ЦЕНТР КАРДИОЛОГИИ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ

ЦЕНТР КАРДИОЛОГИИ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ

Кардиология

СИНДРОМ WPW (СИНДРОМ ВОЛЬФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА)

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) – синдром с предвозбуждением желудочков сердца по дополнительному (аномальному) предсердно-желудочковому соединению (ДПЖС) и наджелудочковой тахиаритмией по механизму re-entry.

При синдроме WPW субстратом аритмии является дополнительное предсердно-желудочковое соединение (ДПЖС). ДПЖС – аномальная быстро проводящая мышечная полоска миокарда, соединяющая предсердие и желудочек в области предсердно-желудочковой борозды в обход структур нормальной проводящей системы сердца.

По ДПЖС импульс распространяется более быстро, чем по нормальной проводящей системе сердца, что приводит к предвозбуждению (преэкзитации) желудочков. С возникновением предвозбуждения желудочков на ЭКГ регистрируется Δ-волна (дельта-волна).

Распространенность

По данным различных авторов, распространенность синдрома WPW в общей популяции колеблется от 0,15 до 0,25%. Соотношение между мужчинами и женщинами составляет 3:2.

Синдром WPW встречается во всех возрастных группах. В большинстве случаев клиническая манифестация синдрома WPW возникает в молодом возрасте (от 10 до 20 лет) и гораздо реже – у лиц старшей возрастной группы.

Синдром WPW не связан со структурной патологией сердца. В ряде случаев синдром WPW сочетается с врожденными пороками сердца (дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, аномалия Эбштейна).

Прогноз

Приступ тахикардии при синдроме WPW редко связан с угрозой развития остановки кровообращения.

Фибрилляция предсердий является жизнеугрожающей у пациентов с синдромом WPW. В этом случае при ФП проведение на желудочки осуществляется в соотношении 1:1 с высокой частотой (до 340 в минуту), что может привести к развитию фибрилляции желудочков (ФЖ). Частота случаев внезапной смерти среди пациентов с синдромом WPW варьирует от 0,15 до 0,39% в течение периода динамического наблюдения от 3 до10 лет.

Механизмы

В основе синдромов предвозбуждения лежит участие дополнительных проводящих структур, являющихся коленом макрориентри атриовентрикулярной тахикардии. При синдроме WPW субстратом патологии является дополнительное предсердно-желу-дочковое соединение (ДПЖС), представляющее, как правило, мышечную полоску миокарда, соединяющую предсердие и желудочек в области предсердно-желудочковой борозды.

Дополнительные предсердно-желудочковые соединения (ДПЖС) можно классифицировать по:

1. Расположению относительно фиброзных колец митрального или трикуспидального клапанов.

2. Типа проводимости:
— декрементное – нарастающее замедление проведения по дополнительному пути в ответ на увеличение частоты стимуляции,
— не декрементное.

3. Способности на антеградное, ретроградное проведение или их сочетание. ДПЖС, способные только на ретроградное проведение, считаются «скрытыми», а те ДПЖС, которые функционируют антеградно – «манифестирующими», с возникновением предвозбуждения желудочков на ЭКГ в стандартных отведениях регистрируется Δ-волна (дельта- волна). «Манифестирующие» ДПЖС обычно могут проводить импульсы в обоих направлениях – антероградном и ретроградном. Дополнительные пути только с антероградной проводимостью встречаются редко, а с ретроградной — наоборот, часто.

Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ) при синдроме WPW

Атриовентрикулярная тахикардия при синдроме WPW по механизму re-entry подразделяется на ортодромную и антидромную.

Во время ортодромной АВРТ импульсы проводятся антероградно по АВ узел и специализированной проводящей системе из предсердия в желудочки, а ретроградно — из желудочков на предсердия по ДПЖС.

Во время антидромной АВРТ импульсы идут в обратном направлении, с антероградным проведением из предсердий в желудочки через ДПЖС, и ретроградным проведением — через АВ узел или второй ДПЖС. Антидромная АВРТ встречается лишь у 5-10% пациентов с синдромом WPW.

Классификация синдрома WPW

Манифестирующий синдром WPW устанавливается пациентам при наличии сочетания синдрома предвозбуждения желудочков (дельта волна на ЭКГ) и тахиаритмии. Среди пациентов с синдромом WPW самая распространенная аритмия атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ). Термин «реципрокная» является синонимом термина «re-entry» – механизма данной тахикардии.

Скрытый синдром WPW устанавливается, если на фоне синусового ритма у пациента отсутствуют признаки предвозбуждения желудочков (интервал PQ имеет нормальное
значение, нет признаков ∆-волны), тем не менее имеется тахикардия (АВРТ с ретроградным проведением по ДПЖС).

Множественный синдром WPW устанавливается, если верифицируются 2 и более ДПЖС, которые участвуют в поддержании re-entry при АВРТ.

Интермиттирующий синдром WPW характеризуется преходящими признаками предвозбуждения желудочков на фоне синусового ритма и верифицированной АВРТ.

Феномен WPW. Несмотря на наличие дельта волны на ЭКГ, у некоторых пациентов возможно отсутствие аритмии. В этом случае ставится диагноз феномен WPW (а не синдром WPW).

