Сахарный диабет: гликемический контроль и правильное его достижение

Резюме. «Стандарты медицинской помощи при сахарном диабете» Американской диабетической ассоциации

Адекватный гликемический контроль — крайне важный фактор, влияющий на течение сахарного диабета, риск развития его осложнений и сопутствующих заболеваний. Достижение адекватного контроля является очень важной задачей как для клинициста, так и для пациента, непосредственный вклад которого заключается в приверженности рекомендациям лечащего врача и эффективном самоуправлении сахарным диабетом. Члены мультидисциплинарного экспертного Комитета по профессиональной практике Американской диабетической ассоциации (American Diabetes Association (ADA) Professional Practice Committee) ежегодно (либо чаще) обновляют «Стандарты медицинской помощи при сахарном диабете» ADA, один из разделов которых посвящен гликемическим целям при сахарном диабете. Результаты этой работы опубликованы в январе 2018 г. в журнале «Diabetes Care» ADA, а 11 апреля в настоящий раздел внесены обновления.

Оценка гликемического контроля

Для оценки эффективности и безопасности плана управления гликемическим контролем в основном применяют самоконтроль уровня глюкозы и гликозилированного гемоглобина в крови пациентов. Непрерывный мониторинг уровня глюкозы в крови также играет важную роль в оценке эффективности и безопасности лечения в некоторых подгруппах пациентов с сахарным диабетом 1-го типа и у отдельных пациентов с сахарным диабетом 2-го типа. Имеющиеся данные указывают на аналогичный профиль безопасности использования как анализа уровня гликозилированного гемоглобина в крови, так и непрерывного мониторинга или самоконтроля уровня глюкозы в крови.

1. Большинство пациентов, использующих интенсивные схемы применения инсулина (несколько доз инсулина или инсулиновая помпа), должны выполнять самоконтроль уровня глюкозы в крови перед едой или перекусами, перед сном, иногда после приема пищи, до тренировки, когда они подозревают низкий уровень глюкозы в крови, после нормализации пониженного уровня глюкозы в крови и до выполнения важных задач, таких как вождение.

2. Самоконтроль уровня глюкозы в крови может способствовать принятию решения о необходимости менее частого использования инсулина или неинсулиновой терапии.

3. При назначении самоконтроля уровня глюкозы в крови клиницист должен убедиться, что пациент получает постоянные инструкции и проходит регулярную оценку техники выполнения, а также проверить результаты самоконтроля и возможность использования полученных данных для коррекции терапии.

4. При правильном использовании непрерывный мониторинг уровня глюкозы в крови в совокупности с интенсивными режимами применения инсулина является полезным инструментом для снижения уровня гликозилированного гемоглобина в крови у взрослых с сахарным диабетом 1-го типа, которые не достигают определенных гликемических целей.

5. Непрерывный мониторинг уровня глюкозы в крови может быть полезным инструментом для лиц с отсутствующими признаками начала развития гипогликемии (hypoglycemia unawareness) или частыми гипогликемическими эпизодами.

6. Учитывая недостаточную приверженность пациентов непрерывному мониторингу уровня глюкозы в крови, следует оценить этот нюанс перед инициацией мониторинга.

7. При назначении непрерывного мониторинга уровня глюкозы в крови требуются надежное обучение, подготовка и поддержка в области сахарного диабета для оптимальной имплементации такого мониторинга и его постоянного использования.

8. Лица с успешной реализацией метода непрерывного мониторинга уровня глюкозы в крови в анамнезе должны иметь постоянный доступ к нему и после достижения возраста 65 лет.

Самоконтроль уровня глюкозы в крови

Многие клинические исследования с участием пациентов, применявших инсулин, включали изучение различных стратегий как часть многофакторных вмешательств с целью демонстрации преимуществ интенсивного гликемического контроля при осложнениях сахарного диабета. В их результатах отмечено, что самоуправление уровнем глюкозы в крови является неотъемлемым компонентом эффективной терапии. Это позволяет пациентам оценивать их индивидуальный ответ на терапию и достижение поставленных гликемических целей. Интеграция результатов самоконтроля уровня глюкозы в крови в рамках комплексного менеджмента сахарного диабета может быть полезным инструментом для разработки/коррекции стратегии питания и физической активности, профилактики гипогликемии, а также коррекции доз лекарственных средств (особенно прандиального инсулина). Более того, у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа отмечена корреляция между эффективным самоконтролем и более низкими уровня гликозилированного гемоглобина в крови. Тем не менее стоит понимать, что частота и время самоконтроля уровня глюкозы в крови должны зависеть от конкретных потребностей пациента и целей терапии.

Точность самоконтроля зависит от его метода и навыков пациента, поэтому крайне важно оценивать технику мониторинга уровня глюкозы в крови каждого пациента как изначально, так и через определенные промежутки времени. Пациентов следует обучить правильному использованию самоконтроля для коррекции приема пищи, физических упражнений и фармакологической терапии с учетом поставленных целей. Необходимость самоконтроля и его частоту следует оценивать при каждой консультации пациента, чтобы предотвратить чрезмерный мониторинг уровня глюкозы в крови. Самоуправление уровнем глюкозы в крови особо важно для пациентов с сахарным диабетом, получающих инсулин, для профилактики бессимптомной гипо- и гипергликемии.

