Инфаркт миокарда без подъёма сегмента st

Синонимы: инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, нетрансмуральный инфаркт, инфаркт миокарда (ИМ) без зубца Q.

По электрокардиографическим признакам инфаркт миокарда (ИМ) делят на два типа. При одном типе на ЭКГ отмечается подъем сегмента ST (ИМпST), при другом типе, на долю которого приходится примерно 30-40% всех случаев ИМ, подъем сегмента ST отсутствует (ИМбпST).

• При инфаркте миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) речь идет обычно о легкой форме заболевания, на долю которой приходится примерно 30-40% случаев ИМ.

• В острой стадии возможен незначительный подъем сегмента ST или незначительная его депрессия. Зубец Т отрицательный и обычно очень глубокий, зубец Q не определяется.

• В хронической стадии описанные изменения сегмента ST исчезают, а отрицательный зубец Т становится менее глубоким.

• При инфаркте миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) возможно поражение как передней стенки ЛЖ (отведения V2-V6), так и задней (отведения II, III, aVF).

• В диагностике инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) важную роль наряду с изменениями ЭКГ играют результаты исследования сывороточных маркеров некроза миокарда: появление тропонина в крови и повышение активности креатинкиназы и ее МВ-фракции.

Патофизиология. В основе патофизиологических механизмов инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) лежит частичный некроз стенки желудочка, обусловленный субтотальным стенозом коронарной артерии в результате кровоизлияния в атеросклеротическую бляшку и последующего тромбоза просвета. Прогноз при ИМбпST более благоприятный, чем при ИМбпST, так как речь идет только о частичном некрозе стенки желудочка сердца.

Симптомы. Основным клиническим проявлением и в этом случае является сильный приступ сжимающей загрудинной боли. Тахипноэ, появление III тона и предсердного тона при аускультации сердца, а также мелкопузырчатых хрипов над легочными полями указывают на левожелудочковую недостаточность и ассоциированы с плохим прогнозом.

Диагностика инфаркта миокарда без подъема сегмента ST

Для электрокардиографической картины инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) характерны отсутствие как отчетливого подъема сегмента ST (монофазная деформация), так и зубца Q, обусловленное некрозом миокарда.

На ЭКГ обычно выявляют незначительную или выраженную депрессию сегмента ST и отрицательный зубец Т. Подъем сегмента ST иногда бывает незначительным и быстро проходит. Глубокий отрицательный зубец Т без появления зубца Q иногда в течение нескольких дней полностью или почти полностью исчезает. Возможно, что в этом случае острая ишемия миокарда проходит в результате спонтанного тромболизиса.

В то же время отрицательные зубцы Т могут исчезать медленно, т.е. становясь все менее глубокими. Однако в обоих случаях характерный для ИМ зубец Q не выявляется.

Таким образом, динамика изменений интервала ST отражает динамику событий, протекающих в просвете коронарной артерии.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) может локализоваться как в передней, так и в задней стенке ЛЖ. Если пораженной оказывается передняя стенка, изменения регистрируются в отведениях V2-V6, если же задняя, то в отведениях II, III, aVF.

Поскольку описанные выше изменения могут наблюдаться и при других сердечно-сосудистых заболеваниях, например при инсульте, травме сердца, миокардите и перикардите, то для установления диагноза ИМ, помимо клинических данных, таких как длительная загрудинная боль, необходимо также, чтобы результаты исследования крови на маркеры некроза миокарда были положительными. При ИМбпST в сыворотке крови обнаруживаются тропонины и может быть повышена активность креатинкиназы.

Следует отметить ряд важных изменений, которые произошли в клинической концепции ИМ. Раньше полагали, что инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) является трансмуральным, т.е. поражает всю толщу миокарда желудочковой стенки. Поэтому считалось, что для диагностики ИМпST необходимо появление зубца Q. Поэтому ИМ с депрессией сегмента ST и глубоким отрицательным зубцом Т, но без зубца Q трактовали как нетрансмуральный инфаркт (или рудиментарный инфаркт). Эта точка зрения оказалась ошибочной.

Сегодня на основании сравнения клинических и патологоанатомических наблюдений стало известно, что иногда ИМ, проявляющийся на ЭКГ глубоким зубцом Q, может оказаться нетрансмуральным. Кроме того, показано также, что при нетрансмуральном ИМ могут появиться также глубокие зубцы Q, хотя инфаркт может охватывать только 10-20% толщины желудочковой стенки. Таким образом, наличие патологического зубца Q на ЭКГ при трансмуральном ИМпST не обязательно.

Тем не менее по статистике при трансмуральном ИМ зубец О на ЭКГ регистрируется чаще (примерно в 70% случаев), чем при нетрансмуральном ИМ (примерно в 30% случаев).

Дальнейшая тактика:
• после коронароангиографии при необходимости выполняют ЧКВ со агентированием стенозированной артерии или коронарное шунтирование
• системный тромболизис

Особенности ЭКГ при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST (нетрасмурального инфаркта):
• частичный некроз миокарда желудочковой стенки, обусловленный стенозом коронарной артерии
• сильная сжимающая загрудинная боль
• ЭКГ: глубокий отрицательный зубец Т
• отсутствие зубца Q
• положительный результат анализа крови на тропонины, а также креатинкиназу и ее МВ-фракцию

Трактовка ЭКГ. Имеется депрессия сегмента ST в отведениях I, avL, V2-V6.

Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (NSTEMI)

Главным симптомом, который запускает последовательность диагностических и лечебных мероприятий у пациентов с подозрением на острый коронарный синдром является боль в грудной клетке. Ангинозная боль — ощущение сильного сжатия и тяжести за грудиной и/или в эпигастральной области. Боль обычно иррадиирует (отдает) в левую руку, левое плечо, лопатку, шею. Реже — в обе руки и плечи, межлопатковое пространство, нижнюю челюсть, эпигастральную область. Иногда боль может иррадиировать только в правую руку и плечо, иногда в левую ногу, яичко. Боль бывает интенсивный — «кинжальний», раздирающий, жгучий. Болевые ощущения протекают волнообразно, периодически уменьшаясь, но не прекращаются полностью. Часто боль сопровождается чувством беспокойства, возбуждения, страхом смерти. Начало боли внезапное, длится от 20 минут и больше. Прием препаратов нитратов не снимает боль полностью, но может его ослабить. У пациентов старшего и пожилого возраста, женщин и больных сахарнім диабетом типичный ангинозный боль наблюдается редко. Могут наблюдаться абдоминальный (боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, вздутие живота), аритмичный (перебои в ритме сердца, тахикардия, слабость), цереброваскулярний (головная боль, головокружение, потеря сознания), астматический (одышка, кашель) варианты. Встречается также бессимптомная форма, которая может проявляться быстрой утомляемостью, слабостью, учащенным сердцебиением, чувством страха и беспокойством.

Согласно данных электрокардиографии выделяют две группы пациентов:

  1. Пациенты с острой болью в грудной клетке и подъемом сегмента ST на ЭКГ, продолжается более 20 мин – острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST, что в большинстве случаев свидетельствует о полную окклюзию (закрытие) одной или более коронарных артерий и почти всегда приводит к развитию острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST — STEMI;
  2. Пациенты с острой болью в грудной клетке, но без длительного подъема сегмента ST на ЭКГ. При чем, картина возможных изменений на ЭКГ включает не только подъем, но и депрессия (снижение) сегмента ST, инверсию зубца Т, его уплощение или псевдонормалізацію. Иногда, изменения на ЭКГ вообще отсутствуют. Такое состояние называется острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST и у большинства пациентов может приводить к развитию острого инфаркта миокарда без подъема сегмента ST — NSTEMI.