Только у одной трети бессимптомных пациентов в возрасте моложе 40 лет, у которых имеет место синдром предвозбуждения желудочков (дельта волна) на ЭКГ, в конечном итоге появлялись симптомы аритмии. В то же время ни у одного из пациентов с синдромом предвозбуждения желудочков, впервые выявленном в возрасте после 40 лет, аритмия не развивалась.

Большинство бессимптомных пациентов имеют благоприятный прогноз; остановка сердца редко является первым проявлением заболевания. Необходимость проведения эндо-ЭФИ и РЧА у данной группы пациентов вызывает споры.

Клинические проявления синдрома WPW

Заболевание протекает в виде приступов частого ритмичного сердцебиения, которое начинается и прекращается внезапно. Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких часов, а частота их появления от ежедневных приступов аритмии до 1-2 раз в год. Приступ тахикардии сопровождается сердцебиением, головокружением, предобморочным состоянием, обмороком.

Как правило, вне приступов у пациентов не выявляются признаки структурной патологии сердца или симптомы каких-либо других заболеваний.

Диагностика синдрома WPW

Электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях позволяет диагностировать синдром WPW.

ЭКГ проявления вне приступа тахиаритмии зависят от характера антеградного проведения по ДПЖС.

При синдроме WPW во время синусового ритма на ЭКГ могут регистрироваться:

1. Более быстрое распространение импульса через дополнительный проводящий путь (ДПЖС) приводит к более раннему возбуждению части желудочков – возникает Δ волна, обуславливающая укорочению интервала P-R (P-Q) и расширение комплекса QRS. Этот вариант ЭКГ соответствует манифестирующей форме синдрома WPW, ДПЖС функционируют антеградно и характеризуется постоянным наличием Δ-волны на фоне синусового ритма.

2. Признаки предвозбуждения желудочков на фоне синусового ритма (Δ волна, обуславливающая укорочению интервала P-R (P-Q) и расширение комплекса QRS) могут носить преходящий характер. Чередование ЭКГ с Δ волной и ЭКГ без каких-либо изменений соответствует интермиттирующей форме синдрома WPW.

3. При нормальном синусовом ритме на ЭКГ не выявляется каких-либо изменений. Скрытые ДПЖС не функционируют в антеградном направлении, даже при проведении стимуляции вблизи от места их предсердного проникновения. Диагностика основывается на верификации эпизодов тахикардии АВРТ.

Электрокардиограмма во время тахикардии при синдроме WPW

Ортодромная тахикардия обычно имеет частоту в пределах 140-240 уд/мин. Комплекс QRS обычно узкий, и в этом случае зубцы Р видны после окончания желудочкового комплекса с характеристикой R-P

У верхних и задних левосторонних ДПЖС ретроградные зубцы Р отрицательны в отведениях I и AVL и положительны или двухфазны в нижних отведениях.
У нижних парасептальных, правых нижних и левых нижних ДПЖС зубцы Р отрицательны во II, III и AVF.
В то время как АВРТ с использованием левостороннего ДПЖС имеет преимущественно положительный зубец Р в отведении V1.

Антидромная АВРТ имеет широкий комплекс QRS и зубцы Р или не видны, или предшествуют комплексу QRS.

ЭхоКГ

Трансторакальную ЭхоКГ выполняют у пациентов с синдромом WPW с целью исключения врожденных аномалий и пороков развития сердца (синдром соедини-тельнотканной дисплазии, пролапс митрального клапана, дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, Аномалия Эбштейна).

Электрофизиологическое исследование (ЭФИ)

Перед катетерной абляцией ДПЖС выполняется ЭФИ, целью которого является подтверждение наличия дополнительного пути, определение его электрофизиологических характеристик и роли в формировании тахиаритмии. После определения локализации дополнительного пути выполняется РЧА ДПЖС с использованием управляемого абляционного катетера.

Лечение приступа тахиаритмии при синдроме WPW

Начальная помощь при эпизоде ортодромной АВРТ состоит из вагусных приемов.

Вагусные пробы: проба Вальсальвы (натуживание на высоте вдоха), массаж каротидного синуса (односторонне нажатие в области сонного треугольника продолжительностью не более 10 с), кашлевой и рвотный рефлексы, обкладывание лица кусочками льда. Эффективность вагусных проб при наджелудочковой тахикардии достигает 50%.

Если известно, что у пациента имеется синдром WPW, врач может предпочесть не использовать аденозин, поскольку он способен индуцировать ФП. Вместо этого можно использовать в/в пропафенон или прокаинамид.

В качестве альтернативы возможно выполнить сразу наружную электрическую кардиоверсию. При гемодинамически значимой симптоматики на фоне АВРТ (синкопэ, пресинкопэ, стенокардия, гипотензия, нарастание признаков сердечной
недостаточности) показана незамедлительная наружной электрическая кардиоверсия (100 Дж). Если не имеется ассоциированных факторов риска системной эмболизации электрическая кардиоверсия не требует антикоагуляции.

