимости установления диагноза инфаркта миокарда правого желудочка, когда снижается фракция выброса правого желудочка. Однако в целом специфичность этого метода низка, поскольку измененные радионуклидные вентрикулограммы регистрируют не только при остром инфаркте миокарда, но и при других патологических состояниях сердца.

В оценке состояния больных острым инфарктом миокарда может оказаться полезной также двухмерная эхокардиография. При этом можно легко выявить нарушения сократимости, в особенности в области перегородки и задненижней стенки. И хотя с помощью эхокардиографии нельзя дифференцировать острый инфаркт миокарда от нарушений сократимости вследствие наличия рубцов или выраженной острой ишемии миокарда, простота и безопасность этого метода позволяют рассматривать его как важный этап обследования больных с острым инфарктом миокарда. Кроме того, эхокардиография может быть весьма информативной для диагностики инфаркта миокарда правого желудочка, аневризмы левого желудочка и тромба в области левого желудочка.

Диагностика инфаркта миокарда

Диагностические критерии

Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании анамнеза, клинической картины заболевания, патогномоничных изменений ЭКГ, активности ферментов крови.

Анамнез и клиническая картина считаются типичными при наличии тяжелого и продолжительного приступа загрудинной боли (более 30-60 мин). Иногда анамнез и клиника бывают атипичными — ангинозная боль выражена умеренно или отсутствует совсем. Преобладающими могут быть другие симптомы — нарушение ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность.

К патогномоничным изменениям ЭКГ относятся характерная динамика изменений сегмента ST или зубца Т, сохраняющаяся более 1 сут (смещение сегмента ST выше изолинии с последующим снижением его и формированием отрицательного зубца Т, а также образование патологического стойко сохраняющегося зубца Q или комплекса QRS).

Ферменты сыворотки крови. Характерно первоначальное повышение уровня ферментов сыворотки не менее чем на 50 % выше верхней границы нормы с последующим снижением. Изменения должны быть четко соотнесены с конкретным ферментом и временем, прошедшим с момента появления первых симптомов до момента взятия крови. Повышение уровня ферментов без последующего снижения не патогномонично для инфаркта миокарда.

Диагноз «крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда» ставится на основании патогномоничных изменений ЭКГ (патологического зубца Q или QS) и гиперферментемии даже при нетипичной клинике.

Диагноз «мелкоочаговый (субэндокардиальный, интрамуральный) инфаркт миокарда» ставится в случае развивающихся в динамике изменений сегмента ST или зубца Т (без патологических изменений комплекса QRS) при наличии типичных изменений уровня ферментов в крови.

Программа обследования

1. Тщательный анализ жалоб больного. Обратить внимание на следующие характерные особенности:

  • 1.1. Наличие приступа боли с преимущественной локализацией за грудиной продолжительностью более 20 мин, отличающегося от прежних приступов интенсивностью.
  • 1.2. Отсутствие лечебного эффекта от нитроглицерина в отличие от прежних приступов стенокардии.
  • 1.3. Сопровождение боли потливостью, слабостью, тошнотой, рвотой, чувством нехватки воздуха.
  • 1.4. Более широкая иррадиация боли по сравнению с прежними приступами стенокардии.
  • 1.5. Волнообразные нарастания боли.
  • 1.6. Повышение температуры тела на следующий день после приступа.
  • 1.7. При осложнении острой левожелудочковой недостаточностью — резкая одышка, кашель с выделением пенистой розовой мокроты, «оральные» хрипы.
  • 1.8. Наличие жалоб, обусловленных возможным кардиогенным шоком (сильнейшая слабость, холодный липкий пот, с похолоданием дистальных отделов конечностей и олиго-, анурия).
Читать еще:  Отек уха: причины, симптомы, лечение, профилактика

2. Тщательный анализ данных анамнеза.

  • 2.1. Уточнить, является ли данный болевой приступ первым или ему предшествовала недавно возникшая стенокардия напряжения и покоя. Имеет ли место нарастание частоты, интенсивности и продолжительности давней стенокардии напряжения (прогрессирующая стенокардия) или «ночная» стенокардия покоя.
  • 2.2. Наличие инфаркта миокарда в прошлом, его локализация, тяжесть и последствия.
  • 2.3. Наличие в анамнезе признаков недостаточности кровообращения, степень их выраженности, эффективность предшествующей терапии.
  • 2.4. Наличие факторов риска (см. Факторы риска ИБС).

3. Осмотр больного.

  • 3.1. Поведение больного, возможны беспокойство, возбуждение, чувство страха смерти, крики, стоны или, наоборот, адинамия, прострация, спокойное поведение.
  • 3.2. Состояние кожи и слизистых оболочек, цвет кожи. Возможны повышенная потливость, холодный липкий пот на фоне резкой бледности кожи и цианоза слизистых оболочек, акроцианоза, диффузного цианоза.
  • 3.3. Наличие периферических отеков, их давность.
  • 3.4. Число дыханий в минуту.

4. Клиническое всестороннее обследование больного. Целенаправленный поиск следующих осложнений инфаркта миокарда.

  • 4.1. Сердечная недостаточность (одышка, цианоз, набухание вен шеи, тахикардия, эмбриокардия, галоп, влажные хрипы в легких, увеличение печени).
  • 4.2. Перикардит (боль в области сердца при дыхании, шум трения перикарда).
  • 4.3. Нарушения ритма (экстрасистолия, наджелудочковая тахикардия и тахиаритмия, брадикардия, брадиаритмия).
  • 4.4. Признаки поражения сосочковых мышц (появление систолического шума на верхушке сердца, акцента II тона на легочной артерии, одышки).
  • 4.5. Признаки перфорации перегородки (одышка, цианоз, систолический шум пилящего характера над телом рукоятки грудины и слева от нее, признаки недостаточности кровообращения по большому кругу).
  • 4.6. Наличие признаков кардиогенного шока (см. Кардиогенный шок).

5. Лабораторные исследования.

  • 5.1. OAK. в динамике.
  • 5.2. БАК: АсАТ, АлАТ повторно в динамике от 1 до 7 сут, КФК (с первых часов до 3-4-х сут), ЛДГ (с первых суток до 2-3 нед).
  • 5.3. Сахар, мочевина, билирубин, холестерин, триглицериды, альфа-амилаза, миоглобин в крови и моче.
  • 5.4. Электролиты крови, кислотно-щелочное равновесие.
  • 5.5. Коагулограмма.