Клинические проявления острого NSTEMI инфаркта миокарда имеют очень широкий спектр: от бессимптомного течения до развития нестабильной гемодинамики (снижение артериального давления) – кардиогенного шока и даже остановки сердца.

В связи с тем, что объем миокарда, который погибает в результате ишемии (прекращения кровоснабжения) увеличивается очень быстро (это, в свою очередь, может привести к развитию злокачественной желудочковой аритмии) основой лечения таких пациентов является быстрое проведение диагностической коронарной ангиографии с восстановлением кровотока по коронарным сосудам.

Диагностика

Физикальное обследование больных на острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST часто не выявляет значительных особенностей. Вместе с этим могут наблюдаться признаки сердечной недостаточности, шоке, электрической нестабильности, что ускоряет необходимость проведения диагностических вмешательств и проведения лечения. Иногда, обнаруживают систолический сердечный шум, что свидетельствует о развитии механических осложнений инфаркта миокарда (отрыв папиллярных мышц или разрыв межжелудочковой перегородки).

Опыт специалистов клиники EuReCa уже на этапе физикального обследования может выявить другие причины развития боли в грудной клетке и изменений на ЭКГ: тромбоэмболии ветвей легочной артерии, мио-, перикардит, аортальный стеноз, пневмонии, пневмоторакс и др.

Обследование пациентов с острым инфарктом миокарда без подъема сегмента ST (или с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST) включает:

  • проведение электрокардиографии в 12 отведениях
  • определение уровня тропонина – основного и наиболее чувствительного биомаркера повреждения миокарда
  • проведение трансторакальной Эхо-кардиографии
  • проведение диагностической коронароангиографии

Определение уровня тропонина имеет преимущества с точки зрения точности обнаружения гибели кардиомиоцитов, сравнительно с такими маркерами, как креатинкиназа (и ее МВ-фракция) и миоглобин. Вместе с этим, не редко существует потребность в определении сразу нескольких биомаркеров, особенно при позднем обращении пациента, для определения времени начала ишемии, дальнейшей тактики лечения и его эффективности.

Необходимо отметить, что в подавляющем большинстве случаев рост уровня тропонина обусловлен повреждением миокарда, но наличие где-либо состояний (тахиаритмии, сердечная и почечная недостаточность, шок, сепсис, миокардиты, тромбоэмболия легочной артерии, расслоение аорты, рабдомиолиз, инфильтративные заболевания – амилоидоз, гемохроматоз, слеродермия, гипо — и гипертиреоз) приводит к его повышению, что не связано с гибелью кардиомиоцитов.

Пациентам, у которых отсутствуют изменения на ЭКГ, свидетельствующие о ишемию миокарда и отрицательным тестом определения уровня тропонина, которые в течение нескольких часов не чувствуют боли необходимо проведение стресс-проб на выявление пришествиеванного ишемии. Согласно Европейским рекомендациям стресс- Эхокг с фармакологическими пробами имеет преимущества с точки зрения точности диагностики и безопасности перед ЭКГ пробами с физической нагрузкой.

Согласно действующих рекомендаций в клинике EuReCa применяется алгоритм, который включает количественную оценку риска ишемии миокарда основанную на шкале GRACE. Такой подход имеет доказанные преимущества по сравнению, как с обычной клинической оценке состояния пациента, так и применение шкалы TIMI.

Медикаментозная терапия

Целью противоишемичной терапии является обеспечение потребностей миокарда в кислороде, что достигается назначение оксигенотерапии (пациентам с насыщением крови кислородом 90% и меньше или с одышкой), нитратов, бета-блокаторов. Если такое лечение не приводит к быстрому исчезновению симптомов ишемии, то таким пациентам, независимо от изменений на ЭКГ и уровня тропонинов крови, показано проведение обезболивания и экстренной диагностической коронароангиографии.

Необходимо отметить, что применение нитратов не допустимо у пациентов, которые в течение предыдущих суток принимали ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа (силденафил, тадалафил или варденафил).

Применение бета-блокаторов уменьшает потребность миокарда в кислороде и является полезным для большинства пациентов, не имеющих противопоказаний к их применению. Вместе с этим, их применение у пациентов с высоким риском развития кардиогенного шока (возраст 70 лет и более, часто сердечных сокращений 110 ударов в минуту и выше и уровень систолического артериального давления менее 120 мм рт.ст.) приводит к росту частоты развитие кардиогенного шока и смерти. Итак, на сегодняшний день не рекомендовано применение бета-блокаторов у пациентов с острым инфарктом миокарда без подъема сегмента ST и с неизвестной функцией левого желудочка (которая определяется по данным Эхокг) и у пациентов с подозрением на спастические (спазм коронарных артерий) механизм развития ишемии.

GRACE = Global Registry of Acute Coronary Events challenge (Глобальный регистр острых коронарных событий);
hs-cTn = high sensitivity cardiac troponin (высокочувствительный сердечный тропонін);
ULN = upper limit of normal, 99 th percentile of healthy controls (верхняя граница нормы, 99% здоровых людей).
∆ изменение, в зависимости от анализа. Высокое ненормальное hsTn определяет пятикратное превышение нормального.

Рисунок 1. Алгоритм диагностики острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST.

У пациентов последней группы необходимо применять блокаторы кальциевых каналов группы дилтиазема или верапамила, которые продемонстрировали такую же эффективность в уменьшении симптомов ишемии, как и бета-блокаторы.

Пациентам с окклюзией (закупоркой тромбом) коронарных сосудов вследствие атеросклероза коронарных сосудов, как причина развития острого инфаркта миокарда без подъема сегмента ST показано применение антиагрегантов – лекарственных средств, которые уменьшают способность тромбоцитов образовывать тромбы, то есть предотвращают свертывание крови.

Применение двойной антиагрегантного терапии, включающей ацетилсалициловую кислоту и клопидогрель является наиболее эффективным. Прасугрель ингибирует активность тромбоцитов в большей степени, чем клопидогрель, поэтому не должен применяться у пациентов с высоким риском развития кровотечений. Также применение прасугрелю и тикагрелора не рекомендовано у пациентов с выраженным нарушением функции почек.

При назначении лечения специалисты клиники EuReCa обязательно рассчитывают риск развития кровотечений с использованием, согласно действующих рекомендаций, шкалы CRUSADE.

Прекращение антиагрегантного терапии несет большие риски связаны с рецидивом заболевания. Например, прекращение двойной антиагрегантного терапии после стентирования коронарных артерий достоверно увеличивает риск тромбоза стента, особенно в первой месяц прісля прекращения приема препаратов. Рекомендованная продолжительность применения двойной антиагрегантного терапии на сегодня составляет 1 год с последующим применение ацетилсалициловой кислоты. При этом, продолжительность терапии не зависит от типа стента или метода реваскуляризации миокарда.