Большинству пациентов, применяющих интенсивные схемы инсулина, может потребоваться гораздо более частый самоконтроль уровня глюкозы в крови (6–10 раз в сутки), однако в рамках одного из исследований продемонстрировано, что это ассоциировано с более низким уровнем гликозилированного гемоглобина в крови и меньшим количеством острых осложнений сахарного диабета. Имеется недостаток доказательств в отношении того, как часто следует проводить самоконтроль пациентам, которые не используют интенсивные схемы, например при сахарном диабете 2-го типа с применением пероральных лекарственных средств или базального инсулина. Однако отмечается, что у пациентов, применяющих базальный инсулин, самоконтроль уровня глюкозы в крови натощак с целью коррекции требуемой дозы инсулина способствует снижению уровня гликозилированного гемоглобина в крови.

Определение уровня гликозилированного гемоглобина в крови

1. Анализ уровня гликозилированного гемоглобина в крови следует проводить дважды в год пациентам, которые достигают целей лечения и адекватного гликемического контроля.

2. Пациентам с коррективами в терапии или не достигающим целей лечения следует проводить анализ ежеквартально.

3. Анализ уровня гликозилированного гемоглобина в крови непосредственно в месте оказания медицинской помощи предоставляет возможность более ранней реализации изменений в стратегии лечения.

Уровень гликозилированного гемоглобина в крови отражает среднюю гликемию в течение приблизительно 3 предыдущих месяцев и имеет выраженную прогностическую ценность в отношении осложнений сахарного диабета. Таким образом, данный анализ должен проводиться регулярно у всех пациентов с сахарным диабетом — при первоначальной оценке и в рамках продолжения лечения. Проведение анализа примерно каждые 3 мес позволяет выявить, были ли достигнуты и сохранены гликемические цели терапии. Частота выполнения анализа, безусловно, должна зависеть от конкретной клинической ситуации, режима лечения и оценки врача. По сути, данный анализ может дать возможность более своевременной коррекции терапии непосредственно при плановых консультациях. Например, пациентам с сахарным диабетом 2-го типа со стабильной гликемией может быть достаточным проведение анализа дважды в год, а нестабильные или более интенсивно управляемые пациенты (беременные, при сахарном диабете 1-го типа) могут нуждаться в анализе даже чаще, чем каждые 3 мес.

Стоит понимать, что существуют определенные состояния, влияющие на показатели гликозилированного гемоглобина в крови, например гемолитическая и другие анемии, недавнее переливание крови, применение некоторых лекарственных средств (особенно стимулирующих эритропоэз), терминальные стадии заболеваний почек, беременность, что может приводить к расхождениям с уровнями глюкозы в крови пациента. Существуют и другие показатели средней гликемии, такие как фруктозамин и 1,5-ангидроглюцитол, но их перевод на средний уровень глюкозы в крови и прогностическое значение не так понятны, как для гликозилированного гемоглобина.

Необходимо уточнить, что уровень гликозилированного гемоглобина не отображает в полной мере гликемическую изменчивость или гипогликемию. Для пациентов, подверженных гликемической изменчивости, особенно с сахарным диабетом 1-го или 2-го типа с выраженной недостаточностью инсулина, гликемический контроль лучше всего оценивается комбинацией результатов (уровень гликозилированного гемоглобина, самоконтроль уровня глюкозы в крови и непрерывный мониторинг уровня глюкозы в крови). Однако анализ уровня гликозилированного гемоглобина в крови может подтвердить точность показаний пациента (при самоконтроле) и адекватность графика самоконтроля уровня глюкозы в крови.

Этнические и возрастные особенности уровня гликозилированного гемоглобина в крови

В результатах одного из крупнейших исследований данной тематики не выявлено существенных различий между корреляциями уровней глюкозы и гликозилированного гемоглобина в крови по этническим или возрастным критериям, однако установлено, что уровень гликозилированного гемоглобина в крови несколько выше у афроамериканцев и африканцев по сравнению с неиспаноязычными европейцами.

Целевые уровни гликозилированного гемоглобина

1. Целевой уровень гликозилированного гемоглобина в крови у людей (кроме беременных) должен составлять Комментарии

Гипогликемия у пациентов с сахарным диабетом 2 типа

Гликемия – это медицинский термин, который обозначает наличие глюкозы в крови человека. У здоровых людей он колеблется в пределах 3,3 – 5,5 ммоль/л. При сахарном диабете этот показатель обычно превышает норму, но иногда возникает обратная ситуация.

Гипогликемия (пониженное содержание глюкозы в крови) чаще встречается при диабете первого типа. Это связано с применением инсулина, неправильная дозировка которого может приводить к подобным приступам. Но учитывая, что это не единственная причина развития данного патологического состояния, порой встречается и гипогликемия при сахарном диабете 2 типа.

Особенности клинических проявлений

В целом симптомы гипогликемии не особенно отличаются друг от друга в зависимости от типа заболевания. Они развиваются не так быстро, но приносят не меньший дискомфорт. Человек может ощущать такие признаки:

  • головокружение;
  • слабость;
  • повышенное потоотделение;
  • частое сердцебиение;
  • нервозность или растерянность;
  • «мурашки» по телу;
  • усталость;
  • голод.