У пациентов при тахикардии с синдромом WPW не следует использовать препараты, действующие на АВ-узел! Использование β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов и сердечных гликозидов противопоказано из-за того, что они замедляют проведение по АВУ и не влияют на проведение по ДПЖС антероградное или даже усиливают его. В конечном итоге это является потенциально опасным в отношении трансформации АВРТ в желудочковую тахикардию и/или ФЖ.

Читать еще:  Симптомы инфаркта
Лечение синдромa WPW

Методом выбора в профилактике рецидивов тахикардии у пациентов с WPW является катетерная абляция.

До проведения указанной процедуры или в случаях отказа от проведения операции могут использоваться препараты IC класса (флекаинид и пропафенон), амиодарон, соталол. На фоне их приема у 35% пациентов в течение года АВРТ не рецидивирует.

Медикаментозная терапия данной патологии не всегда может помочь этим больным, кроме того, резистентность к антиаритмическим препаратам развивается у 5 6—70% пациентов с синдромом WPW в течение 1—5 лет после начала терапии.

Ортодромная тахикардия сердца

Ортодромная тахикардия – это одна из форм суправентрикулярного (наджелудочкового нарушения ритма), которая характеризуется приступами учащенного сердцебиения до 300 уд/мин.

Описание ортодромной тахикардии

Ортодромная форма нарушения ритма встречается также часто, как и реципрокная тахикардия, однако прогноз ее менее благоприятный. Это связано с наиболее высоким числом сердечных сокращений и увеличенным риском перехода в фибрилляцию предсердий.

Причина развития ортодромной тахикардии кроется в наличии дополнительных путей проведения импульсов сердца. Такая патология является врожденной аномалией и чаще всего наблюдается при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Механизм развития

В основе механизма развития ортодромной тахикардии лежит нарушение ритма по типу «ре ентри». Оно подразумевает расщепление атриовентрикулярного (АВ) узла на несколько каналов:

  1. «Быстрый» канал, который находится в передней части АВ узла;
  2. «Медленный» канал – располагается в задней части АВ узла и представляет собой изолированные волокна.

Каждый канал имеет свои особенности проведения электроимпульсов: по одному из них они проходят быстро, по другому – медленно. Такая разница способствует возникновению дополнительной возбуждающей волны, которая провоцирует учащение сердцебиения.

Волна возбуждения проходит через предсердия, АВ узел, затем попадает в желудочки и через дополнительный путь проведения (пучок Кента) снова попадает в предсердия.

Реже встречается другое распространение волны возбуждения, которая имеет противоположную направленность: из предсердий импульс сразу попадает в патологический очаг (пучок Кента), из которого переходит в желудочки, а затем через АВ узел в предсердия.

Так возникает антидромная тахикардия, которая, в сравнении с ортодромной формой, встречается намного реже среди суправентрикулярных нарушениях ритма.

Возникновению ортодромной тахикардии присущи следующие этапы:

  • Образование предсердной или желудочковой экстрасистолы;
  • Формирование блокады «быстрого» канала;
  • Передача импульса в желудочки через «медленный» канал;
  • Восстановление работы «быстрого» канала;
  • Ретроградная передача импульса из желудочков по «быстрому», а затем снова по «медленному» каналу.

При типичной форме возбуждающая волна проходит антероградно по «медленному» каналу, а ретроградно – по «быстрому». В атипичных случаях наблюдается обратное проведение импульса. Возможны случаи, когда прохождение импульсов антероградно и ретроградно происходит лишь по «медленному» каналу.

Причины и провоцирующие факторы

Основной причиной ортодромной тахикардии является внутриутробная патология строения сердца, при которой происходит образование аномального мышечного пучка (пуска Кента). Это ведет к ускоренному проведению импульсов по сердцу и преждевременному сокращению желудочков.

Такая патология диагностируется при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ-синдром). Впервые эта болезнь была диагностирована в 1930 году и была названа по открывшим ее авторам. ВПУ-синдром обнаруживается преимущественно у людей мужского пола в детском или молодом возрасте.

Патология развивается вследствие внутриутробного недоразвития сердца. Аномальные мышечные пучки и пути проведения наблюдаются у каждого плода, однако к концу второго триместра они регрессируют. При ВПУ-синдроме такие изменения не пропадают, и ребенок рождается с врожденной аномалией сердца.

Этому способствуют следующие факторы:

  • Отягощенная наследственность – наличие такой же аномалии у близких родственников;
  • Пагубные привычки во время беременности;
  • Частые стрессовые ситуации в период вынашивания ребенка;
  • Возраст женщины старше 40 лет;
  • Заражение будущей матери вирусной инфекцией;
  • Экологически неблагоприятная обстановка.

ВПУ-синдром редко диагностируется как самостоятельная патология. Обычно он сочетается с врожденными сердечными пороками, кардиомиопатией, болезнями соединительной ткани.

Классификация

Ортодромная тахикардия подразделяется на следующие формы:

  1. Явная форма – на кардиограмме диагностируются преждевременное сокращение желудочков. Помимо этого наблюдается укорочение интервала P-Q и сужение комплекса QRS.
  2. Скрытая форма – характеризуется отсутствием изменений на кардиограмме, синусовый ритм сохраняется.