Читать еще:  ЭКГ при инфаркте миокарда: фото пленок и расшифровка признаков

В остром периоде лечения инфаркта миокарда без подъема сегмента ST антикоагулянта проводят терапию с применением нефракціонованого гепарина, низкомолекулярных гепаринов, фондапарінуксу или бивалирудина. Выбор конкретного препарата зависит, как от его особенностей, так и от особенностей клинической ситуации: риска развития кровотечения, функции почек, возраста и сопутствующих заболеваний, которые есть у пациента.

После завершения острой фазы при решении вопроса о применении длительной антикоагулятної терапии в клинике EuReCa используют индивидуализированный подход, который учитывает особенности каждого пациента и зависит от риска развития тромбоэмболических осложнений (которые определяются по шкале CHA2DS2-VASc) и риска развития кровотечения (шкала HAS-BLED)

Хирургическое лечение

Проведение ангиографии коронарных сосудов и, при наличии показаний, дальнейшей реваскуляризации играет центральную роль в лечении пациентов с острым инфарктом миокарда без подъема сегмента ST и, в развитых странах, проводится подавляющему большинству пациентов, обратившихся по поводу этого заболевания.

В клинике EuReCa при принятии решения о целесообразности проведения коронароангиографии мультидисциплинарная команда внимательно оценивает риски связанные с этим инвазивным вмешательства и пользу, которую можно ожидать от ее проведения.

Существуют два метода хирургического лечения острого инфаркта миокарда без подъема сегмента ST: чрескожное коронарное вмешательство и операция коронарного шунтирования. Оба метода имеют свои преимущества и недостатки, которые касаются как немедленных эффектов лечения, так и отделенных результатов и обязательно берутся во внимание специалистами для того, что бы рекомендовать их пациенту.

Скорейшее проведение коронарографии рекомендовано при наличии следующих факторов: нестабильность гемодинамики или кардиогенный шок, ангинозная боль, которая не исчезает при медикаментозном лечении, остановка сердца или развитие аритмий, угрожающих жизни, механические осложнения острого инфаркта миокарда, развитие острой сердечной недостаточности, периодический, хоть и не продолжительный подъем сегмента ST. В таких случаях проведение вмешательства желательно в течение 2-х часов от появления симптомов (немедленная инвазивная стратегия).

Коронарография в течение ближайших 24 часов (ранняя инвазивная стратегия) проводится пациентам с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST в случае повышения уровня тропонина, которое соответствует инфаркту миокарда, появлением новых изменений на ЭКГ или с количеством баллов по шкале GRACE более 140.

В течение 72 часов от появления симптомов (инвазивная стратегия) рекомендовано проведение коронароангиографии больным сахарным диабетом, с нарушением функции почек, фракцией выброса 40% и менее или с застойной сердечной недостаточностью, пациентам, которым ранее проводились чрескожные коронарные вмешательства или операции коронарного шунтирования или за больным с количеством баллов по шкале GRACE 110-139.

Во всех других случаях решение о проведении кронарографии принимается индивидуально и часто может быть заменено неинвазивными методами обследования.

Рутинное применение инвазивной стратегии – проведение кронарографії с последующим определением показаний для проведения реваскуляризации – рекомендуемый подход наиболее часто применяется во всем мире.

Чрескожное коронарное вмешательство при остром инфаркте миокарда без подъема сегмента ST, и при других формах атеросклероза коронарных артерий, включает проведение баллонной ангиопластики (для разрушения атеросклеротической бляшки и обеспечения проходимости венечной артерии) и стентирование пораженного участка, что значительно уменьшает вероятность ее рестенозу (повторному образованию бляшки) и тромбоза.

При остром инфаркте миокарда без подъема сегмента ST наиболее распространенным в мире сегодня является проведение полной (то есть стентирование всех пораженных сосудов) ранней реваскуляризации. Это обусловлено результатами исследований, которые свидетельствуют о вреде связанную с неполной реваскуляризацией и задержкой в проведении чрезкожного коронарного вмешательства (стентирование).

Около 10% пациентов госпитализированных с диагнозом острый коронарный синдром без подъема сегмента ST требуют проведения операции коронарного шунтирования. Как правило, чрескожное коронарное вмешательство возможно провести быстрее, чем коронарное шунтирование, но при поражении многих сосудов коронарное шунтирование обеспечивает более полную реваскуляризацию (восстановления кровоснабжения) миокарда.

Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (NSTEMI)

Главным симптомом, который запускает последовательность диагностических и лечебных мероприятий у пациентов с подозрением на острый коронарный синдром является боль в грудной клетке. Ангинозная боль — ощущение сильного сжатия и тяжести за грудиной и/или в эпигастральной области. Боль обычно иррадиирует (отдает) в левую руку, левое плечо, лопатку, шею. Реже — в обе руки и плечи, межлопатковое пространство, нижнюю челюсть, эпигастральную область. Иногда боль может иррадиировать только в правую руку и плечо, иногда в левую ногу, яичко. Боль бывает интенсивный — «кинжальний», раздирающий, жгучий. Болевые ощущения протекают волнообразно, периодически уменьшаясь, но не прекращаются полностью. Часто боль сопровождается чувством беспокойства, возбуждения, страхом смерти. Начало боли внезапное, длится от 20 минут и больше. Прием препаратов нитратов не снимает боль полностью, но может его ослабить. У пациентов старшего и пожилого возраста, женщин и больных сахарнім диабетом типичный ангинозный боль наблюдается редко. Могут наблюдаться абдоминальный (боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, вздутие живота), аритмичный (перебои в ритме сердца, тахикардия, слабость), цереброваскулярний (головная боль, головокружение, потеря сознания), астматический (одышка, кашель) варианты. Встречается также бессимптомная форма, которая может проявляться быстрой утомляемостью, слабостью, учащенным сердцебиением, чувством страха и беспокойством.

Согласно данных электрокардиографии выделяют две группы пациентов:

  1. Пациенты с острой болью в грудной клетке и подъемом сегмента ST на ЭКГ, продолжается более 20 мин – острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST, что в большинстве случаев свидетельствует о полную окклюзию (закрытие) одной или более коронарных артерий и почти всегда приводит к развитию острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST — STEMI;
  2. Пациенты с острой болью в грудной клетке, но без длительного подъема сегмента ST на ЭКГ. При чем, картина возможных изменений на ЭКГ включает не только подъем, но и депрессия (снижение) сегмента ST, инверсию зубца Т, его уплощение или псевдонормалізацію. Иногда, изменения на ЭКГ вообще отсутствуют. Такое состояние называется острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST и у большинства пациентов может приводить к развитию острого инфаркта миокарда без подъема сегмента ST — NSTEMI.

Клинические проявления острого NSTEMI инфаркта миокарда имеют очень широкий спектр: от бессимптомного течения до развития нестабильной гемодинамики (снижение артериального давления) – кардиогенного шока и даже остановки сердца.

В связи с тем, что объем миокарда, который погибает в результате ишемии (прекращения кровоснабжения) увеличивается очень быстро (это, в свою очередь, может привести к развитию злокачественной желудочковой аритмии) основой лечения таких пациентов является быстрое проведение диагностической коронарной ангиографии с восстановлением кровотока по коронарным сосудам.