6. Инструментальные исследования.

  • 6.1. ЭКГ-исследование с дополнительными отведениями и картированием сердца (по показаниям).
  • 6.2. Рентгенография органов грудной клетки (при подозрении на осложнение пневмонией, инфарктом легкого, застойными явлениями в малом круге).
  • 6.3. Эхокардиографическое исследование по показаниям (оценка объема и размера ИМ, а также сократительной способности миокарда).
  • 6.4. Сцинтиграфия с 99мТс (для подтверждения диагноза инфаркта миокарда в трудных случаях и оценки размеров инфаркта).
  • 6.5. Круглосуточное мониторное наблюдение.

Примеры формулировки диагноза

  1. ИБС. Крупноочаговый инфаркт миокарда в переднеперегородочной и верхушечной области с вовлечением боковой стенки левого желудочка, острый период. Отек легких (дата), кардиогенный шок рефлекторный (дата), желудочковая экстрасистолия, Н11а.
  2. ИБС. Мелкоочаговый (субэндокардиальныи) инфаркт миокарда в задней стенке левого желудочка (дата). Предсердная и желудочковая экстрасистолия, Н0. Гипертоническая болезнь II ст.

А.Чиркин, А.Окороков, И.Гончарик

Статья: «Диагностика инфаркта миокарда» из раздела Болезни сердечно-сосудистой системы

Диагностика острого инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) — одна из основных причин смертности работоспособного населения во всем мире. Главное предусловие летального исхода этой болезни связано с поздней диагностикой и отсутствием профилактических мероприятий у пациентов из группы риска. Своевременное установление диагноза подразумевает комплексную оценку общего состояния больного, результаты лабораторных и инструментальных методов исследования.

Опрос больного

Обращение пациента кардиологического профиля к врачу с жалобами на загрудинную боль всегда должны настораживать специалиста. Подробный расспрос с детализацией жалоб и течения патологии помогает установить направление диагностического поиска.

Основные моменты, которые указывают на возможность инфаркта у пациента:

  • наличие ишемической болезни сердца (стабильная стенокардия, диффузный кардиосклероз, перенесенный ИМ);
  • факторы риска: курение, ожирение, гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет;
  • провоцирующие факторы: чрезмерная физическая нагрузка, инфекционное заболевание, психоэмоциональное напряжение;
  • жалобы: загрудинная боль сдавливающего или жгущего характера, которая длится более 30 минут и не купируется «Нитроглицерином».

Кроме того, ряд пациентов отмечают за 2-3 дня до катастрофы «ауру» (подробнее о ней в статье «Предынфарктное состояние»):

  • общая слабость, немотивированная усталость, обмороки, головокружение ;
  • усиленное потоотделение;
  • приступы сердцебиения.

Физикальное (общее) исследование пациента проводится в кабинете доктора с использованием методов перкуссии (поколачивания), пальпации и аускультации («выслушивания» сердечных тонов с помощью фонендоскопа).

Инфаркт миокарда — патология, которая не отличается специфическими клиническими признаками, позволяющими поставить диагноз без использования дополнительных методов. Физикальное исследование применяется для оценки состояния сердечно-сосудистой системы и определения степени нарушения гемодинамики (кровообращения) на догоспитальном этапе.

Частые клинические признаки инфаркта и его осложнений:

  • бледность и высокая влажность кожных покровов;
  • цианоз (синюшность) кожи и слизистых оболочек, холодные пальцы рук и ног — свидетельствуют о развитии острой сердечной недостаточности;
  • расширение границ сердца (перкуторное явление) — говорит об аневризме (истончение и выпячивание стенки миокарда);
  • прекардиальная пульсация характеризуется видимым биением сердца на передней грудной стенке;
  • аускультативная картина — приглушенные тоны (из-за сниженной сократительной способности мышцы), систолический шум на верхушке (при развитии относительной недостаточности клапана при расширении полости пораженного желудочка);
  • тахикардия (учащенное сердцебиение) и гипертензия (повышенные показатели артериального давления) вызываются активацией симпатоадреналовой системы.

Более редкие явления — брадикардия и гипотензия — характерны для инфаркта задней стенки.

Изменения в других органах регистрируются нечасто и связаны преимущественно с развитием острой недостаточности кровообращения. Например, отек легких, который аускультативно характеризуется влажными хрипами в нижних сегментах.

Изменение формулы крови и температура тела

Измерение температуры тела и развернутый анализ крови — общедоступные методы оценки состояния пациента для исключения острых воспалительных процессов.

В случае инфаркта миокарда возможно повышение температуры до 38,0 °С на 1—2 дня, состояние сохраняется в течение 4—5 суток. Однако гипертермия встречается при крупноочаговом некрозе мышцы с выделением медиаторов воспаления. Для мелкоочаговых инфарктов повышенная температура нехарактерна.

Наиболее характерные изменения в развернутом анализе крови при ИМ:

  • лейкоцитоз — повышение уровня белых клеток крови до 12—15*10 9 /л (норма — 4—9*10 9 /л);
  • палочкоядерный сдвиг влево: увеличение количества палочек (в норме — до 6 %), юных форм и нейтрофилов;
  • анэозинофилия — отсутствие эозинофилов (норма — 0—5 %);
  • скорость оседания эритроцитов (СОЭ) возрастает до 20—25 мм/час к концу первой недели (норма — 6—12 мм/час).

Сочетание перечисленных признаков с высоким лейкоцитозом (до 20*10 9 /л и больше) свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе для пациента.

Коронарография

Согласно современным стандартам, пациент с подозрением на инфаркт миокарда подлежит экстренному выполнению коронарографии (введение контраста в сосудистое русло и с последующим рентгеновским исследованием проходимости сосудов сердца). Подробнее об этом обследовании и особенностях его выполнения можно прочесть тут.

Электрокардиография

Электрокардиография (ЭКГ) по-прежнему считается основным методом диагностики острого инфаркта миокарда.

Метод ЭКГ позволяет не только поставить диагноз ИМ, но и установить стадию процесса (острая, подострая или рубец) и локализацию повреждений.