При определенных обстоятельствах ортодромная тахикардия может спровоцировать мерцание предсердий – еще одну из форм нарушения ритма, при котором происходит быстрое распространение волны возбуждения и проведение ее из предсердий в желудочки.

Клиническая картина

Ортодромная тахикардия долгое время может протекать бессимптомно. Развитие приступа учащенного сердцебиения могут спровоцировать следующие факторы:

  • Стрессовая ситуация;
  • Резкий эмоциональный всплеск;
  • Физическая перегрузка;
  • Употребление спиртных напитков в больших дозах;
  • Курение.

При возникновении приступа развивается следующая клиническая картина:

  • Ощущение неритмичных сокращений сердца с последующим замиранием (признак экстрасистолы);
  • Ощущение учащенного сердцебиения;
  • Болевой синдром за грудиной различной интенсивности;
  • Чувство нехватки воздуха, одышка, головокружение (признаки гипоксии);
  • Кашель;
  • Панические атаки, тремор рук;
  • Резкая слабость, потемнение в глазах;
  • Снижение АД.

При затяжном приступе и несвоевременном оказании неотложной помощи возможно развитие синкопального состояния (обморока).

Выраженность симптоматики ортодромной тахикардии зависит от следующих факторов:

  1. Степень увеличения ЧСС;
  2. Длительность пароксизмального приступа;
  3. Уровень артериального давления;
  4. Сократительная способность миокарда;
  5. Общее состояние организма.

Чаще всего приступ купируется самостоятельно с полным восстановлением сердечной деятельности.

Диагностика

Диагностика включает в себя целый ряд исследований, позволяющий судить как об общем состоянии организма, так и конкретно о деятельности сердца. Однако основным методом исследования, показывающим нарушение ритма, служит электрокардиограмма (ЭКГ).

ЭКГ-признаки

ЭКГ – это инструментальное диагностическое исследование, в ходе которого на тело и конечности накладываются специальные электроды, передающие информацию на ЭКГ-пленку. Этот метод позволяет судить об электрической активности сердца.

Основными ЭКГ-признаками ортодромной тахикардии являются:

  • Комплексы QRS узкие, следуют друг за другом;
  • Расстояние R-R укорачивается, но остается одинаковым;
  • Предсердный зубец Р появляется в разных местах (как до, так и после желудочковых комплексов),
  • Наслаивается на интервал S-T и зубец Т;
  • Удлиненный интервал R-P.

Антидромная форма тахикардии на ЭКГ диагностируется при помощи следующих признаков:

  1. Желудочковые комплексы (QRS) широкие, по форме схожи с блокадой ножки пучка Гиса, расстояние между ними одинаковое;
  2. Наблюдается дельта-волна, которая обуславливает укорочение интервала P-Q;
  3. Зубец P наслаивается на комплекс QRS, может находиться после него.

В некоторых случаях при тахикардии на фоне ВПУ-синдрома наблюдается инверсия зубца Т – его отрицательное смещение относительно изолинии.

Комплексная диагностика

Помимо ЭКГ назначаются и другие клинические и дополнительные исследования.

Клиническую диагностику осуществляет лечащий врач. Он применяет следующие методы:

  • Сбор жалоб – диагностируются наиболее беспокоящие симптомы тахикардии;
  • Сбор анамнеза – выясняется наличие факторов риска, вероятность отягощенной наследственности,
  • Сопутствующих и фоновых заболеваний; большую роль в диагностике играет провоцирующие факторы, характер и длительность пароксизмов;
  • Физикальный осмотр – оценивается состояние кожных покровов, деятельность основных систем организма;
  • Измерение гемодинамических показателей – измерение АД и ЧСС;
  • Аускультация сердца – оценка ритма сердца, характер сердечных тонов.

После сбора основной информации назначаются дополнительные исследования:

  1. Различные анализы крови (общее и биохимическое исследование, анализ на уровень гормонов) – назначается для выявления фоновых патологий;
  2. Суточное мониторирование ЭКГ – регистрация кардиограммы в течение суток с одновременным ведением дневника, в котором фиксируются эмоциональные и физические нагрузки, время бодрствования и сна;
  3. Назначается для диагностики провоцирующих факторов пароксизмов, а также их характеристик;
  4. Эхокардиография – УЗИ сердца, которое позволяет судить о наличии структурных изменений органа;
  5. Электрофизиологическое исследование – метод заключается в подаче к сердцу слабых доз тока для оценки его реакции и обнаружения скрытых патологий проводящей системы.

Проведение большого количества исследований необходимо для получения полной информации, постановки точного диагноза и определения тактики лечения.

Лечение ортодромной тахикардии

При отсутствии пароксизмов и бессимптомном течении заболевания терапия, как правило, не проводится. При наличии клинической картины применяются методы консервативного или хирургического лечения.

Консервативное

При развитии пароксизма ортодромной тахикардии необходимо оказать неотложную помощь. Обычно приступ эффективно купируется вагусными пробами – рефлекторным влиянием на блуждающий нерв.