Диагностика

Физикальное обследование больных на острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST часто не выявляет значительных особенностей. Вместе с этим могут наблюдаться признаки сердечной недостаточности, шоке, электрической нестабильности, что ускоряет необходимость проведения диагностических вмешательств и проведения лечения. Иногда, обнаруживают систолический сердечный шум, что свидетельствует о развитии механических осложнений инфаркта миокарда (отрыв папиллярных мышц или разрыв межжелудочковой перегородки).

Опыт специалистов клиники EuReCa уже на этапе физикального обследования может выявить другие причины развития боли в грудной клетке и изменений на ЭКГ: тромбоэмболии ветвей легочной артерии, мио-, перикардит, аортальный стеноз, пневмонии, пневмоторакс и др.

Обследование пациентов с острым инфарктом миокарда без подъема сегмента ST (или с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST) включает:

  • проведение электрокардиографии в 12 отведениях
  • определение уровня тропонина – основного и наиболее чувствительного биомаркера повреждения миокарда
  • проведение трансторакальной Эхо-кардиографии
  • проведение диагностической коронароангиографии

Определение уровня тропонина имеет преимущества с точки зрения точности обнаружения гибели кардиомиоцитов, сравнительно с такими маркерами, как креатинкиназа (и ее МВ-фракция) и миоглобин. Вместе с этим, не редко существует потребность в определении сразу нескольких биомаркеров, особенно при позднем обращении пациента, для определения времени начала ишемии, дальнейшей тактики лечения и его эффективности.

Необходимо отметить, что в подавляющем большинстве случаев рост уровня тропонина обусловлен повреждением миокарда, но наличие где-либо состояний (тахиаритмии, сердечная и почечная недостаточность, шок, сепсис, миокардиты, тромбоэмболия легочной артерии, расслоение аорты, рабдомиолиз, инфильтративные заболевания – амилоидоз, гемохроматоз, слеродермия, гипо — и гипертиреоз) приводит к его повышению, что не связано с гибелью кардиомиоцитов.

Пациентам, у которых отсутствуют изменения на ЭКГ, свидетельствующие о ишемию миокарда и отрицательным тестом определения уровня тропонина, которые в течение нескольких часов не чувствуют боли необходимо проведение стресс-проб на выявление пришествиеванного ишемии. Согласно Европейским рекомендациям стресс- Эхокг с фармакологическими пробами имеет преимущества с точки зрения точности диагностики и безопасности перед ЭКГ пробами с физической нагрузкой.

Согласно действующих рекомендаций в клинике EuReCa применяется алгоритм, который включает количественную оценку риска ишемии миокарда основанную на шкале GRACE. Такой подход имеет доказанные преимущества по сравнению, как с обычной клинической оценке состояния пациента, так и применение шкалы TIMI.

Медикаментозная терапия

Целью противоишемичной терапии является обеспечение потребностей миокарда в кислороде, что достигается назначение оксигенотерапии (пациентам с насыщением крови кислородом 90% и меньше или с одышкой), нитратов, бета-блокаторов. Если такое лечение не приводит к быстрому исчезновению симптомов ишемии, то таким пациентам, независимо от изменений на ЭКГ и уровня тропонинов крови, показано проведение обезболивания и экстренной диагностической коронароангиографии.

Необходимо отметить, что применение нитратов не допустимо у пациентов, которые в течение предыдущих суток принимали ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа (силденафил, тадалафил или варденафил).

Применение бета-блокаторов уменьшает потребность миокарда в кислороде и является полезным для большинства пациентов, не имеющих противопоказаний к их применению. Вместе с этим, их применение у пациентов с высоким риском развития кардиогенного шока (возраст 70 лет и более, часто сердечных сокращений 110 ударов в минуту и выше и уровень систолического артериального давления менее 120 мм рт.ст.) приводит к росту частоты развитие кардиогенного шока и смерти. Итак, на сегодняшний день не рекомендовано применение бета-блокаторов у пациентов с острым инфарктом миокарда без подъема сегмента ST и с неизвестной функцией левого желудочка (которая определяется по данным Эхокг) и у пациентов с подозрением на спастические (спазм коронарных артерий) механизм развития ишемии.

GRACE = Global Registry of Acute Coronary Events challenge (Глобальный регистр острых коронарных событий);
hs-cTn = high sensitivity cardiac troponin (высокочувствительный сердечный тропонін);
ULN = upper limit of normal, 99 th percentile of healthy controls (верхняя граница нормы, 99% здоровых людей).
∆ изменение, в зависимости от анализа. Высокое ненормальное hsTn определяет пятикратное превышение нормального.

Рисунок 1. Алгоритм диагностики острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST.

У пациентов последней группы необходимо применять блокаторы кальциевых каналов группы дилтиазема или верапамила, которые продемонстрировали такую же эффективность в уменьшении симптомов ишемии, как и бета-блокаторы.

Пациентам с окклюзией (закупоркой тромбом) коронарных сосудов вследствие атеросклероза коронарных сосудов, как причина развития острого инфаркта миокарда без подъема сегмента ST показано применение антиагрегантов – лекарственных средств, которые уменьшают способность тромбоцитов образовывать тромбы, то есть предотвращают свертывание крови.

Применение двойной антиагрегантного терапии, включающей ацетилсалициловую кислоту и клопидогрель является наиболее эффективным. Прасугрель ингибирует активность тромбоцитов в большей степени, чем клопидогрель, поэтому не должен применяться у пациентов с высоким риском развития кровотечений. Также применение прасугрелю и тикагрелора не рекомендовано у пациентов с выраженным нарушением функции почек.

При назначении лечения специалисты клиники EuReCa обязательно рассчитывают риск развития кровотечений с использованием, согласно действующих рекомендаций, шкалы CRUSADE.

Прекращение антиагрегантного терапии несет большие риски связаны с рецидивом заболевания. Например, прекращение двойной антиагрегантного терапии после стентирования коронарных артерий достоверно увеличивает риск тромбоза стента, особенно в первой месяц прісля прекращения приема препаратов. Рекомендованная продолжительность применения двойной антиагрегантного терапии на сегодня составляет 1 год с последующим применение ацетилсалициловой кислоты. При этом, продолжительность терапии не зависит от типа стента или метода реваскуляризации миокарда.

В остром периоде лечения инфаркта миокарда без подъема сегмента ST антикоагулянта проводят терапию с применением нефракціонованого гепарина, низкомолекулярных гепаринов, фондапарінуксу или бивалирудина. Выбор конкретного препарата зависит, как от его особенностей, так и от особенностей клинической ситуации: риска развития кровотечения, функции почек, возраста и сопутствующих заболеваний, которые есть у пациента.

После завершения острой фазы при решении вопроса о применении длительной антикоагулятної терапии в клинике EuReCa используют индивидуализированный подход, который учитывает особенности каждого пациента и зависит от риска развития тромбоэмболических осложнений (которые определяются по шкале CHA2DS2-VASc) и риска развития кровотечения (шкала HAS-BLED)

Хирургическое лечение

Проведение ангиографии коронарных сосудов и, при наличии показаний, дальнейшей реваскуляризации играет центральную роль в лечении пациентов с острым инфарктом миокарда без подъема сегмента ST и, в развитых странах, проводится подавляющему большинству пациентов, обратившихся по поводу этого заболевания.

В клинике EuReCa при принятии решения о целесообразности проведения коронароангиографии мультидисциплинарная команда внимательно оценивает риски связанные с этим инвазивным вмешательства и пользу, которую можно ожидать от ее проведения.