Международные рекомендации Европейского общества кардиологов выделяют следующие критерии инфаркта миокарда на пленке:

  1. Острый инфаркт миокарда (при отсутствии гипертрофии левого желудочка и блокады левой ножки пучка Гисса):
    • Повышение (подъем) сегмента ST выше изолинии: >1 мм (>0,1 мВ) в двух и более отведениях. Для V2-V3 критерии >2 мм (0,2 мВ) у мужчин и >1,5 мм (0,15 мВ) у женщин.
    • Депрессия сегмента ST >0,05 мВ в двух и более отведениях.
    • Инверсия («переворот» относительно изолинии) зубца Т более 0,1 мВ в двух последовательных отведениях.
    • Выпуклый R и соотношение R:S>1.
  1. Ранее перенесенный ИМ:
    • Зубец Q длительностью более 0,02 с в отведениях V2-V3; более 0,03 с и 0,1мВ в I, II, aVL, aVF, V4-V6.
    • Комплекс QS в V2-V
    • R >0,04 c в V1-V2, соотношение R:S>1 и положительный зубец Т в этих отведениях без признаков нарушения ритма.

Определение локализации нарушений по ЭКГ представлено в таблице ниже.

Пораженный участок Отвечающие отведения
Передняя стенка левого желудочка I, II, aVL
Задняя стенка («нижний», «диафрагмальный инфаркт») II, III, aVF
Межжелудочковая перегородка V1-V2
Верхушка сердца V3
Боковая стенка левого желудочка V4-V6

Аритмический вариант инфаркта протекает без характерной загрудинной боли, но с нарушениями ритма, которые регистрируются на ЭКГ.

Биохимические анализы на маркеры некроза сердечной мышцы

«Золотым стандартом» подтверждения диагноза ИМ в первые часы от начала приступа боли является определение биохимических маркеров.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда с помощью ферментов включает:

  • тропонины (фракции І, Т и С) — белки, которые находятся внутри волокон кардиомиоцитов и попадают в кровь при разрушении миокарда (о том, как выполнить тест, читайте здесь;
  • креатинфосфокиназа, сердечная фракция (КФК-МВ);
  • белок, связывающий жирные кислоты (БСЖК).

Также лаборанты определяют менее специфические показатели: аспартатаминотрансфераза (АСТ, является также маркером поражения печени) и лактатдегидрогеназа (ЛДГ1-2).

Время появления и динамика концентрации сердечных маркеров представлены в таблице ниже.

10 — в моче

Фермент Появление в крови диагностически значимых концентраций Максимальное значение (часы от приступа) Снижение уровня
Тропонины 4 часа 48 В течение 10—14 суток
КФК-МВ 6—8 часов 24 До 48 часов
БСЖК Через 2 часа 10—12 часов
АСТ 24 часа 48 4—5 дней
ЛДГ 24—36 часов 72 До 2 недель

Согласно приведенным выше данным, для диагностики рецидива инфаркта (в первые 28 дней) целесообразно определять КФК-МВ или БСЖК, концентрация которых снижается в течение 1—2 дней после приступа.

Забор крови на сердечные маркеры проводится в зависимости от времени начала приступа и специфики изменения концентраций ферментов: не стоит ожидать высоких значений КФК-МВ в первые 2 часа.

Неотложная помощь пациентам оказывается вне зависимости от результатов лабораторной диагностики, на основании клинических и электрокардиографических данных.

Рентгенография органов грудной клетки

Рентгенологические методы нечасто используются в практике кардиологов для диагностики инфаркта миокарда.

Согласно протоколам, рентгенография органов грудной клетки показана при:

  • подозрении на отек легких (одышка и влажные хрипы в нижних отделах);
  • острой аневризме сердца (расширение границ сердечной тупости, перикардиальная пульсация).

УЗИ сердца (эхокардиография)

Комплексная диагностика острого инфаркта миокарда подразумевает раннее ультразвуковое исследование сердечной мышцы. Метод эхокардиографии (ЭхоКГ) информативен уже в первые сутки, когда определяются:

  • снижение сократительной способности миокарда (зоны гипокинезии), что позволяет установить топический (по локализации) диагноз;
  • падение фракции выброса (ФВ) — относительный объем, который попадает в систему кровообращения при одном сокращении;
  • острая аневризма сердца — расширение полости с формированием кровяного сгустка в нефункционирующих участках.

Кроме того, метод используется для выявления осложнений ИМ: клапанной регургитрации (недостаточности), перикардита, наличия тромбов в камерах.

Радиоизотопные методы

Диагностика инфаркта миокарда при наличии сомнительной ЭКГ-картины (например, при блокаде левой ножки пучка Гисса, пароксизмальных аритмиях) подразумевает использование радионуклидных методов.

Наиболее распространенный вариант — сцинтиграфия с использованием пирофосфата технеция (99mTc), который накапливается в некротизированных участках миокарда. При сканировании такой области зона инфаркта обретает наиболее интенсивный окрас. Исследование информативно с 12 часов после начала болевого приступа и до 14 дней.

Изображение сцинтиграфии миокарда

МРТ и мультиспиральная компьютерная томография

КТ и МРТ в диагностике инфаркта используются сравнительно редко из-за технической сложности исследования и невысокой информативности.

Компьютерная томография наиболее показательна для дифференциальной диагностики ИМ с тромбоэмболией легочной артерии, расслоения аневризмы грудной аорты и других патологий сердца и магистральных сосудов.

Магнитно-резонансная томография сердца отличается высокой безопасностью и информативностью в определении этиологии поражения миокарда: ишемическое (при инфаркте), воспалительное или травматическое. Однако длительность процедуры и особенности проведения (необходимо неподвижное состояние пациента) не позволяют проводить МРТ в острый период ИМ.

Дифференциальная диагностика

Наиболее опасные для жизни патологии, которые необходимо отличать от ИМ, их признаки и используемые исследования представлены в таблице ниже.