Учитывая то, что сахарный диабет 2 типа развивается у людей среднего и пожилого возраста, кроме классических признаков при низком уровне глюкозы в крови у них отмечается неврологическая симптоматика. Она может выражаться такими проявлениями:

  • сложности при попытке координации движений рук и ног (даже самых простых);
  • выраженная агрессия к окружающим, подозрительность и недоверие;
  • слезливость;
  • нарушение речи;
  • выраженное дрожание рук;
  • расстройства зрения.

Первая помощь должна быть классической – нужно обеспечить поступление в организм быстро усваиваемых углеводов. Для этого хорошо подходят сладкий чай, белый хлеб с сыром, конфеты или сладкие батончики. Важно обеспечить человеку покой и уложить его на удобную кровать. В помещении, где находится диабетик, должен быть свежий воздух и неяркий свет. Если в течение 15 минут ему не становится лучше или симптомы начинают ухудшаться раньше, нужно сразу же обращаться за экстренной медицинской помощью.

Читать еще:  Ингаляции при заложенности носа: советы взрослым и детям

Причины возникновения

Гипогликемическое состояние чаще всего развивается из-за таких факторов:

  • длительные периоды голодания (перерыв между едой более 6 часов);
  • слишком высокая физическая активность;
  • употребление спиртных напитков;
  • маленькие порции еды с очень низким содержанием углеводов;
  • неправильно подобранный лекарственный препарат для снижения сахара или передозировка привычного подходящего средства;
  • одновременный прием лекарств, несовместимых с таблетками для лечения инсулиннезависимого сахарного диабета.

Лекарства для снижения уровня сахара выводятся преимущественно почками. При нарушении их функции уровень лекарства в плазме крови остается повышенным и снижается очень медленно. Это накапливание средства в организме может стать причиной развития гипогликемии.

Нельзя специально удерживать сахар на уровне намного ниже рекомендованного врачом. Искусственно загоняя организм в стрессовые условия, можно существенно навредить ему. Медикаментозная терапия для лечения сахарного диабета 2 типа индивидуально подбирается эндокринологом, исходя из объективных данных лабораторных исследований и жалоб пациента. Она ориентирована на поддержание определенного уровня сахара, который нельзя пытаться дополнительно понизить без согласования с лечащим врачом. Результатом подобных экспериментов может стать стойкая гипогликемия, плохо поддающаяся лечению.

Иногда гипогликемию могут вызывать сопутствующие заболевания гипофиза или тяжелые нарушения обмена веществ, не связанные напрямую с диабетом. Но поскольку эта болезнь наносит удар по всем системам и органам, многие сопутствующие болезни прогрессируют и активно развиваются на ее фоне.

Что такое гликемический профиль?

Гликемический профиль – это показатель, который отображает изменения уровня глюкозы в крови на протяжении 24 часов. Он может показать гипогликемию даже на тех этапах, когда она протекает бессимптомно, хотя это встречается довольно редко. Результаты этого исследования могут стать поводом чаще самостоятельно контролировать уровень сахара в крови и в случае гипогликемии вовремя принимать необходимые меры.

Также этот анализ позволяет оценить уровень эффективности диеты и медикаментозной терапии. Неправильно подобранные лекарства в слишком большой дозировке в сочетании с низкоуглеводной диетой могут привести к резкому понижению сахара в крови и развитию опасных осложнений. А благодаря данному исследованию, можно вовремя откорректировать план лечения и рацион больного. Желательно сдавать этот анализ несколько раз с небольшими промежутками времени, чтобы оценить динамику состояния.

Почему таблетки, понижающие сахар, могут быть причиной гипогликемии?

К сожалению, не существует универсальных и идеальных гипогликемических препаратов для лечения сахарного диабета 2 типа . Одни из них действуют быстрее, но имеют при этом много побочных эффектов. Другие обладают минимальным нежелательным действием, но и сахар понижают очень медленно. Есть лекарства, которые при длительном использовании истощают поджелудочную железу. Только врач может подобрать нужный современный препарат для больного, который будет приносить ему максимальную пользу с минимальным риском развития побочного действия.

Один из нежелательных эффектов приема некоторых лекарств для снижения сахара – развитие гипогликемического состояния. В большей степени это характерно для препаратов сульфонилмочевины и глинидов, хотя грамотно подобранные дозировки и постоянный контроль уровня глюкозы позволяют предотвратить это. На начальных стадиях сахарного диабета 2 типа эндокринологи часто рекомендуют пробовать обходиться без любых таблеток, уделяя особое внимание диете, умеренным физическим нагрузкам и контролю самочувствия. Если болезнь не прогрессирует, а уровень сахара при этом держится на допустимом уровне, то в медикаментозной терапии, как правило, нет смысла.

Гипогликемия при диабете любого типа – это опасное состояние для здоровья больного. Но при 2 типе данного заболевания риск развития осложнений повышается из-за возраста пациента, более ослабленного организма и повышенной склонности к ожирению. Хоть гипогликемия у них возникает гораздо реже, важно не забывать о возможности этой патологии и обращать внимание на тревожные симптомы.