Это делается следующим образом:

  • Помассировать каротидный синус, который находится в области сонных артерий;
  • Задержать дыхание и одновременно натужиться;
  • Слегка надавить на закрытые глазные яблоки;
  • Задержать дыхание и умыться холодной водой;
  • Покашлять или надавить на корень языка, вызвав рвотный рефлекс.
Читать еще:  Повреждения сердца

Если пароксизм не купировался вагусными пробами, необходимо рассосать 20-40 мг Анаприлина.

При развитии сердечной недостаточности, гемодинамических расстройствах или возникновении клиники ИБС проводится электростимуляция сердца.

Дальнейшее лечение направлено на нормализацию ритма и предупреждение новых пароксизмов.

Назначаются следующие лекарственные средства:

  1. Бета-адреноблокаторы – Бисопролол 2,5-5 мг 1 р/день или Метопролол 100-200 мг 2 р/день;
  2. Антиаритмические препараты (назначаются при неэффективности или наличии противопоказаний к первой группе) – Амиодарон или «Кордарон» 100-400 мг через день.

При ортодромной тахикардии на фоне ВПУ-синдрома противопоказаны препараты из группы блокаторов кальциевых каналов (Верапамил) и сердечных гликозидов (Дигоксин).

Оперативное

Хирургическое лечение ортодромной тахикардии проводится при неэффективности медикаментозных средств, тяжелой переносимости пароксизмов, высоком риске развития осложнений.

На данный момент наиболее часто применяется радиочастотная абляция (РЧА) – это хирургический метод, суть которого заключается в прижигании патологического очага и создании искусственной зоны некроза, через которую больше не могут проходить импульсы.

Критериями эффективности операции являются:

  1. Ускорение ритма из АВ узла во время прижигания;
  2. Исчезновение феномена «скачка» (резкого удлинения интервала P-Q);
  3. Отсутствие возникновения пароксизмов при намеренной стимуляции сердца во время ЭФИ.

Операция не требует рассечения полостей, она проводится путем проведения электрода к сердцу через крупные сосуды.

Малоинвазивность РЧА значительно сокращает риск послеоперационных осложнений и укорачивает восстановительный период.

Профилактика

Профилактические мероприятия сводятся к предупреждению развития новых пароксизмов. Для этого рекомендуется:

  • Избегать чрезмерных физических нагрузок;
  • Избегать попадания в стрессовые ситуации;
  • Исключить прием спиртосодержащих напитков;
  • Бросить курить.

Помимо этого, необходимо соблюдать назначенное лечение – постоянно получать антиаритмическую терапию и соблюдать рекомендации по образу жизни.

Для предупреждения развития возможных осложнений необходимо ежегодно посещать профилактические медицинские осмотры, а также лечащего врача.

Антидромная тахикардия

Антидромная тахикардия встречается намного реже, чем ортодромная. Ее возникновение в основном связано с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром) — врожденной аномалией, для которой характерно наличие дополнительного пути проведения. Именно этот путь лежит в основе возникновения антидромной тахикардии.

При отсутствии WPW-синдрома почти в 90% случаев диагностируются такие наджелудочковые тахикардии. как атриовентрикулярная-узловая реципрокная тахикардия и ортодромная тахикардия, сочетающаяся со скрітым дополнительным путем проведения.

Видео WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome) Animation Video

Описание антидромной тахикардии

Пароксизмальные предсердные тахикардии, к которым относится антидромная форма нарушения ритма, связаны в своем появлении с механизмом ре-ентри — повторным вхождением волны возбуждения. Циркуляция импульса в основном проходит по замкнутому контуру, находящегося внутри атриовентрикулярного узла или синусового узла. Также могут образовываться между предсердиями и желудочками второстепенные каналы проведения волны возбуждения, называемые пучками Кента и в норме отсутствующие.

Дополнительные пути проведения импульсов бывают скрытыми, тогда возникающую тахикардию обозначают как ортодромную. Также возможно явное проявление дополнительных путей, то есть хорошо диагностируемых с помощью ЭКГ. Подобное образование характерно для WPW-синдрома, при котором встречается как ортодромная тахикардия, так и антидромная.

Циркуляция волны возбуждения при антидромной тахикардии проходит по контуру предсердия — дополнительный путь проведения — желудочки — атриовентрикулярный узел — предсердия.

Относительно редкое возникновение антидромной тахикардии связывают с тем, что через атриовентрикулярный узел волна возбуждения проходит намного медленней в ортодромном направлении. Подобное создает благоприятные условия для запуска механизма ре-ентри.

Наличие нескольких пучков Кента способствует возникновению у одного больного ортодромной и антидромной тахикардии одновременно.

При WPW-синдроме могут обнаруживаться несколько дополнительных путей, которые входят в основу образования предвозбужденной тахикардии. При этой форме нарушения ритма наблюдается антероградное и ретроградное проведение импульсов. Часто предвозбужденную и антидромную тахикардии рассматривают как одно и то же заболевание, поскольку нет явных отличий в ЭКГ-признаках и тактика лечения практически одинаковая.

Симптомы антидромной тахикардии

Возникновение заболевания не связано с возрастом, поэтому его можно определить даже у новорожденных. Частым провокатором развития патологии служит любое расстройство атриовентрикулярной проводимости. Это могут быть блокады или экстрасистолии.