Заболевание Симптомы Лабораторные показатели Инструментальные методы
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
  • внезапная боль за грудиной;
  • одышка;
  • цианоз шеи, лица и верхней половины туловища;
  • кровохарканье;
  • тахикардия (учащенное сердцебиение)
  • коагулограмма (повышение свертываемости крови);
  • увеличение концентрации D-димера (более 0,5 нм/л)
  • рентгенография органов грудной клетки (дискообразные ателектазы, расширение корня легкого и конуса верхней полой вены);
  • ЭКГ: глубокие Q в V3 и S в V1, высокий Т в V3;
  • КТ органов грудной полости: ателектаз пораженного сегмента;
  • ЭхоКГ: визуализация тромба в просвете легочного ствола;
  • ангиопульмонография (рентгенологический метод с внутрисосудистым введением контраста) — «блок» участка
Расслаивающая аневризма аорты
  • сильная боль в груди с иррадиацией в спину, шею и плечо;
  • головная боль, отек лица (из-за сдавливания верхней полой вены);
  • одышка;
  • охриплость голоса;
  • синдром Бернара-Горнера: птоз, миоз, энофтальм (опущенные веки, суженные зрачки, глубоко посаженные глаза)
Малоинформативны
  • рентгенография органов грудной клетки: расширение тени средостения;
  • на УЗИ и КТ: два контура и два просвета аорты;
  • ангиография — двойной контур расслаивающей аневризмы;
  • ЭхоКГ — недостаточность аортального клапана, расширение устья сосуда
Плевропневмония
  • кашель;
  • одышка;
  • высокая температура тела;
  • боли в груди, которые усиливаются на вдохе
Развернутый анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, высокая СОЭ
  • рентгенография органов грудной клетки: участки затемнения с вовлечением в процесс плевры;
  • КТ-симптомы «матового стекла» и «дерева в почках»

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Методы диагностических исследований при подозрении на инфаркт миокарда

Для инфаркта миокарда – острой формы ишемической болезни сердца (ИБС) – характерно развитие локального некроза (омертвения) сердечной мышцы. Гибель ткани миокарда обусловлена абсолютным дефицитом или относительной недостаточностью кровоснабжения на этом участке. Современные методы исследования позволяют диагностировать критическое состояние на начальной стадии и дифференцировать инфаркт миокарда от иных заболеваний со схожей симптоматикой.

Инфаркт толстого мышечного слоя сердца (миокарда) наступает из-за закупоривания коронарной артерии

Инфаркт миокарда возникает вследствие закупоривания коронарной артерии – кровеносного сосуда, снабжающего сердечную мышцу. Основным провоцирующим фактором развития острого кризиса выступает атеросклероз – отложения на стенках кровеносных русел в виде холестериновых бляшек.

К ведущим причинам развития ишемических нарушений относят:

  • старческий возраст;
  • курение;
  • поражение сердечных клапанов;
  • миокардиопатия;
  • повышение концентрации липидов и фибриногена в плазме;
  • наличие искусственного клапана сердца;
  • бактериальный эндокардит;
  • тромбоцитоз;
  • венозный тромбоз.

Анатомическое строение сердца представлено двумя желудочками и двумя предсердиями, однако поражение инфарктом чаще всего наблюдается изолированно в левом желудочке. Самостоятельное поражение предсердий и правого желудочка фиксируется крайне редко.

К наиболее частым симптомам относят:

  • чувство жжения в грудном отделе;
  • ощущение тяжести в шейной зоне;
  • дискомфорт в области челюсти;
  • мышечную слабость;
  • одышку;
  • затруднение дыхания;
  • нарушения сердечного ритма.

Характерные особенности болевого приступа при инфаркте миокарда

Особенность приступа Характеристика
Локализация боли За грудиной, реже в области сердца
Характер боли Давящие, сжимающие, жгучие, режущие продолжительные боли
Положение больного Застывает на месте — боится сделать какое-либо движение из-за усиления болей
Поведение больного Тревога, страх, беспокойство
Иррадиация боли В левое плечо, левую руку левую половину шеи и головы, под левую лопатку
Продолжительность приступа Болевой приступ затяжной, не снимается при приеме нитроглицерина или проходит на непродолжительное время и вновь возникает

У каждого пятого больного инфаркт протекает без возникновения клинических симптомов.

Методы диагностики и их показатели в зависимости от стадии инфаркта

При возникновении подозрения на инфаркт миокарда необходимо в экстренном порядке выполнить следующие диагностические исследования:

  • анализ крови (общий, биохимический);
  • электрокардиографию (ЭКГ);
  • эхокардиографию (ЭхоКГ).

Отсроченными мероприятиями являются:

  • коронарография – метод исследования сердца с контрастным веществом;
  • сцинтиграфия – способ радионуклидной диагностики.

Инфаркт миокарда в своём развитии проходит четыре стадии, для каждой из которых характерны свои специфические симптомы:

  1. Стадия 1 – острейшая фаза повреждения, продолжается с момента старта критического состояния до времени развития некротических поражений. Длительность варьируется от нескольких часов до трёх суток.
  2. Стадия 2 – острая, наблюдается в промежутке от точки развития некротических изменений до времени стабилизации процесса. Её продолжительность колеблется от нескольких дней до трёх недель.
  3. Стадия 3 – подострая, характеризуется уменьшением площади поражения, ограничением зоны некроза, началом коронарного рубцевания. Эта фаза может длиться до трёх месяцев.
  4. Стадия 4 – фаза рубцевания (занимает от 4-8 недель до восьми месяцев).

Анализ крови общий

Следующие изменения в составе крови указывают на инфаркт миокарда.

  1. Лейкоцитоз. Через несколько часов или в течение первых суток после острого состояния отмечается лейкоцитоз – увеличение белых кровяных клеток – лейкоцитов. Нормальные значения у лиц в возрасте старше 16 лет колеблются в пределах 4–9 x 10*9/л. При инфаркте их количество увеличивается до 10–15 x 10*9/л. Показатель возвращается в норму через 3–4 суток.
  2. Сдвиг лейкоцитарной формулы. Через несколько часов в лейкоцитарной формуле (процентном соотношении присутствующих видов лейкоцитов) определяется значительный сдвиг влево.
  3. Увеличение эозинофилов. На 5–7 день (на второй стадии) фиксируется эозинофилия – увеличение фагоцитирующих клеток. В норме у детей и взрослых, независимо от половой принадлежности, относительное содержание эозинофилов колеблется в пределах 1–5 %, нейтрофилов — 80%, палочкоядерных нейтрофилов — 12%.
  4. Увеличение РОЭ. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в первые сутки остаётся без изменений. Нормальные показатели для лиц мужского пола – 2–10 мм/ч, для женщин – 3–15 мм/ч. Спустя этот отрезок СОЭ может увеличиться и сохраняться до 40 дней.

Биохимический анализ крови

Более информативным методом является биохимический анализ крови на кардиотропные белки – маркеры повреждения миокарда, основная характеристика которых приведена в таблице.