Контроль гликемического индекса у пациентов без диабета. Есть ли польза

В последние годы среди людей, которые стараются следить за своим питанием, стал набирать популярность учет гликемического индекса потребляемых продуктов. Понятие о гликемическом индексе основано на том факте, что некоторые содержащие углеводы продукты повышают сахар крови в большей степени, чем другие, несмотря на равное общее содержание углеводов. Гликемический индекс рассчитывается исходя из того, насколько возрастает уровень глюкозы в крови за 2 часа при потреблении 50г углеводов данного продукта по сравнению с 50г глюкозы. Например, при равном содержании углеводов банан повышает уровень гликемии в большей степени, чем яблоко, а вареный батат в большей степени, чем вареная морковь.

  • Высокое содержание углеводов (58% от общей энергетической ценности)/ высокий гликемический индекс (65 или выше относительно глюкозы).
  • Высокое содержание углеводов/ низкий гликемический индекс (45 или ниже относительно глюкозы).
  • Низкое содержание углеводов (40% энергетической ценности)/ высокий гликемический индекс.
  • Низкое содержание углеводов/ низкий гликемический индекс.

На период исследования участников снабжали всеми продуктами питания и напитками.

  • Чувствительность к инсулину, определявшаяся исходя из значений площади под кривой для уровней глюкозы и инсулина во время орального глюкозотолерантного теста.
  • Уровни холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛНП).
  • Уровни холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛВП).
  • Уровни триглицеридов.
  • Систолическое артериальное давление.

При сравнении диет с высоким содержанием углеводов низкий гликемический индекс привел к снижению уровней гликемии в течение 12 часов на 17% по сравнению с высоким гликемическим индексом (P = 0,06). А при сравнении двух диет с высоким гликемическим индексом диета с низким содержанием углеводов также обеспечила снижение 12-часовых уровней глюкозы в крои на 19% (P = 0,009).

Контроль гликемии при сахарном диабете 2 типа

Марина Поздеевао подборе гипогликемической терапии

провизор первой категории и заведующая аптекой. Автор многочисленных работ по фармакологии и фармакотерапии ­(Днепропетровск).

Общая информация: что такое гликемия при сахарном диабете

Для СД 2 типа характерно постоянное ухудшение функции бета-клеток, поэтому лечение должно быть динамичным, предусматривающим постепенное увеличение медикаментозного вмешательства по мере прогрессирования ­заболевания.В идеале уровень глюкозы в крови должен поддерживаться в пределах, близких к норме: до еды глюкоза крови 5–7 ммоль/л и гликированный гемоглобин (HbА1c) менее 7 %. Тем не менее, исключительно гипогликемическая терапия не обеспечивает адекватного лечения пациентов с СД 2 типа. Необходимы контроль уровня липидов и артериального ­давления.

Агрессивное снижение уровня глюкозы — не лучшая стратегия для широкого круга пациентов. Так, у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний снижение уровня HbА1c до 6 % или ниже может увеличить риск сердечно-сосудистой катастрофы.

Терапия СД 2 типа должна быть основана на индивидуальной стратификации риска. Исследования группы ученых под руководством Фриды Моррисон, опубликованные в Archives of Internal Medicine, 2011 год, показали, что у пациентов, посещающих эндокринолога каждые две недели, уровень глюкозы крови, HbAc1 и ЛПНП, падает быстрее и контролируется лучше, чем у больных, которые наносят визит врачу один раз в месяц или реже. Значительный вклад в успех лечения вносит и сам пациент, соблюдая диету и следуя рекомендациям по образу ­жизни.

Фармакотерапия СД 2 типа

Раннее начало фармакотерапии СД 2 типа способствует улучшению гликемического контроля и снижает вероятность долгосрочных ­осложнений.Что касается вопроса о том, чем лечить сахарный диабет 2 типа и какие конкретно использовать препараты, то здесь все будет зависеть от выбранной схемы лечения.

Препаратом выбора для монотерапии, а также ведущим препаратом комбинированного лечения от сахарного диабета 2 типа является метформин. К его преимуществам ­относятся:

  • ­эффективность;
  • отсутствие увеличения ­веса;
  • низкая вероятность ­гипогликемии;
  • низкий уровень побочных ­эффектов;
  • хорошая ­переносимость;
  • невысокая ­стоимость.

Схема 1. Список гипогликемических препаратов, используемых при сахарном диабете 2 типа

Дозу метформина титруют в течение 1–2 месяцев, определяя наиболее эффективную методом подбора. Терапевтически активная дозировка составляет не менее 2000 мг метформина в сутки. Для снижения риска побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта препарат принимают во время или после еды несколько раз в ­день.

Метформин снижает риск развития деменции, ассоциированной с СД 2 типа. Это было доказано в масштабном исследовании 2013 года с участием 14 891 пациента, разделенных на четыре группы в зависимости от того, какой препарат они принимали. На протяжении всего эксперимента больным проводилась монотерапия метформином, препаратами сульфонилмочевины, тиазолидиндионами и инсулинами. В течение пяти лет после начала лечения метформином деменция была диагностирована у 1487 (9 %) больных. Это на 20 % ниже, чем в группе сульфонилмочевины и на 23 % ниже группы тиазолидиндионов (данные Colayco DC, et al., журнал Diabetes Carе, 2011 ­год).