Читать еще:  Можно ли пить при аритмии сердца

Существуют два метода хирургического лечения острого инфаркта миокарда без подъема сегмента ST: чрескожное коронарное вмешательство и операция коронарного шунтирования. Оба метода имеют свои преимущества и недостатки, которые касаются как немедленных эффектов лечения, так и отделенных результатов и обязательно берутся во внимание специалистами для того, что бы рекомендовать их пациенту.

Скорейшее проведение коронарографии рекомендовано при наличии следующих факторов: нестабильность гемодинамики или кардиогенный шок, ангинозная боль, которая не исчезает при медикаментозном лечении, остановка сердца или развитие аритмий, угрожающих жизни, механические осложнения острого инфаркта миокарда, развитие острой сердечной недостаточности, периодический, хоть и не продолжительный подъем сегмента ST. В таких случаях проведение вмешательства желательно в течение 2-х часов от появления симптомов (немедленная инвазивная стратегия).

Коронарография в течение ближайших 24 часов (ранняя инвазивная стратегия) проводится пациентам с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST в случае повышения уровня тропонина, которое соответствует инфаркту миокарда, появлением новых изменений на ЭКГ или с количеством баллов по шкале GRACE более 140.

В течение 72 часов от появления симптомов (инвазивная стратегия) рекомендовано проведение коронароангиографии больным сахарным диабетом, с нарушением функции почек, фракцией выброса 40% и менее или с застойной сердечной недостаточностью, пациентам, которым ранее проводились чрескожные коронарные вмешательства или операции коронарного шунтирования или за больным с количеством баллов по шкале GRACE 110-139.

Во всех других случаях решение о проведении кронарографии принимается индивидуально и часто может быть заменено неинвазивными методами обследования.

Рутинное применение инвазивной стратегии – проведение кронарографії с последующим определением показаний для проведения реваскуляризации – рекомендуемый подход наиболее часто применяется во всем мире.

Чрескожное коронарное вмешательство при остром инфаркте миокарда без подъема сегмента ST, и при других формах атеросклероза коронарных артерий, включает проведение баллонной ангиопластики (для разрушения атеросклеротической бляшки и обеспечения проходимости венечной артерии) и стентирование пораженного участка, что значительно уменьшает вероятность ее рестенозу (повторному образованию бляшки) и тромбоза.

При остром инфаркте миокарда без подъема сегмента ST наиболее распространенным в мире сегодня является проведение полной (то есть стентирование всех пораженных сосудов) ранней реваскуляризации. Это обусловлено результатами исследований, которые свидетельствуют о вреде связанную с неполной реваскуляризацией и задержкой в проведении чрезкожного коронарного вмешательства (стентирование).

Около 10% пациентов госпитализированных с диагнозом острый коронарный синдром без подъема сегмента ST требуют проведения операции коронарного шунтирования. Как правило, чрескожное коронарное вмешательство возможно провести быстрее, чем коронарное шунтирование, но при поражении многих сосудов коронарное шунтирование обеспечивает более полную реваскуляризацию (восстановления кровоснабжения) миокарда.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST

ИМ без подъема сегмента ST ‑ одна из клинических форм ИБС, характеризующаяся развитием острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой достаточны для возникновения его некроза.

ИМбпST, так же как и нестабильная стенокардия, проявляется типичными болями в грудной клетке, во время которых на ЭКГ могут отмечаться признаки ишемии субэндокардиальных слоев миокарда в виде стойкой либо преходящей депрессии сегмента ST, инверсии, сглаженности или псевдонормализации зубца Т. Однако, в отличие от больных с нестабильной стенокардией, у больных с ИМбпST в плазме крови выявляют повышение уровня биохимических маркеров некроза миокарда (тропонинов I или Т либо МВ‑КФК), что свидетельствует о возникновении ИМ. Обычно это повреждение (некроз) миокарда локализуется в тех же субэндокардиальных зонах, которые подвергались ишемии. Развитие некроза миокарда отражается на ЭКГ формированием характерного негативного равнобедренного (так называемого «коронарного») зубца Т, т. е. образуется ИМ без зубца Q (ранее он носил название субэндокардиального, мелкоочагового ИМ).

Нестабильная стенокардия и ИМбпST – состояния очень близкие, имеющие общий патогенез и схожую клиническую картину, которая может отличаться только тяжестью (выраженностью) симптомов. Обычно термин ИМбпST используют непродолжительное время, до тех пор, пока не станет ясно, что ОКС закончился развитием ИМ без зубца Q, а не обширным ИМ с зубцом Q, либо нестабильной стенокардией.

Само понятие ИМбпST появилось с широким внедрением в клиническую практику определения сердечных тропонинов. Больные ОКСбпST, имеющие повышенный уровень сердечных тропонинов в плазме крови, имеют более серьезный прогноз, более высокий риск смерти, требуют более активного лечения и наблюдения, нежели больные с нестабильной стенокардией, имеющие нормальный уровень биохимических маркеров некроза миокарда.

Таким образом, для быстрого и правильного разграничения внутри ОКСбпST больных с нестабильной стенокардией и больных с ИМбпST, необходимо определение таких биохимических маркеров некроза миокарда, как сердечные тропонины Т или I. Использование с этой целью других, менее чувствительных биохимических маркеров, в частности МВ‑КФК, возможно, но может привести к ошибкам.

На втором этапе диагностического поиска можно и не получить какойлибо существенной информации. Тем не менее важнейшей задачей второго этапа диагностического поиска служит исключение внесердечных причин болевого синдрома (пневмоторакс, пневмония, плевральный выпот), а также некоронарной природы поражения сердечно‑сосудистой системы (тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающаяся аневризма аорты, перикардит, клапанные поражения сердца и др.).

В клинической оценке больных с ОКСбпST исключительно важен третий этап диагностического поиска, позволяющий осуществить среди них стратификацию риска и на этом основании выбрать оптимальную тактику лечения (медикаментозную, инвазивную либо хирургическую).

1. Электрокардиография является основным инструментальным методом диагностики ОКСбпST и должна быть зарегистрирована и оценена квалифицированным специалистом в течение первых 10 мин поступления больного в стационар. Существенную помощь в интерпретации имеющихся изменений ЭКГ может оказать сравнение ее с предыдущими ЭКГ. При наличии соответствующей клинической симптоматики, характерными для ОКСбпST изменениями ЭКГ служат горизонтальная либо косонисходящая депрессия сегмента ST глубиной не менее 1 мм (0,1 мВ) в двух смежных отведениях и более, а также инверсия зубца Т глубиной более 1 мм (0,1 мВ) в отведениях с преобладающим зубцом R (рис. 2–16, 2–17).

2. Помимо ЭКГ в покое у больных с ОКСбпST может применяться холтеровское мониторирование ЭКГ. Оно позволяет выявить продолжающиеся эпизоды ишемии миокарда (в том числе и безболевые), а также нарушения ритма сердца (в особенности желудочковые), что может иметь большое значение при стратификации риска этой категории больных.

3. Ультразвуковое исследование сердца у больных с ОКСбпST позволяет оценить наличие нарушений локальной сократимости, глобальную сократительную функцию левого желудочка и тем самым помочь в стратификации риска.