Показатель Время фиксации маркера в крови Пик максимального значения Продолжительность возвращения к норме Примечание
Тропонин Т 2,5–3 часа первый пик – 10 часов; второй пик – 96 часов до 20 дней Повышение тропонина Т в высоких пределах (до 400 раз от нормы) свидетельствует о крупноочаговом или трансмуральном инфаркте. Увеличение маркера не более чем в 37 раз информирует об инфаркте миокарда без зубца Q. Нормальный уровень тропонина Т в крови здорового человека не превышает 0,5 нг/мл.
Тропонин I 2 часа первый пик – 6 часов, максимум – 2 сутки до 7 суток Тропонин I в норме практически не определяется. При интерпретации результатов исследования тропонина I следует учитывать, что дифференциальной чертой между инфарктом миокарда и иными патологиями является концентрация маркера в значениях 2–2,5 нг/мл.
Миоглобин 30 минут от 6 до 12 часов от 12 до 24 часов Показатель инфаркта миокарда – увеличение миоглобина в 15–20 раз. Референсная величина этих белковых соединений составляет у мужчин от 22 до 66 мкг/л, у женщин — от 21 до 49 мкг/л.
КФК (креатинкиназа) общая от 6 до 12 часов через 12–24 часа до 4 суток Ожидаемое увеличение креатинкиназы – в 3–30 раз. Норма: женщины – менее 167 ед./л, мужчины – менее 190 ед./л.
КФК (креатинфосфокиназа) MB 3 часа 12 часов на 3–6 сутки Норма КФК-МВ: менее 24 ед./л, менее 6% от уровня активности КФК. Повышение значений указывает на возникновение очага некроза в миокарде.

Для информации! При подтверждении инфаркта миокарда биохимическое исследование крови рекомендуется делать неоднократно.

Электрокардиограмма

Метод электрокардиографии – относительно недорогой способ, позволяющий графически зарегистрировать и оценить функциональность работы сердца в определённый момент времени. Электрические сигналы, исходящие при работе сердца, регистрируются с помощью электродов, размещённых на стандартных точках тела и соединённых с электрокардиографом. Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет не только исключить или подтвердить инфаркт миокарда, но и установить локализацию поражения, величину и глубину некротических изменений, определить стадию критического состояния и присутствие осложнений.

Благодаря электрокардиограмме (ЭКГ) можно установить локализацию поражения, а также определить стадию критического состояния

Графические значения ЭКГ непостоянны. Они колеблются в зависимости от стадии инфаркта. Диагностическими признаками некроза сердечной мыщцы выступают:

  • дугообразный подъем сегмента ST выше изолинии выпуклостью вверх на ранней стадии;
  • образование патологического зубца Q (QS);
  • формирования глубокого отрицательного симметричного зубца Т;
  • вероятная замена QS на комплекс Qr или QR;
  • в четвёртой стадии сегмент ST расположен на изолинии;
  • в финальной фазе менее выражена амплитуда зубца Т.

ЭКГ признаки меняются в зависимости от стадии инфаркта миокарда

Также электрокардиограмма даёт возможность различить локализацию инфаркта.

ЭКГ также даёт возможность определить локализацию инфаркта миакарда

Эхокардиография

Проведение эхокардиографии позволяет подтвердить или опровергнуть острый инфаркт миокарда у лиц, длительно испытывающих болезненные ощущения в грудном отделе. Кроме того, по результатам ЭхоКГ сердца можно:

  • оценить масштабы поражения сердечной мышцы и установить зону нарушений;
  • определить истинный размер поражения после проведения терапии;
  • выявить больных с нестабильными гемодинамическими показателями;
  • определить и оценить осложнения;
  • проанализировать жизнеспособность сердечной мышцы;
  • исследовать функции левого и правого желудочков;
  • визуализировать кризисы, перенесённые пациентом ранее;
  • составить прогноз исхода заболевания.

Эхокардиография – ведущий диагностический метод для дифференциации осложнений инфаркта

Сцинтиграфия

Сцинтиграфию проводят для подтверждения диагноза и оценки размеров поражения миокарда. Получаемые изображения позволяют в режиме томографии визуализировать сократительные возможности миокарда.

Сцинтиграфия – высокоточный способ для определения эффективности фармакологической терапии и проведённых хирургических операций: коронарной ангиопластики со стентированием, коронарного шунтирования.

Этот метод позволяет держать под контролем проводимые реабилитационные программы, а также вносить в них необходимые коррективы.

Коронарная ангиография

К коронарной ангиографии (КАГ) прибегают при наличии сомнительных клинических симптомов и отсутствии диагностических признаков на ЭКГ. Исследование позволяет точно определить снижение проходимости коронарной артерии, дифференцировать инфаркт миокарда от иных острых патологий.

Рентгенография грудной клетки

Рентгенография позволяет дифференцировать инфаркт миокарда от лёгочной патологии. С помощью этого исследования врач может определить сердечную недостаточность левого желудочка. Такой метод диагностики крайне необходим при повышенном риске расслаивающейся аневризмы аорты.

Инфаркт миокарда является одним из самых опасных последствий ишемической болезни сердца. При появлении подозрительных симптомов немедленно обратитесь к врачу. Своевременно проведённая дифференциальная диагностика позволяет избрать верную стратегию лечения и предотвратить опасные осложнения.

История болезни
ИБС. Острый инфаркт миокарда (острый коронарный синдром)

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Кафедра Факультетской Терапии № 1

г. Москва, 2007 год

Возраст — 54 года

Пенсионер с 1 июля 2007 года.

Профессия – механик, слесарь, сварщик

Постоянное место жительства – квартира в Москве

Дата поступления в стационар – 19.09.07

Основная жалоба: — При поступлении на давящие боли в груди и спине, возникающие в покое, с иррадиацией в левую руку, начинающиеся с утра и продолжающиеся до вечера, сопровождающиеся слабостью и холодным потом, купирующиеся нитроглицерином.

— На кашель с отделением мокроты прозрачного цвета в небольшом количестве, длящийся целые сутки. Начался после операции, длящийся уже 3 дня в течение целого дня.

— На кратковременные пульсирующие боли в плечевом и коленном суставах, продолжающиеся длительное время в течение целого дня.

— На повышенное артериальное давление до 200/100 последние 10 лет, сопровождающееся головными болями, головокружением, при обычном давлении 118/76.

СЕМЕЙНЫЙ АНАМНЕЗ И НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ

Мать умерла в 71 год. Страдала гипертонической болезнью. Причину смерти не знает.

Отец убит в 58 лет.

О дедушке и бабушке со стороны отца и матери сведений нет.