Двухкомпонентная схема лечения

Если в течение 2–3 месяцев монотерапии метформином не удалось добиться стойкого снижения уровня глюкозы в крови, следует добавить еще один препарат. Выбор должен быть основан на индивидуальных особенностях пациента. Согласно рекомендациям Американской ассоциации клинических эндокринологов, опубликованным в журнале Endocrine Practice в 2009 году, лучше отдать ­предпочтение:

  • ингибиторам ДПП-4 — при подъеме уровня глюкозы и натощак, и после ­еды;
  • агонистам ГПП-1 рецепторов — при значительном повышении глюкозы крови после ­еды;
  • тиазолидиндионам — при лечении пациентов с метаболическим синдромом и/или безалкогольным жировым ­гепатозом.

Таблица 1. Группы лекарств, используемых при сахарном диабете 2 типа

Таблица 2. Список лекарственных препаратов (таблетированные, растворы), используемых при сахарном диабете 2 типа

Трехкомпонентная терапия СД 2 типа

При неэффективности двухкомпонентной терапии в течение 2–3 месяцев предпринимают добавление еще одного, третьего гипогликемического препарата. Это может ­быть:

  • пероральный препарат, принадлежащий к другому классу гипогликемических средств, нежели первые два компонента схемы ­лечения;
  • ­инсулин;
  • инъекционный ­эксенатид. Препараты группы тиазолидиндионов не рекомендуются в качестве третьего средства схемы. Так, данные Американской ассоциации эндокринологов свидетельствуют о повышении риска инфаркта миокарда у пациентов, принимающих роксиглитазон. Поэтому его рекомендуют назначать только тем пациентам, которым не удается контролировать уровень глюкозы с помощью других ­препаратов.

У пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний снижение уровня HbА1c до 6 % или ниже может увеличить риск сердечно-сосудистой катастрофы. Так, наблюдение за группой из 44 628 пациентов, проведенное американскими учеными под руководством Даниэля Колайко (Danielle C. Colayco), показало, что у пациентов с уровнем HbA1c менее 6 % сердечно-сосудистые проблемы отмечались на 20 % чаще, чем у больных со средним уровнем HbA1c 6–8 %.

Читать еще:  Высыпания на коже при сахарном диабете: фото, особенности, виды сыпи

Опубликовано в журнале Diabetes Care, 2011 год

Эксперимент, проведенный исследовательской группой ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes), показал, что падение уровня HbAc1 ниже 6 % у пациентов группы риска привело к росту пятилетней смертности от инфаркта миокарда.

Данные исследователей под руководством Gerstein HC, публикация в журнале The new England journal of medicine, 2011 ­год

В отношении еще одного известного тиазолидиндиона — пиоглитазона — также появилась настораживающая информация о повышении риска развития рака мочевого пузыря на фоне приема. Американская ассоциация по контролю за лекарственными препаратами FDA не рекомендует назначать пиоглитазон пациентам с раком мочевого пузыря в ­анамнезе.

Агонисты ГПП1‑рецепторов имеют отличный от других гипогликемических препаратов механизм действия. Они имитируют эндогенный инкретиновый ГПП-1 и таким образом стимулируют глюкозозависимое высвобождение инсулина. Кроме того, агонисты ГПП1‑рецепторов способствуют снижению уровня ­глюкагона.

Сочетание эксенатида — самого известного препарата этой группы — с одним или двумя пероральными (например, метформином и/или препаратами сульфонилмочевины) привлекает своей простотой и высокой ­эффективностью.

Инсулин как дополнение

Многие пациенты с СД 2 типа, у которых не представляется возможным контролировать заболевание с помощью пероральных гипогликемических препаратов, нуждаются в инсулинотерапии. Комбинация пероральных препаратов, понижающих сахар, и инсулина при диабете 2 типа эффективно снижает уровень глюкозы в ­крови.

К пероральным гипогликемическим средствам целесообразно добавлять однократную утреннюю инъекцию инсулина средней или длительной продолжительности. Такой подход может обеспечить лучший гликемический контроль меньшими дозами ­инсулина.

Группа британских ученых под руководством Николаса А. Райта (Nicholas A Wright) в ходе шестилетнего рандомизированного исследования доказала, что отмена пероральных препаратов и монотерапия инсулином при СД 2 типа ассоциируется с вероятностью увеличения веса и гипогликемии, в то время как комбинированное лечение снижает эти риски. Данные эксперимента опубликованы в Internal Medicine в 1998 ­году.

Инсулин может быть использован у лиц с выраженной гипергликемией, а также назначен временно в период общего заболевания, беременности, стресса, медицинской процедуры или операции. С прогрессированием СД 2 типа потребность в инсулине возрастает и могут понадобиться дополнительные дозы базального инсулина (средней и длительной продолжительности действия), а также введение болюсного инсулина (короткого или быстрого ­действия).