Во время пароксизмов тахикардии, особенно при частом их возникновении, нарушается гемодинамика внутри сердца. Подобное расстройство негативно сказывается на состоянии сердечных камер, которые расширяются и начинают сокращаться с недостаточной силой.

Клиническая картина тахикардии зависит от ряда факторов: длительности нарушения ритма, частоты его возникновения, наличия дополнительных сердечных патологий. Сама по себе антидромная тахикардия при синдроме WPW не является опасной, но при существенном нарушении гемодинамики на ее фоне может развиться угрожающие жизни тахиаритмии — фибрилляции, трепетания желудочков/предсердий.

Причины появления антидромной тахикардии

Основной причиной развития антидромной тахикардии является синдром WPW, который является наследственной патологией сердца. При этом выраженность синдрома часто зависит от наличия и количества дополнительных путей, называемых пучками Кента. По ним проходит волна возбуждения, минуя атриовентрикулярный узел.

Пучок Кента — аномальное образование из проводящих волокон миокарда, обнаруживаемое между желудочками и предсердиями. Был открыт английским физиологом Кентом.

С биохимической точки зрения развитие синдрома WPW, и в частности антидромной тахикардии, связано с генными мутациями.

Диагностика антидромной тахикардии

На электрокардиограмме определяются широкие деформированные желудочковые комплексы, в противовес узким QRS, которые образовываются во время ортодромной тахикардии. При этом зубцы Р за широкими желудочковыми комплексами практически не определяются.

Возникновению тахиаритмии в обычных случаях предшествует предсердная экстрасистолия.

Особенность антидромной тахикардии — определение на ЭКГ выраженной дельта-волны. Также имеются другие признаки, напоминающие желудочковую тахикардию. Подобные характеристики связаны с тем, что желудочки возбуждаются посредством прохождения импульса по дополнительным путям.

Лечение и профилактика антидромной тахикардии

При этой патологии назначается в первую очередь медикаментозная терапия, которая включает следующие препараты:

Не рекомендуется использовать в лечении антидромной тахикардии препараты из следующих групп аритмиков: сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов. Это связано с тем, что они могут увеличить рефрактерный период и тем самым ухудшить состояние больного увеличением частоты сердечных сокращений.

Неэффективность медикаментозного лечения является показанием к проведению катетерной абляции, во время которой пересекаются дополнительные пути.

Профилактика заключается в предупреждении развития приступов тахикардии, для чего используются те же медикаменты или более радикальные хирургические методы лечения.

Орто- и антидромная тахикардии на ЭКГ

Для безошибочной интерпретации изменений при анализе ЭКГ необходимо придерживаться приведённой ниже схемы её расшифровки.

В рутинной практике и при отсутствии специального оборудования для оценки толерантности к физической нагрузке и объективизации функционального статуса больных с умеренно выраженными и тяжёлыми заболеваниями сердца и лёгких можно использовать тест ходьбы в течение 6 мин, соответствующий субмаксимальн.

Электрокардиография — метод графической регистрации изменений разности потенциалов сердца, возникающих в течение процессов возбуждения миокарда.

Анализ любой ЭКГ нужно начинать с проверки правильности техники ее регистрации. Во-первых, необходимо обратить внимание на наличие разнообразных помех, котор.

Когда возникает выраженная и достаточно длительная (в течение минут) ишемия, миофибриллы полностью или частично погибают, их полярность изменяется так, что область ишемии становится электроотрицательной, возникает ток повреждения, который определяет подъем сегмента ST, указывающий на выраженную ишем.

Ультразвук представляет собой распространение продольно-волновых колебаний в упругой среде с частотой >20 000 колебаний в секунду. УЗ-волна — это сочетание последовательных сжатий и разрежений, а полный цикл волны представляет собой компрессию и одно разрежение.

На современном этапе для характеристики нарушений липидного спектра крови используют следующую терминологию: дислипидемия, гиперлипопротеинемия и гиперлипидемия.

Антидромная тахикардия при wpw синдроме

Наджелудочковая тахикардия, как уже было сказано, является наиболее часто встречающимся нарушением ритма сердца (70%) при синдроме WPW. Различают два механизма возникновения АВ-узловой тахикардии: ортодромный и антидромный.

I. Ортодромная АВ-узловая тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Эта форма АВ-узловой тахикардии встречается чаще (90%). Возбуждение сначала распространяется антеградно по АВ-узлу и затем ретроградно по дополнительному пути проведения (пучку Кента).

Направление и последовательность распространения возбуждения таковы: предсердия —> АВ-узел —> желудочки —> пучок Кента —> предсердия. В результате возникает круговое возбуждение.

Дельта-волна отсутствует. Узкие комплексы QRS быстро следуют друг за другом; зубец Р вследствие задержки возбуждения предсердий «попадает» на комплекс QRS и потому неразличим или появляется сразу после комплекса QRS, попадая на сегмент ST, что обусловливает феномен RP

Круговое возбуждение при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) является типичным примером механизма повторного входа волны возбуждения (re-entry).