Жена здорова, 53 года.

Сын здоров, 30 лет.

Родился в Москве, в 1953 году, в срок, единственным ребёнком в семье. Вскармливался грудью. Ходить и говорить начал в срок. Условия жизни в детстве – нормальные. Развивался и учился нормально, без отставаний. Посетил в течение жизни следующие учреждения: детсад → школа → техучилище → завод → армия → завод → сверхсрочная служба → завод.

Средний уровень бюджета семьи. Жилищно-коммунальные условия нормальные, удовлетворительные. Питается нормально, любит горячее, жареное, солёное, перчёное, чай и кофе, овощи и фрукты. Зарядку не делает, физическими упражнениями не занимается. Раньше играл в спортивные игры (футбол, баскетбол). Личную гигиену соблюдает.

Алкоголь принимает «по праздникам» в малых количествах. Сейчас не курит. Курил 30 лет. Выкуривал по 1,5 пачки в день. Крепким кофе, чаем не злоупотребляет.

Болел в детстве корью, коклюшем. Без осложнений. Были частые ангины

В 11 лет проводилась тонзилэктомия по поводу частных ангин.

Проводилось переливание собственной крови (аутогемотерапия) по поводу аденойдэктомии.

На протяжении жизни были многочисленные ушибы конечностей (в частности плечевого, коленного суставов) на занятиях по футболу, баскетболу.

Были невралгии из-за активной спортивной деятельности.

Непереносимости лекарственных препаратов, вакцин, сывороток, пищевых продуктов, растений не испытывает.

ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

До 1985 года (35 лет) считал себя практически здоровым.

В 1985 году впервые ощутил повышенное давление до 200/100, одышку.

В феврале 2007 года на плановом медосмотре был поставлен диагноз — ИБС. Основание для диагноза – жалобы больного и объективное обследование. Были назначены препараты: коринфар, энап. Принимал нерегулярно.

Впервые боль в груди и спине появилась в мае 2007 года. Вместе с ней было отмечено удушье. Боль была однократной, длилась 5-10 минут. Прошла самостоятельно.

17 сентября ощутил перебои в работе сердца, длящиеся 1 минуту, проходящие самостоятельно.

19 сентября утром появилась сначала острая боль за грудиной, затем давящие ноющие боли в груди и спине, с иррадиацией в левую руку, сопровождающиеся слабостью и холодным потом. В связи, с чем была вызвана скорая помощь. Боль была купирована нитроглицерином и морфином. Со «скорой» был направлен в отделение ФТК. Для растворения тромба был введён препарат актилизе, который не дал положительного эффекта. Были назначены коронароангиография и стентирование. Операция прошла без осложнений. Больной был переведён в реанимацию.

КОММЕНТПРИЙ к I этапу диагностического поиска

— На основании жалоб больного на боли за грудиной давящего характера, иррадиирующие в левую руку, купирующиеся нитропрепаратами, головокружение, слабость, холодный пот, повышенное АД;

— На основании данных анамнеза заболевания, которые говорят о том, что подобные симптомы уже были у больного, ему поставили диагноз ИБС и назначили соответствующее препараты;

— На основании данных анамнеза жизни, в котором сказано, что больной работал слесарем в сложной обстановке, много курил, подвергался воздействию шума на рабочем месте;

Можно заподозрить у больногоострый коронарный синдром с вероятностью острого инфаркта миокарда. Факторы риска для постановки диагноза: курение в течение 30 лет по 1,5 пачки в день, наследственный фактор (мать страдала гипертонической болезнью), повышенное артериальное давление до 200/100.

Состояние: относительно удовлетворительное.

Выражение лица: не представляет болезненных проявлений.

Индекс массы тела:34,2

Температура тела– 36,8 градусов Цельсия.

Кожа и слизистые оболочки

Цвет кожи: нормальный.

Окраска слизистых оболочекнормальная.

Эластичность (тургор) кожи: нормальная. Сыпи, пигментации, кровоподтеки и подкожные кровоизлияния, рубцы, расчесы, язвы, пролежни, «сосудистые звездочки» отсутствуют.

Влажность кожи: нормальная.

Волосы: тип оволосения — мужской, выпадение волос соответствует возрасту, поседение не наблюдается, ломкость умеренная, гнездная плешивость отсутствует.

Ногти: форма нормальная, ломкость в норме, цвет — нормальный.

Степень развития: нормальная, толщина жировой складки под лопаткой – 1,5 см.

Отеков: местных, общих нет.

Околоушные, подчелюстные, шейные, яремные, надключичные, подмышечные, локтевые, паховые лимфоузлы не увеличены.

Развитие мышечной системы: хорошее, тонус мышц: нормальный. Мышечная сила в норме. Болезненности мышц при движении, пальпации не испытывает.

Конфигурация суставов: нормальная. Испытывает боль в коленном, плечевом суставах. Суставы припухлые, нормальной окраски, на ощупь мягкие.

Движения в пораженных суставах: нормальные. Хруста, флюктуации не наблюдается.

Нос: дыхание свободное. Наружный осмотр не выявил отклонений, пальпация безболезненная, отделяемое отсутствует. Кровотечения из носа нет.

Гортань: болей не испытывает. Голос громкий, чистый. Осмотр не выявил отклонений. Пальпация гортани безболезненная.

Грудная клетка: форма – цилиндрическая эмфизематорная. Грудная клетка — гиперстеническая.

Изменения формы грудной клетки– отсутствуют. Наличие асимметрии грудной клетки и искривления позвоночника не наблюдается.

Наблюдается симметричность движенияобеих половин грудной клетки при дыхании.

Тип дыхания— смешанный. Число дыханий 18 в 1 мин. Одышки нет.

При пальпацииболезненности не выявлено, эластичность грудной клетки нормальная, голосовое дрожание нормальное, неизменное с обеих сторон

Перкуссия сравнительная— над всем легочным полем слышен ячный легочный звук, и топографическая: высота стояния верхушек над ключицами слева и справа 3 см, сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка. Ширина полей Кренига – 3 см.

Справа

Слева

Окологрудинная линия

5 межреберье

Средне-ключичная линия

6 межреберье

Передняя подмышечная линия

7 межреберье

7 межреберье

Средняя подмышечная линия

8 межреберье

8 межреберье

Задняя подмышечная линия

9 межреберье

9 межреберье

Лопаточная линия

10 межреберье

10 межреберье

Околопозвоночная линия

Уровень остистого отростка 11 грудного позвонка

Уровень остистого отростка 11 грудного позвонка

Подвижность нижнего края

На вдохе

На выдохе

Суммарная

На вдохе

На выдохе

Суммарная

Средне-ключичная линия

2 см.