Принимая решение, с какими пероральными гипогликемическими средствами лучше комбинировать инсулин, следует руководствоваться общими принципами построения многокомпонентной схемы лечения СД 2 типа. Известно, например, что добавление инсулина перед сном на фоне лечения метформином приводит к увеличению веса в два раза реже, чем комбинированное лечение инсулином и препаратами сульфонилмочевины или двукратная монотерапия инсулином (данные H. Yki-Järvinen L. Ryysy K. Nikkilä, Internal Medicine, 1999 ­год).

На фоне лечения болюсным инсулином необходимо отменить пероральные препараты, усиливающие секрецию инсулина (препараты сульфонилмочевины и меглитиниды). При этом терапия метформином должна быть ­продолжена.

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.

Гипогликемия у пациентов с сахарным диабетом 2 типа

Гликемия – это медицинский термин, который обозначает наличие глюкозы в крови человека. У здоровых людей он колеблется в пределах 3,3 – 5,5 ммоль/л. При сахарном диабете этот показатель обычно превышает норму, но иногда возникает обратная ситуация.

Гипогликемия (пониженное содержание глюкозы в крови) чаще встречается при диабете первого типа. Это связано с применением инсулина, неправильная дозировка которого может приводить к подобным приступам. Но учитывая, что это не единственная причина развития данного патологического состояния, порой встречается и гипогликемия при сахарном диабете 2 типа.

Особенности клинических проявлений

В целом симптомы гипогликемии не особенно отличаются друг от друга в зависимости от типа заболевания. Они развиваются не так быстро, но приносят не меньший дискомфорт. Человек может ощущать такие признаки:

  • головокружение;
  • слабость;
  • повышенное потоотделение;
  • частое сердцебиение;
  • нервозность или растерянность;
  • «мурашки» по телу;
  • усталость;
  • голод.

Учитывая то, что сахарный диабет 2 типа развивается у людей среднего и пожилого возраста, кроме классических признаков при низком уровне глюкозы в крови у них отмечается неврологическая симптоматика. Она может выражаться такими проявлениями:

  • сложности при попытке координации движений рук и ног (даже самых простых);
  • выраженная агрессия к окружающим, подозрительность и недоверие;
  • слезливость;
  • нарушение речи;
  • выраженное дрожание рук;
  • расстройства зрения.

Первая помощь должна быть классической – нужно обеспечить поступление в организм быстро усваиваемых углеводов. Для этого хорошо подходят сладкий чай, белый хлеб с сыром, конфеты или сладкие батончики. Важно обеспечить человеку покой и уложить его на удобную кровать. В помещении, где находится диабетик, должен быть свежий воздух и неяркий свет. Если в течение 15 минут ему не становится лучше или симптомы начинают ухудшаться раньше, нужно сразу же обращаться за экстренной медицинской помощью.

Причины возникновения

Гипогликемическое состояние чаще всего развивается из-за таких факторов:

  • длительные периоды голодания (перерыв между едой более 6 часов);
  • слишком высокая физическая активность;
  • употребление спиртных напитков;
  • маленькие порции еды с очень низким содержанием углеводов;
  • неправильно подобранный лекарственный препарат для снижения сахара или передозировка привычного подходящего средства;
  • одновременный прием лекарств, несовместимых с таблетками для лечения инсулиннезависимого сахарного диабета.

Лекарства для снижения уровня сахара выводятся преимущественно почками. При нарушении их функции уровень лекарства в плазме крови остается повышенным и снижается очень медленно. Это накапливание средства в организме может стать причиной развития гипогликемии.

Нельзя специально удерживать сахар на уровне намного ниже рекомендованного врачом. Искусственно загоняя организм в стрессовые условия, можно существенно навредить ему. Медикаментозная терапия для лечения сахарного диабета 2 типа индивидуально подбирается эндокринологом, исходя из объективных данных лабораторных исследований и жалоб пациента. Она ориентирована на поддержание определенного уровня сахара, который нельзя пытаться дополнительно понизить без согласования с лечащим врачом. Результатом подобных экспериментов может стать стойкая гипогликемия, плохо поддающаяся лечению.

Иногда гипогликемию могут вызывать сопутствующие заболевания гипофиза или тяжелые нарушения обмена веществ, не связанные напрямую с диабетом. Но поскольку эта болезнь наносит удар по всем системам и органам, многие сопутствующие болезни прогрессируют и активно развиваются на ее фоне.

Что такое гликемический профиль?

Гликемический профиль – это показатель, который отображает изменения уровня глюкозы в крови на протяжении 24 часов. Он может показать гипогликемию даже на тех этапах, когда она протекает бессимптомно, хотя это встречается довольно редко. Результаты этого исследования могут стать поводом чаще самостоятельно контролировать уровень сахара в крови и в случае гипогликемии вовремя принимать необходимые меры.

Также этот анализ позволяет оценить уровень эффективности диеты и медикаментозной терапии. Неправильно подобранные лекарства в слишком большой дозировке в сочетании с низкоуглеводной диетой могут привести к резкому понижению сахара в крови и развитию опасных осложнений. А благодаря данному исследованию, можно вовремя откорректировать план лечения и рацион больного. Желательно сдавать этот анализ несколько раз с небольшими промежутками времени, чтобы оценить динамику состояния.