4. Наибольшее значение в диагностике ОКСбпST, его варианта (нестабильная стенокардия или ИМбпST), а также для стратификации риска имеют биохимические маркеры некроза миокарда. Наиболее предпочтительным считается определение содержания в крови сердечных тропонинов Т или I, повышение которых представляет собой наиболее надежный критерий некроза миокарда. Сердечные тропонины – белковые комплексы, регулирующие мышечное сокращение, состоят из трех субъединиц: тропонин Т (ТнТ), тропонин С (ТнС), тропонин I (ТнГ). Считается, что ТнI и ТнТ – наиболее чувствительные и специфичные маркеры некроза миокарда. Их уровень повышается в крови уже через 4–6 ч после ИМ по сравнению с нормой и сохраняется повышенным в течение 10‑ 14 дней.

5. Менее специфичным для определения некроза миокарда служит повышение содержания в крови фермента креатинфосфокиназы (КФК) за счет ее МВ изофермента (МВ‑КФК). Повышение уровня КФК‑МВ в плазме крови регистрируется через 4–6 ч от начала формирования ИМ и сохраняется до 2–3 суток.

При сравнении чувствительности МВ‑КФК и сердечных тропонинов у больных с ОКС без подъема сегмента ST оказалось, что у 30% больных с нормальными значениями МВ‑КФК уровень сердечных тропонинов был повышенным. Поэтому в настоящее время золотым стандартом биохимического выявления некроза миокарда считают сердечные тропонины Т или I. С практической точки зрения необходимо подчеркнуть, что определение уровня сердечных тропонинов у больных с ОКС без подъема сегмента ST нужно осуществлять как минимум 2 раза с интервалом 6–12 ч, при этом первое определение должно быть выполнено не ранее, чем через 6 ч от начала болевого приступа.

Рис. 2–16. Выраженная ишемия миокарда переднебоковой, верхушечной и перегородочной областей левого желудочка у больного с нестабильной стенокардией: депрессия сегмента ST ›1 мВ в отведениях I, II, aVL,V2‑V6

Рис. 2–17. Распространенный передний инфаркт миокарда без зубца Q: глубокие негативные симметричные («коронарные») зубцы Т в отведениях I, II, aVL, V2‑V6.

Инфаркт миокарда без подъема st

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST

ИМ без подъема сегмента ST — одна из клинических форм ИБС, характеризующаяся развитием острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой достаточны для возникновения его некроза.

ИМбпST, так же как и нестабильная стенокардия, проявляется типичными болями в грудной клетке, во время которых на ЭКГ могут отмечаться признаки ишемии субэндокардиальных слоев миокарда в виде стойкой либо преходящей депрессии сегмента ST, инверсии, сглаженности или псевдонормализации зубца Т. Однако, в отличие от больных с нестабильной стенокардией, у больных с ИМбпST в плазме крови выявляют повышение уровня биохимических маркеров некроза миокарда (тропонинов I или Т либо МВ-КФК), что свидетельствует о возникновении ИМ. Обычно это повреждение (некроз) миокарда локализуется в тех же субэндокардиальных зонах, которые подвергались ишемии. Развитие некроза миокарда отражается на ЭКГ формированием характерного негативного равнобедренного (так называемого «коронарного») зубца Т, т.е. образуется ИМ без зубца Q (ранее он носил название субэндокардиального, мелкоочагового ИМ).

Нестабильная стенокардия и ИМбпST — состояния очень близкие, имеющие общий патогенез и схожую клиническую картину, которая может отличаться только тяжестью (выраженностью) симптомов. Обычно термин ИМбпST используют непродолжительное время, до тех пор, пока не станет ясно, что ОКС закончился развитием ИМ без зубца Q, а не обширным ИМ с зубцом Q, либо нестабильной стенокардией.

Само понятие ИМбпST появилось с широким внедрением в клиническую практику определения сердечных тропонинов. Больные ОКСбпST, имеющие повышенный уровень сердечных тропонинов в плазме крови, имеют более серьезный прогноз, более высокий риск смерти, требуют более активного лечения и наблюдения, нежели больные с нестабильной стенокардией, имеющие нормальный уровень биохимических маркеров некроза миокарда.

Таким образом, для быстрого и правильного разграничения внутри ОКСбпST больных с нестабильной стенокардией и больных с ИМбпST, необходимо определение таких биохимических маркеров некроза миокарда, как сердечные тропонины Т или I. Использование с этой целью других, менее чувствительных биохимических маркеров, в частности МВ-КФК, возможно, но может привести к ошибкам.

На втором этапе диагностического поиска можно и не получить какойлибо существенной информации. Тем не менее важнейшей задачей второго этапа диагностического поиска служит исключение внесердечных причин болевого синдрома (пневмоторакс, пневмония, плевральный выпот), а также некоронарной природы поражения сердечно-сосудистой системы (тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающаяся аневризма аорты, перикардит, клапанные поражения сердца и др.).

В клинической оценке больных с ОКСбпST исключительно важен третий этап диагностического поиска, позволяющий осуществить среди них стратификацию риска и на этом основании выбрать оптимальную тактику лечения (медикаментозную, инвазивную либо хирургическую).

Электрокардиография является основным инструментальным методом диагностики ОКСбпST и должна быть зарегистрирована и оценена квалифицированным специалистом в течение первых 10 мин поступления больного в стационар. Существенную помощь в интерпретации имеющихся изменений ЭКГ может оказать сравнение ее с предыдущими ЭКГ. При наличии соответствующей клинической симптоматики, характерными для ОКСбпST изменениями ЭКГ служат горизонтальная либо косонисходящая депрессия сегмента ST глубиной не менее 1 мм (0,1 мВ) в двух смежных отведениях и более, а также инверсия зубца Т глубиной более 1 мм (0,1 мВ) в отведениях с преобладающим зубцом R (рис. 2-16, 2-17).

• Помимо ЭКГ в покое у больных с ОКСбпST может применяться холтеровское мониторирование ЭКГ. Оно позволяет выявить продолжающиеся эпизоды ишемии миокарда (в том числе и безболевые), а также нарушения ритма сердца (в особенности желудочковые), что может иметь большое значение при стратификации риска этой категории больных.

Ультразвуковое исследование сердца у больных с ОКСбпST позволяет оценить наличие нарушений локальной сократимости, глобальную сократительную функцию левого желудочка и тем самым помочь в стратификации риска.

Рис. 2-16. Выраженная ишемия миокарда переднебоковой, верхушечной и перегородочной областей левого желудочка у больного с нестабильной стенокардией: депрессия сегмента ST >1 мВ в отведениях I, II, aVL,V2 -V6

Рис. 2-17. Распространенный передний инфаркт миокарда без зубца Q: глубокие негативные симметричные («коронарные») зубцы Т в отведениях I, II, aVL, V2 -V6.

• Наибольшее значение в диагностике ОКСбпST, его варианта (нестабильная стенокардия или ИМбпST), а также для стратификации риска имеют биохимические маркеры некроза миокарда. Наиболее предпочтительным считается определение содержания в крови сердечных тропонинов Т или I, повышение которых представляет собой наиболее надежный критерий некроза миокарда. Сердечные тропонины — белковые комплексы, регулирующие мышечное сокращение, состоят из трех субъединиц: тропонин Т (ТнТ), тропонин С (ТнС), тропонин I (ТнГ). Считается, что ТнI и ТнТ — наиболее чувствительные и специфичные маркеры некроза миокарда. Их уровень повышается в крови уже через 4-6 ч после ИМ по сравнению с нормой и сохраняется повышенным в течение 10- 14 дней.