Схема АВ-узловой тахикардии при синдроме WPW.
АВУ — АВ-узел; П — предсердие, Ж -желудочек;
К — пучок Кента (дополнительный пучок проведения);
1,2- последовательность возбуждения; стрелки «вверх-вниз»- направление возбуждения.

Читать еще:  Мексидол при головной боли – инструкция по применению

II. Антидромная АВ-узловая тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

При другом механизме, который лежит в основе более редкой формы АВ-узловой тахикардии возбуждение распространяется в обратном направлении, т.е. сначала антеградно по дополнительному проводящему пучку (пучку Кента), затем ретроградно через АВ-узел, но только тогда, когда эффективный рефрактерный период пучка Кента оказывается короче, чем АВ-узла.

В этом случае направление и последовательность распространения возбуждения таковы: предсердия —> пучок Кента —> желудочки —> АВ-узел —> предсердия.

В целом появляются уширенные комплексы QRS, напоминающие блокаду ножки ПГ, но с дельта-волной, так что синдром WPW можно диагностировать, несмотря на тахикардию.

Как и при желудочковой тахикардии, зубец Р на ЭКГ в этих случаях трудно идентифицировать. Однако при тщательном анализе кривой его часто можно обнаружить на сегменте ST сразу после зубца S.

Из-за формального сходства эту форму синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) ранее называли псевдожелудочковой тахикардией, хотя истинная желудочковая тахикардия при синдроме WPW наблюдается крайне редко.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).
Вверху: пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Антидромная АВ-узловая тахикардия. Частота желудочковых сокращений 155 ударов в минуту. Комплекс QRS уширен и составляет 0,12 с.
Внизу: синусовый ритм при синдроме WPW. Скорость движения бумажной ленты 25 мм/с.

III. Мерцание предсердий при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Мерцание предсердий занимает особое место среди нарушений ритма при синдроме WPW и составляет по частоте примерно 20%. При быстрой форме мерцания предсердий (тахиаритмия) существует опасность быстрого распространения возбуждения по дополнительному пути проведения из предсердий в желудочки. Это может привести к уширению комплексов QRS, изменению их конфигурации, напоминающей таковую при блокаде ножек ПГ, и стать причиной развития фибрилляции желудочков и смерти.

При тахиаритмической форме мерцания предсердий назначать препараты наперстянки и верапамил нельзя, так как эти препараты, с одной стороны, замедляют проведение возбуждения, с другой — еще больше укорачивают рефрактерный период пучка Кента, что приводит к облегчению проведения частых импульсов от предсердий к желудочкам.

Синдром WPW. Часть 2. АВРТ.

Атриовентрикулярная реципрокная (re-entry) тахикардия (АВРТ, AVRT – Atrioventricular Reentry Tachycardias).

— АВРТ – форма пароксизмальной наджелудочковой тахикардии

— Петля re-entry формируется нормальной проводящей системой и дополнительным путём проведения (ДПП)

— Непосредственно во время тахикардии признаки предвозбуждения (укорочение интервала PQ, дельта-волна) исчезают, так как дополнительный проводящий путь участвует в формировании петли re-entry

— АВРТ часто провоцируется предсердной или желудочковой экстрасистолой

— АВРТ подразделяются на ортодромные и антидромные в зависимости от направления проведения возникающей петли re-entry (см. картинку)

АВРТ с ортодромным проведением

При ортодромной АВРТ импульс проводится антероградно (от предсердий к желудочкам) через АВ-узел и ретроградно (от желудочков к предсердиям) через дополнительный проводящий путь. Такой вариант возможен и у пациентов со «скрытым» ДПП (про скрытый ДПП см. часть 1 этой статьи vk.com/@medic_ecg-wpw1)

Изменения на ЭКГ при ортодромной АВРТ:

(примеры ЭКГ см. ниже)

— ЧСС 200-300 в минуту

— Зубцы P либо отсутствуют (скрыты за QRS), либо после комплекса QRS (ретроградные)

— QRS комплексы узкие (

— Тактика лечения зависит от наличия или отсутствия гемодинамической нестабильности (гипотензия, нарушение сознания, отёк лёгких и т.д.)

— У гемодинамически стабильных пациентов используют вагусные манёвры, также введение аденозина, блокаторов кальциевых каналов. При отсутствии ответа на медикаментозную терапию – синхронизированная электрическая кардиоверсия

— У гемодинамически нестабильных пациентов сразу используется синхронизированная электрическая кардиоверсия

АВРТ с антидромным проведением

(примеры ЭКГ см. ниже)

Антидромные АВРТ – импульс проводится антероградно (от предсердий к желудочкам) через ДПП и ретроградно (от желудочков к предсердиям) через АВ-узел. Встречается намного реже, чем ортодромные АВРТ – около 5% случаев пациентов с WPW синдромом.

Изменения на ЭКГ при антидромной АВРТ:

— ЧСС около 200-300 в минуту

— Широкие QRS (QRS > 0.12 с) из-за того, что импульс проводится напрямую от предсердий к желудочкам не по системе Гиса-Пуркинье (как происходит в норме), а медленно – по миокарду желудочков, что приводит к возникновению расширенных комплексов QRS.