Почему таблетки, понижающие сахар, могут быть причиной гипогликемии?

К сожалению, не существует универсальных и идеальных гипогликемических препаратов для лечения сахарного диабета 2 типа . Одни из них действуют быстрее, но имеют при этом много побочных эффектов. Другие обладают минимальным нежелательным действием, но и сахар понижают очень медленно. Есть лекарства, которые при длительном использовании истощают поджелудочную железу. Только врач может подобрать нужный современный препарат для больного, который будет приносить ему максимальную пользу с минимальным риском развития побочного действия.

Один из нежелательных эффектов приема некоторых лекарств для снижения сахара – развитие гипогликемического состояния. В большей степени это характерно для препаратов сульфонилмочевины и глинидов, хотя грамотно подобранные дозировки и постоянный контроль уровня глюкозы позволяют предотвратить это. На начальных стадиях сахарного диабета 2 типа эндокринологи часто рекомендуют пробовать обходиться без любых таблеток, уделяя особое внимание диете, умеренным физическим нагрузкам и контролю самочувствия. Если болезнь не прогрессирует, а уровень сахара при этом держится на допустимом уровне, то в медикаментозной терапии, как правило, нет смысла.

Гипогликемия при диабете любого типа – это опасное состояние для здоровья больного. Но при 2 типе данного заболевания риск развития осложнений повышается из-за возраста пациента, более ослабленного организма и повышенной склонности к ожирению. Хоть гипогликемия у них возникает гораздо реже, важно не забывать о возможности этой патологии и обращать внимание на тревожные симптомы.

Всё про диабет

Кафедра эндокринологии и диабетологии РМАПО Минздрава РФ, Центр ВОЗ по обучению и информатике в области диабета, Москва)

Сахарный диабет типа 2 (СД2) представляет собой серьезную медико-социальную проблему, что обусловлено его высокой распространенностью, сохраняющейся тенденцией к росту числа больных, хроническим течением, определяющим кумулятивный характер заболевания, высокой инвалидизацией больных и необходимостью создания системы специализированной помощи. Больные СД2 составляют 85–90% от общего числа больных, страдающих СД. Как правило, заболевание развивается у лиц старше 40-летнего возраста и, наконец, более 80% этих пациентов имеют избыточную массу тела или ожирение.

По данным экспертов ВОЗ, в 1989 г. во всем мире насчитывалось 98,9 млн больных, страдающих СД2, в 2000 г. – 157, 3 млн, в 2003 г. – 177 млн пациентов, а в 2010 г. согласно прогнозам на нашей планете будут жить около 215 млн человек, болеющих этим заболеванием.

В течение длительного времени применительно к СД2 существовало ошибочное мнение, что это заболевание легче лечить, чем СД типа 1, что это более «мягкая» форма СД, что нет необходимости формулировать более жесткие цели терапии, что осложнения могут как и не возникать, так и быть неизбежными, и, наконец, что ожирение лучше всего игнорировать по причине невозможности сделать с ним что-либо.

В настоящее время не вызывает сомнения, что речь идет о тяжелом и прогрессирующем заболевании, связанном с развитием микрососудистых и макрососудистых осложнений, и характеризующемся наличием двух фундаментальных патофизиологических дефектов:

инсулинорезистентность;

• нарушенная функция b-клеток поджелудочной железы.

Следует отметить, что СД2 является гетерогенным заболеванием, развивающимся в результате комбинации врожденных и приобретенных факторов.

Читать еще:  Полезный чай при сахарном диабете

В последние годы появился целый ряд публикаций, содержащих противоположные точки зрения в отношении функции b-клеток поджелудочной железы и чувствительности к инсулину на уровне как периферических тканей, так и печени.

В большинстве случаев дискуссии проходят в основном на качественном уровне, пытаясь ответить, какой из факторов наиболее важен в возникновении развития заболевания и какой феномен развивается раньше, пытаясь объединить теорию с имеющимися в наличии лекарственными препаратами, разработанными той или иной фармацевтической компанией.

В настоящее время появилось более сбалансированное мнение о возможных механизмах развития СД2. Известно, что регуляция гомеостаза глюкозы зависит от механизма обратной связи в системе печень – периферические ткани – b-клетки поджелудочной железы.

В норме b-клетки быстро адаптируются к снижению чувствительности к инсулину на уровне печени или периферических тканей, повышая секрецию инсулина и предотвращая развитие гипергликемии натощак. При СД2 гипергликемия натощак развивается в случаях недостаточной функции b-клеток в плане производства и секреции инсулина, необходимого для преодоления инсулинорезистентности. Вне всякого сомнения, эти факторы тесно связаны друг с другом, хотя кажется абсолютно ясным, что без нарушенной секреции инсулина не может развиваться гипергликемия и таким образом именно b-клетки и их функция являются «сердцем» данной проблемы.

В этой связи уместно привести высказывание Erol Cerasi (2000): «…речь идет о настолько гетерогенном заболевании, что любители практически всех теорий и взглядов могут получить удовлетворение в отношении механизмов развития сахарного диабета типа 2 у своих больных».