Читать еще:  Лимфоузлы и щитовидная железа: причины увеличения

• Менее специфичным для определения некроза миокарда служит повышение содержания в крови фермента креатинфосфокиназы (КФК) за счет ее МВ изофермента (МВ-КФК). Повышение уровня КФК-МВ в плазме крови регистрируется через 4-6 ч от начала формирования ИМ и сохраняется до 2-3 суток.

При сравнении чувствительности МВ-КФК и сердечных тропонинов у больных с ОКС без подъема сегмента ST оказалось, что у 30% больных с нормальными значениями МВ-КФК уровень сердечных тропонинов был повышенным. Поэтому в настоящее время золотым стандартом биохимического выявления некроза миокарда считают сердечные тропонины Т или I. С практической точки зрения необходимо подчеркнуть, что определение уровня сердечных тропонинов у больных с ОКС без подъема сегмента ST нужно осуществлять как минимум 2 раза с интервалом 6-12 ч, при этом первое определение должно быть выполнено не ранее, чем через 6 ч от начала болевого приступа.

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST занимают в США первые места по заболеваемости и смертности; каждый год с этим диагнозом госпитализируется 700 000 человек. Эти состояния составляют вместе с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST часть общего спектра острого коронарного синдрома .

Содержание

Факторы риска

Возраст старше 65 лет

*Эта классификация учитывает клиническую картину и изменения ЭКГ.

ЭКГ при поступлении помогает оценить риск при нестабильной стенокардии. Отклонение сегмента ST (депрессия или преходящий подъем) не менее 0,5 мм или предшествующая блокада левой ножки пучка Гиса говорят о повышенном риске смерти в течение года. Отрицательные зубцы Т самостоятельного прогностического значения не имеют.

Клинические рекомендации (протоколы) оказания скорой медицинской помощи при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST (ОКС бпST)

Острый коронарный синдром – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.

В понятие острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST входят следующие нозологические единицы:

  • Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST — острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда.
  • Нестабильная стенокардия — ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточны для развития некроза миокарда.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST устанавливается у больных с наличием боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без стойкого подъема ST либо впервые (или предположительно впервые) развившейся полной БЛНПГ.

На ЭКГ может определяться стойкая или преходящая депрессия сегмента ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т.

Отсутствие отчетливых ЭКГ изменений не исключает ОКС.

Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы

АБ атеросклеротическая бляшка

АВС активированное время свертывания крови

АГ артериальная гипертония

АД артериальное давление

АСК ацетилсалициловая кислота

АЧТВ активированное частичное тромбопластиновое время

БРИТ блок реанимации иинтенсивной терапии

Блокаторы ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов блокаторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов

в/м внутримышечно (-ые)

ВГН верхняя граница нормы

ВСС внезапная сердечная смерть

ГЛЖ гипертрофия ЛЖ

ЖТ желудочковая тахикардия

ЖЭ желудочковые экстрасистолии

иАПФ ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

ИБС ишемическая (коронарная)болезнь сердца

ИВЛ искусственная вентиляция легких

ИВР искусственный водитель ритма

ИМ инфаркт миокарда

ИМпST инфаркт миокарда со стойким подъемом сегмента ST ЭКГ

ИМТ индекс массы тела

КА коронарные артерии

КАГ коронарная ангиография

КТ компьютерная томография

КШ коронарное шунтирование

ЛА легочная артерия

ЛВП липопротеины высокой плотности

ЛГ легочная гипертония

ЛЖ левый желудочек

ЛКА левая коронарная артерия

ЛНП липопротеины низкой плотности

ЛНПГ левая ножка пучка Гиса

МВ КФК МВ фракция креатинфосфокиназы

МЖП межжелудочковая перегородка

МНО международное нормализованное отношение

МРТ магнитно-резонансная томография

МС метаболический синдром

неQ-ИМ ИМ без зубца Qна ЭКГ

НМГ низкомолекулярный гепарин

НФГ нефракционированный гепарин

ОКС острый коронарный синдром

ОКСбпST ОКС без подъема сегмента STЭКГ

ОКСпST ОКС с подъемом сегмента STЭКГ

ПЖ правый желудочек

ПНПГ правая ножка пучка Гиса

ПЭТ позитронная эмиссионная томография

РААС ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РФ Российская Федерация

САД систолическое АД

СД сахарный диабет

СМП скорая медицинская помощь

СН сердечная недостаточность

ССЗ сердечно-сосудистые заболевания

ТБА транслюминальная баллонная ангиопластика (синоним – чрескожное коронарное вмешательство): лечебные вмешательства на коронарных артериях, осуществляемые с помощью вводимого чрескожно катетера, в т.ч. имплантация различного вида стентов (стентирование).

ТЛТ тромболитическая (фибринолитическая) терапия

ТП трепетание предсердий

ТФН толерантность к физической нагрузке

ТЭЛА ТЭ легочной артерии

УЗИ ультразвуковое исследование

ФВ фракция выброса ЛЖ

ФЖ фибрилляция желудочков

ФК функциональный класс

ФН физическая нагрузка

ФП фибрилляция предсердий

ФР факторы риска

ХС ЛНП холестерин ЛНП

ХСН хроническая СН

ЭИТ электроимпульсная терапия

ЭКГ электрокардиография (-мма, -ческий, -ая, -ое)

ЭС электрическая стимуляция сердца

ЭФИ внутрисердечное электрофизиологическое исследование

BiPAP–bi-levelpositivepressuresupport (двухуровневая поддержка с положительным давлением)

CPAP – continuouspositiveairwaypressure (постоянное положительное давление в дыхательных путях)

HbA1c гликозилированный гемоглобин

MDRD Модификация диеты при заболеваниях почек

MET metabolicequivalent (метаболический эквивалент, величина потребления кислорода)

NYHA Нью-йоркская ассоциация сердца

Q-ИМ ИМ с зубцом Q на ЭКГ

1. 2013 Российские рекомендации «Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы» (Всероссийское научное общество кардиологов).

Терминология

Термин “ОКС” используют для обозначения обострения ИБС. Этим термином объединяют такие клинические состояния, как ИМ, включая неQ-ИМ, мелкоочаговый, микро-ИМ и т.д., и нестабильную стенокардию. Эксперты Всероссийского научного общества кардиологов приняли следующее определение ОКС и нестабильной стенокардии (2001 г.): “ОКС» – термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать ОИМ или нестабильную стенокардию. Включает в себя понятия ОИМ, ИМпST, ИМбпST ЭКГ, ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по другим биомаркерам, по поздним ЭКГ признакам, и «нестабильную стенокардию”.