2 см.

4 см.

Средняя подмышечная линия

2 см.

3 см.

5 см.

2 см.

3 см.

5 см.

Лопаточная линия

2,5 см.

2,5 см.

5 см.

2,5 см.

2,5 см.

5 см.

Аускультация легких: характер дыхания — жесткое. Хрипы — сухие. Крепитации, шума трения плевры не определяется. Бронхофония нормальная, одинакова с обеих сторон.

При осмотресосудов шеи отсутствует пульсация сонных артерий. Сосуды шеи не изменены. При осмотре области сердца сердечного горба и узурации ребер не определяются. Верхушечный толчок не виден.

При пальпацииверхушечный толчок определяется (неразлитой, несильный), смещён в 5 межреберье. Симптом “кошачьего мурлыканья” не определяется. Систолическое дрожание в области 2 межреберья справа не определяется. Пульсация в подложечной области не определяется. Сердечный толчок определяется.

Границы относительной сердечной тупости:

Правая:по правому краю грудины в 5 межреберье.

Левая:по левой срединно-ключичной линии, в 6 межреберье.

Верхняя:находится на уровне середины 3 межреберья.

Расстояние от правой границы относительной тупости до передней срединной линии — 3 см.

Расстояние от левой границы относительной тупости до передней срединной линии — 7 см.

Поперечник относительной тупости — 10 см.

Поперечник сосудистого пучка: 8,5 см.

Границы абсолютной сердечной тупости:

Правая:соответствует левому краю грудины.

Левая:находится на 2 см кнутри от левой срединно-ключичной линии.

Верхняя:соответствует уровню середины 3 ребра.

Поперечник абсолютной тупости 6,5 см.

Аускультация сердца: Первый и второй тоны нормальной звучности. Акцент II тона над аортой. Ритм перепела и ритм галопа не выслушиваются. Шумы сердца не определяются.

Ритмправильный, 74 удара в минуту, полный, умеренного напряжения, нормальной высоты и скорости. Капиллярный пульс не определяется.

На момент осмотра АД118/76 мм. рт. ст. (при обычном 120/80)

Система органов пищеварения.

Полость рта:запах обычный.

Язык:Красного цвета. Трещин, язв, отпечатков зубов не отмечается. Сосочки обычного размера, без изменений.

Слизистая оболочкавнутренней поверхности губ, щек, твердого и мягкого неба без особенностей, розового окраса.

Десны:розового окраса. Гнойных выделений, афт, пигментаций нет.

Зев:слизистая розового цвета, отечности не наблюдается. Миндалины не увеличены, налета не наблюдается.

Небо, глоткабез отклонений.

Животокруглой формы, симметричный, выпячиваний и втяжений не отмечается. Подкожные сосудистые анастомозы не выражены. Рубцов и грыж нет. Перистальтика не нарушена. Живот свободно участвует в акте дыхания

Перкуссия живота. При перкуссии выслушивается тимпанический звук различной степени выраженности во всех отделах. Асцита нет.

При поверхностной, ориентировочной пальпацииживот мягкий, безболезненный на всех отделах. Симптом Щеткина – Блюмберга отрицательный. Напряжения мышц передней брюшной стенки не выявлено. Диастаза прямых мышц живота нет. Пупочное кольцо не расширено. Поверхностные опухоли и грыжи не пальпируются.

Глубокая методическая пальпация по Образцову-Стражеско.

сигмовидная кишка — пальпируется в виде цилиндра диаметром 2 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащая.

слепая кишка— пальпируется в виде тяжа диаметром 2,5 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащая.

восходящий и нисходящий отделы толстой кишки— пальпируются в виде цилиндров диаметром 2,5 см, безболезненные, смещаемые; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; урчащие.

поперечная ободочная кишка— пальпируется в виде цилиндра диаметром 3 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; урчащая.

большая кривизна желудка— пальпируется в виде валика на 3 см выше пупка, безболезненная; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная.

Аускультация живота: перистальтика кишечника не нарушена. Шум трения брюшины отсутствует.

Печень. Осмотр области правого подреберья не выявил отклонений.

Диагностика инфаркта миокарда — методы исследования

Вовремя диагностированный инфаркт миокарда – залог хороших результатов лечения и прогнозов заболевания. Не только пациент, но и в первую очередь специалист, заинтересованы в том, чтобы заболевание не было распознано, а лечение начато незамедлительно.

Диагностика инфаркта миокарда — это такой момент, к которому должны подойти ответственно обе стороны. Лечащему врачу необходимо внимательно соблюдать все диагностические моменты, а пациенту — дать ему как можно больше информации о состоянии своего здоровья.

Не стоит игнорировать на первый взгляд незначимыми симптомами. Как раз-таки они могут заставить врача заподозрить атипично протекающий инфаркт миокарда.

1 Основные этапы диагностики инфаркта миокарда

В диагностике инфаркта существует 4 группы диагностических методов, благодаря которым заболевание может быть выявлено.

2 Жалобы пациента

Это один из самых важных моментов, на которые стоит обратить внимание. Для болевого приступа при инфаркте миокарда характерно изменение симптомов, которые наблюдались у пациента при стенокардии.

  1. Боль — она принимает колющий, режущий, жгучий характер.
  2. Ее интенсивность превышает такую при обычном приступе стенокардии, а продолжительность составляет более 15-20 минут.
  3. Зона распространения боли шире, чем при обычном приступе стенокардии. Боли могут отдавать не только в левую половину грудной клетки, но и распростаняться на правые ее отделы.
  4. Характерна волнообразность болевых ощущений.
  5. Приступ не проходит после приема нитроглицерина.

Болевой приступ могут сопровождать следующие новые симптомы:

  • одышка
  • головокружение
  • нарушение ритма сердца
  • выраженная общая слабость, потливость
  • сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца
  • чувство страха смерти, возбуждение
  • тошнота, рвота
  • повышение артериального давления
  • повышение температуры тела

Однако следует учитывать, что болевой приступ может быть нетипичным, локализоваться в области желудка, в левом плече или запястье по типу «браслета». Сам характер болей может быть неинтенсивным. Такой вариант приступа может наблюдаться у пожилых людей, при сахарном диабете, при повторном инфаркте.