Лечение антидромной АВРТ

— Антидромная АВРТ на ЭКГ выглядит как тахикардия с широкими комплексами (это понятие используется, когда на ЭКГ имеется тахикардия с QRS > 0.12 с, а её точное происхождение можно только предположить по определённым критериям), поэтому её можно перепутать с желудочковой тахикардией. В прочем, дифференциальная диагностика тахикардий с широкими комплексами – тема для отдельного разговора

— Стабильные пациенты могут ответить на терапию амиодароном, прокаинмаидом или ибутилидом, но могут потребовать электрической кардиоверсии

— У гемодинамически нестабильных пациентов необходимо проведение электрической кардиоверсии

— При любых сомнениях по поводу происхождения тахикардии с широкими комплексами её необходимо лечить как желудочковую тахикардию, пока не доказано обратное.

Фибрилляция предсердий & Трепетание предсердий при синдроме WPW

(примеры ЭКГ см. ниже)

— Фибрилляция предсердий может возникнуть у до 20% пациентов с синдромом WPW

— Трепетание предсердий возникает у до 7% пациентов с синдромом WPW

— ДПП позволяет частым импульсам при ФП и ТП быстро проходить через ДПП без какой-либо задержки в АВ-узле

— Частый желудочковый ритм может привести к желудочковой тахикардии (ЖТ) или фибрилляции желудочков (ФЖ)

ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий при синдроме WPW:

— Широкие комплексы QRS (> 0.12 с) из-за аномального распространения импульса по ДПП и миокарду желудочков

— QRS комплексы меняют свою форму и морфологию

— ЭОС остаётся стабильной в отличие от ЭОС при полиморфной желудочковой тахикардии

— При ТП имеются сходные ЭК_признаки, однако ритм при этом регулярный, и такую ЭКГ проще перепутать с ЖТ

Лечение ФП при WPW

— Лечение лекарственными средствами, блокирующими АВ-узел (аденозин, блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы) может увеличить проведение через ДПП с увеличением частоты желудочковых сокращений и высоким риском ЖТ или ФЖ

— У гемодинамически нестабильных пациентов используется синхронизированная электрическая кардиоверсия

— Из ЛС может использоваться амиодарон, прокаинамид, ибутилид, хотя предпочтительной является электрическая кардиоверсия.

Другие синдромы предвозбуждения желудочков

Синдром LGL (Лауна-Ганонга-Левине)

— ДПП называется пучок Джеймса

— ЭКГ-признаки: укорочение PQ

— Регулярная тахикардия с узкими (QRS

ЭКГ того же пациента, после введения ему аденозина: типичные признаки синдрома WPW при синусовом ритме

Антидромная АВРТ у пациента 5 лет. Имеется регулярная тахикардия с широкими комплексами. Данную тахикардию достаточно трудно отличить от желудочковой тахикардии.

Однако, учитывая возраст пациента (5 лет), ЖТ очень маловероятна: > 95% тахикардий с широкими коплексами у детей в действительности являются наджелудочковыми тахикардиями. Проведение вагусных приёмов разрешило данную тахикардию.

Другой пример тахикардии с широкими комплексами при антидромной АВРТ у пациента 15 лет с синдромом WPW

АВРТ разрешилась после проведения вагусных манёвров (что не характерно для желудочковых тахикардий).

Фибрилляция предсердий у пациента с синдромом WPW.

— Быстрый, нерегулярный ритм. Тахикардия с широкими комплексами (ЧСС около 200/мин). Морфология QRS напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса (доминантный S в V1)

— Данную тахикардию легко перепутать с ФП + блокада левой ножки пучка Гиса

— Однако, морфология QRS не типична для блокады левой ножки пучка Гиса, ЧСС слишком быстрая (местами доходит до 300/мин, АВ-узел не способен проводить импульсы с предсердий так часто), а также имеется изменение ширины QRS от комплекса к комплексу, что характерно именно для ФП+WPW (блокада левой ножки пучка Гиса обычно имеет фиксированную ширину QRS комплексов)

— Другой пример ФП с WPW, с очень высокой ЧСС (местами до 300/мин). Нерегулярный ритм, тахикардия с широкими комплексами, меняющаяся ширина комплексов QRS.

— Имеется два узких комплекса (в V1-V3), когда предсердные импульсы проводятся через АВ-узел, а не дополнительный путь проведения

— Этот ритм крайне трудно отличить от полиморфной желудочковой тахикардии (torsades de pointes), однако отсутствует характерное изменение морфологии QRS с изменением ЭОС.

NB. Несмотря на происхождение данной аритмии, наиболее подходящим лечением в такой ситуации будет электрическая синхронизированная кардиоверсия.

ФП + WPW с преходящим предвозбуждением желудочков.

— Некоторые импульсы проводятся через дополнительный проводящий путь (расширенные комплексы) с характерными дельта-волнами

— Другие импульсы проводятся через АВ-узел (нормальные узкие комплексы QRS без дельта волны).

Другой пример ФП+WPW с преходящим предвозбуждением желудочков.

Синдром LGL (Лауна-Ганонга-Левине).

Очень короткий интервал PR (PQ). Узкие QRS. Отсутствие дельта-волны.

Ссылка на основную публикацию