Термин “ОКС” был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности ТЛТ, должен решаться быстро, нередко до окончательного диагноза ИМ. Установлено, что, во многом, характер и срочность вмешательства для восстановления коронарной перфузии определяется положением сегмента ST относительно изоэлектрической линии на ЭКГ – при смещении сегмента ST вверх (подъеме ST). Методом выбора восстановления коронарного кровотока является коронарная ангиопластика, но при невозможности ее проведения в соответствующие сроки эффективна и, соответственно, показана ТЛТ. Восстановление коронарного кровотока при ОКСпST должно проводиться безотлагательно. При ОКСбпST ТЛТ неэффективна, а сроки проведения коронарной ангиопластики (в редких случаях операции КШ) зависят от степени риска (прогноза) заболевания. Если у больного с явным обострением ИБС от наличия или отсутствия подъема ST зависит выбор основного метода лечения, то, с практической точки зрения, стало целесообразным при первом контакте врача с больным, у которого имеется подозрение на развитие ОКС, применение следующих диагностических терминов (выделение следующих форм ОКС): “ОКСпST” и “ОКСбпST”.

Подъем сегмента ST – как правило, следствие трансмуральной ишемии миокарда и возникает при наличии полной окклюзии одной из магистральных КА. Другие изменения конечной части желудочкового комплекса (депрессия ST, изменения зубца Т) обычно наблюдаются при неполной окклюзии КА пристеночным тромбом, однако, из этого правила нередки исключения.

ОКСпST и ОКСбпST

ОКСпST диагностируется у больных с ангинозным приступом или другими неприятными ощущениями (дискомфортом) в грудной клетке и стойким (сохраняющимся не

Появление признаков некроза означает, что у больного развился ИМ. Термин “ИМ” отражает гибель (некроз) клеток сердечной мышцы (кардиомиоцитов) в результате ишемии. В соответствии с международными согласительными документами, ИМ диагностируется, если имеется клиническая картина ОКС и:

  • Определяется повышение и/или снижение уровня биохимических маркеров некроза миокарда (предпочтительно сердечного тропонина при условии, что хотя бы одно измерение превысит 99-й перцентиль верхнего уровня нормы + по меньшей мере один из нижеперечисленных признаков:
  • симптомы ишемии;
  • новые или предположительно новые значительные изменения ST-T или вновь развившаяся блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ);
  • появление патологических зубцов Q на ЭКГ;
  • признаки новой потери жизнеспособного миокарда с помощью визуализирующих методов или новые нарушения локальной сократительной функции ЛЖ;
  • обнаружение коронарного тромбоза при КАГ или на аутопсии.
  • Сердечная смерть на фоне симптомов, предполагающих ишемию миокарда с предположительно новыми изменениями ЭКГ ишемического типа или новую БЛНПГ, наступившая до забора проб крови для определения биомаркеров некроза миокарда или до того, как они становятся диагностически значимыми.
  • ИМ, обусловленный коронарной ангиопластикой (ЧКВ), диагностируется по договоренности при повышении уровня сердечного тропонина> 5 раз выше 99-го перцентиля верхнего лимита нормы у больных с исходно нормальным его уровнем или увеличении более чем на 20%, если исходно уровень сердечного тропонина был стабильно повышен или снижался. Кроме того, необходимы или 1) симптомы, заставляющие подозревать ишемию миокарда, или 2) новые изменения ЭКГ ишемического типа, или 3) ангиографические признаки осложнения, обусловленного процедурой, или 4) признаки новой потери жизнеспособного миокарда с помощью визуализирующих методов или вновь появившиеся нарушения локальной сократительной функции стенки желудочка.
  • Тромбоз стента, приведший к развитию ИМ, диагностированный при КАГ или на аутопсии на фоне клиники ишемии миокарда с повышением и/или снижением уровня биохимических маркеров некроза миокарда с превышением 99-го перцентиля верхнего уровня нормы хотя бы в одной из проб;
  • ИМ, развившийся вследствие операции КШ, диагностируется по договоренности при увеличении содержания сердечного тропонина>10 раз выше 99-го перцентиля верхнего лимита нормы у больных с их исходно нормальным уровнем. Кроме того, необходимы или 1) появление новых патологических зубцов Q или новой БЛНПГ, или 2) ангиографически подтвержденная новая окклюзия шунта или нативной коронарной артерии, или 3) подтвержденная визуализирующими методами новая потеря жизнеспособного миокарда или появление новых нарушений локальной сократительной функции.

ОКСбпST – это больные с ангинозным приступом и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъема сегмента ST. У них может отмечаться стойкая или преходящая депрессия ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубцов Т. ЭКГ при поступлении бывает и нормальной. Во многих случаях обнаруживается неокклюзирующий (пристеночный) тромбоз КА. В дальнейшем у части больных появляются признаки некроза миокарда, обусловленные (кроме первоначальной причины развития ОКС) эмболиями мелких сосудов миокарда фрагментами тромба и материалом из разорвавшейся АБ. Однако зубец Q на ЭКГ появляется редко, и развившееся состояние обозначают как “ИМ без подъема сегмента ST”.

Стратегия ведения таких больных заключается в устранении ишемии и симптомов, наблюдении с повторной регистрацией ЭКГ и определением маркеров некроза миокарда: сердечных тропонинов и/или МВ фракции КФК. В лечении таких больных тромболитические агенты неэффективны и не используются. Лечебная тактика зависит от степени риска, обусловленной тяжестью состояния и прогнозом больного.

О соотношении диагностических терминов «ОКС» и «ИМ»

Термин “ОКС” используется, когда диагностическая информация еще недостаточна для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде.

Соответственно, ОКС – это рабочий диагноз в первые часы и сутки заболевания, тогда как понятия “ИМ” и “нестабильная стенокардия” (ОКС, не закончившийся появлением признаков некроза миокарда) сохраняются для использования при формулировании окончательного диагноза. Причем ИМ в зависимости от ЭКГ картины, пиковой активности ферментов, или/и данных методов, регистрирующих движения стенки сердца, может быть крупноочаговым, мелкоочаговым, Q-ИМ, неQ-ИМ и т.д.

Если признаки некроза миокарда обнаруживаются у больного ОКС, у которого на начальных ЭКГ отмечены стойкие подъемы сегмента ST, это состояние обозначают как ИМпST.

Соотношение между ЭКГ и патоморфологией ОКС

ОКСпST и ОКСбпST ЭКГ могут закончиться без развития очагов некроза миокарда, с развитием очагов некроза, но без формирования в последующем патологических зубцов Q на ЭКГ и с формированием зубцов Q. При ИМ с глубокими зубцами Q, особенно при формировании зубцов QS, некроз обычно носит трансмуральный характер, захватывая на определенном участке всю толщину стенки ЛЖ. При ИМ без образования патологического зубца Q чаще находят поражение субэндокардиальных слоев стенки сердца. Обычно некроз при Q-ИМ имеет больший размер, чем при неQ-ИМ. В связи с этим неQ-ИМ иногда трактуют как «мелкоочаговый», а Q-ИМ как «крупноочаговый». Однако при патоморфологическом исследовании размер некроза при неQ-ИМ может оказаться сравнимым по размерам с Q-ИМ. Четких морфологических различий по размерам между «мелкоочаговым» и «крупноочаговым» ИМ не установлено.

ОКСпST ЭКГ чаще заканчивается появлением зубцов Q, чем ОКСбпST, особенно при естественном течении заболевания.

Таким образом, ОКС по своим ЭКГ характеристикам и морфологическим исходам весьма разнообразен. Изменения ЭКГ на начальном этапе не предопределяют окончательный диагноз. Однако они позволяют ответить на принципиально важный вопрос: показано ли в данном случае неотложное начало реперфузионной терапии?

Ссылка на основную публикацию