3 Электрокардиографическое исследование — ЭКГ

ЭКГ — доступный метод диагностики, который позволяет выявить повреждение сердечной мышцы и определиться с тактикой лечения. ЭКГ при инфаркте всегда смотрится в динамике, т.е. это исследование повторяется через определенные промежутки времени с целью оценки течения заболевания. Метод позволяет оценить распространенность повреждения, выявить осложнения инфаркта в виде различных нарушений ритма, формирования аневризмы сердца.

4 Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда включает исследование крови на маркеры инфаркта миокарда, а также общий и биохимический анализы крови. Диагностика инфаркта с целью определения ферментов является обязательной и важной в постановке диагноза.

Подробности про анализы крови, можно найти на сайте Гид по Анализам ( GidAnaliz.ru )

5 Определение кардиоспецифических маркеров

Исследование активности ферментов

Диагностика инфаркта методом определения кардиоспецифических маркеров получила в последнее время широкое распространение. Кардиоспецифичными эти вещества называются потому, что они входят в состав сердечной мышцы. Поэтому при ее разрушении наблюдается выход их в кровь. К специфическим ферментам сердечной мышцы относятся следующие соединения:

  1. Тропонины Т и I
  2. Миоглобин
  3. Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ)
  4. Лактатдегидрогеназа-1 (ЛДГ-1)
  5. АСТ

Анализы (тесты) на кардиоспецифические маркеры являются обязательными в диагностике инфаркта миокарда. В настоящее время применяются следующие лабораторные тесты:

Тест на тропонин

1. Тропониновый тест

В последнее время особое внимание уделяется именно этому тесту. Этот тест наиболее чувствительный в диагностике острого инфаркта, хотя его уровень может повышаться и при других патологических процессах в организме. Повышение уровня ферментов наблюдается через 3-4 часа от начала приступа и достигает максимальных величин к 2-м суткам. Повышенный уровень тропонинов держится до 10 (I) и 15 (Т) суток.

Уровень концентрации отражает размеры очага некроза. Чем обширнее инфаркт, тем выше содержание этих веществ в крови. Эти вещества могут иметь разные показатели нормы в зависимости от реактива, который используется в лаборатории.

2. Миоглобиновый тест — определение содержания миоглобина. Фермент начинает повышаться через 2-3 часа и достигает максимальной концентрации к 10-му часу от начала инфаркта. Повышенный уровень этого фермента может наблюдаться до 3 суток. Уровень миоглобина может повышаться в 10-20 раз в сравнении с нормой.

Нормальным содержанием миоглобина в крови у мужчин считается 22-66 мкг/л, у женщин — 21-49 мкг/л или 50-85 нг/мл.

3. Креатинфосфокиназный тест (КФК-МВ-тест) — определение МВ фракции этого фермента в крови. Повышение уровня фермента наблюдается через 4-8 часов от начала приступа и достигает максимума к 24-му часу. Уже к 3 суткам уровень возвращается к исходному.

Нормальные показатели МВ-КФК составляют 0-24 МЕ/л или 6% от общей активности КФК

4. Лактатдегидрогеназный тест — определение содержания в крови ЛДГ-1. Он начинает повышаться через 8 часов и достигает максимума на 2-3 сутки. Повышенный уровень фермента держится до 12 суток.

Содержание общей ЛДГ в крови в норме 240-480 МЕ/л, при этом ЛДГ-1 составляет 15-25% от общей активности ЛДГ

5. Аспартатаминотрансферазный тест (АСТ-тест). АСТ — фермент, который кроме миокарда, содержится и в других органах и тканях организма. Поэтому он не совсем является кардиоспецифичным. Однако его концентрация может быть определена с помощью биохимического анализа крови. При ИМ его уровень повышается через 6-8 часов, достигая макимальных значений к 36 часу. На таком повышенном уровне фермент может держаться до 6 дней. Его содержание в крови при остром инфаркте повышается в 5-20 раз.

В норме содержание АСТ в крови составляет 0,1-0,45 мкмоль/(ч*мл) или 28-190 нмоль/(с*л)

6 Общий и биохимический анализы крови

Общий и биохимический анализы дополняют диагностику инфаркта миокарда, подтверждая наличие в организме воспалительных процессов.

  1. Общий анализ крови:
    • через 3-4 часа повышается содержание лейкоцитов, которое в таких значениях может сохраняться до недели. Количество лейкоцитов может достигать 12-15х109/л
    • увеличение СОЭ наблюдается со 2-3 дня и достигает максимальных значений к концу 2-й недели. Затем постепенно этот показатель снижается, и через 3-4 недели уровень его возвращается к исходному
  2. Биохимический анализ крови:
    • Повышаются показатели белков «острой фазы», отражающие наличие воспалительного процесса в организме: фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот,а2-глобулина, гамма-глобулина, С-реактивного белка.

Общий и биохимический анализы крови не являются ведущими в постановке диагноза, однако они учитываются в отношении прогноза заболевания и качества проводимой терапии.

7 Эхокардиография или УЗИ сердца – метод, играющий важную роль в диагностике ИМ

Благодаря этому исследованию можно выявить нарушение сократимости сердечной мышцы в определенном участке, определиться с локализацией инфаркта. Этот метод также помогает отличить инфаркт от других неотложных состояний, которые проявляются подобными симптомами, но тактика ведения таких пациентов совсем другая.

Итак, жалобы пациента, результаты ЭКГ в динамике, УЗИ сердца, анализы на кардиомаркеры — основные составляющие в постановке диагноза острого инфаркта.

8 Другие методы исследования

Кроме этих основных исследований в диагностике инфаркта миокарда используются и другие дополнительные методы исследования:

  1. Сцинтиграфия миокарда — метод диагностики, при котором в организм поступает радиоизотопное вещество. Оно имеет свойство накапливаться в зоне повреждения.
  2. Позитронная эмиссионная томография — дополнительный метод диагностики, выявляющий участки сниженного кровоснабжения миокарда.
  3. Магниторезонансная томография позволяет оценить состояние сердечной мышцы на наличие гипертрофии, участков недостаточного кровоснабжения.
  4. Компьютерная томография — метод рентгенологической диагностики, с помощью которого оцениваются размеры сердца, его камер, наличие гипертрофии и тромбов.

Читать еще:  Низкий вольтаж ЭКГ: что это такое, симптомы и причины
Ссылка на основную публикацию