Те, кто верит в первичность инсулинорезистентности, предполагают, что во время преддиабетического состояния, когда толерантность к глюкозе в норме, уже имеет место снижение чувствительности к инсулину и компенсаторное увеличение секреции инсулина обеспечивает нормальную толерантность к глюкозе.

Прогрессирование нарушенной толерантности к глюкозе развивается вследствие усиления инсулинорезистентности без соответствующей компенсации повышения секреции инсулина. И, наконец, нарушенная толерантность к глюкозе превращается в развернутую клинику СД2 в результате разрушения b-клеток в связи с имевшей место в течение многих лет гиперинсулинемии. Примером такого возможного развития событий является гестационный диабет.

Таблица 1. Зависимость патофизиологического дефекта от возраста и массы тела больных СД

Молодой и средний возраст

Пожилой возраст Худые

Пожилой возраст Худые

Продукция глюкозы печенью

Чувствительность к инсулину

Рис. 1. Снижение HbA1c на 0,9% (UKPDS).

Классификация современных гипогликемических препаратов

Стимулируют секрецию инсулина b -клетками

Микронизированная форма глибенкламида

Подавляют продукцию глюкозы печенью

Улучшают захват и

Ингибиторы a -глюкозидазы:

Подавляют всасывание в

кишечнике сложных углеводов

инсулина b -клетками

Оптимальный сахароснижающий препарат у больных сахарным диабетом 2 типа должен соответствовать ряду требований:

— препарат должен восстанавливать нарушенную при сахарном диабете 2 типа двухфазность в секреции инсулина;

— лекарственный препарат должен обладать высоким сродством с рецепторами СМ b–клеток, а также свободно и обратимо воздействовать с ними, что позволяет получить эффективный результат при более низких дозах препарата;

— препарат не должен вызывать гиперинсулинемию натощак, но должен повышать секрецию инсулина после еды, а также улучшать чувствительность к инсулину на уровне тканей и печени;

— препарат не должен вызывать прибавки массы тела в случаях его длительного применения;

— фармакокинетика препарата должна обеспечивать безопасность приема в плане крайне низкой возможности развития гипогликемий, особенно в ночное время. Кроме того, прием пищи не должен влиять на фармакокинетику препарата;

— должно отсутствовать взаимодействие сахароснижающего препарата с сердечно-сосудистыми КАТФ-зависимыми каналами, что исключает возможность кардиотоксического эффекта.

Одним из препаратов, соответствующим указанным требованиям, является Гликлазид МВ, хорошо зарекомендовавший себя в клинической практике.

Рис. 2. Риск развития осложнений, связанный с повышением HbA1c на 0,9%

Рис. 3. Пути коррекции нарушений гомеостаза глюкозы в зависимости от уровня патологии

Таблица 2. Результаты Британского проспективного исследования (UKPDS) эффективности монотерапии СД2

% пациентов, имевших HbA1C

Напротив, те, кто верит в первичность нарушенной секреции инсулина, предполагают, что преддиабетическое состояние связано с субклиническим дефектом b-клеток, но секреция инсулина пока еще достаточна, чтобы поддержать нормальную толерантность к глюкозе. Нарушение толерантности развивается потому, что к этому состоянию присоединяется инсулинорезистентность, а клиника СД развивается в силу усиления дефекта секреции инсулина и/или в случае усиления инсулинорезистентности.

В настоящее время появляются все более убедительные доказательства того, что b-клетки поджелудочной железы существуют в организме человека в динамическом состоянии (S.Bonner-Weir, 2001). Было показано, что в течение всего периода жизни существует рост b-клеток, постоянное обновление, наряду с потерями, так называемый кругооборот b-клеток, а также что есть дополнительные компенсаторные возможности для поддержания гомеостаза глюкозы. В связи с чем появился термин «пластичность» эндокринной части поджелудочной железы, которая может быть определена как способность массы b-клеток адаптироваться к различным потребностям организма в инсулине. Другими словами, можно сказать, что при СД2 имеют место изменения в пластичности b-клеток в плане резервных возможностей секреции инсулина. За некоторым исключением, большинство исследований, выполненных на аутопсии, убедительно показывают 40–60% снижения массы b-клеток у больных СД2.

Наряду с генетической предрасположенностью считается, что «глюкозотоксичность», «липотоксичность» и откладывание амилина могут привести к развитию снижения функции b-клеток поджелудочной железы и к снижению чувствительности к инсулину на уровне периферических тканей и печени. Основными дефектами в секреции инсулина являются: нарушения ранней фазы секреции инсулина в ответ на внутривенное введение глюкозы; отсутствие возврата к базальному уровню между приемами пищи; нарушения пульсового характера секреции инсулина, а также гиперпроинсулинемия.

Мы начинаем понимать, что биология никогда не бывает примитивной и оба феномена – и инсулинодефицит, и инсулинорезистентность – возможны, и что с небольшими оговорками не существует СД2 только с дефицитом секреции инсулина или только с чистым периферическим дефектом.

Связь гипергликемии с развитием микро- и макрососудистых осложнений у больных СД2 была четко установлена в ряде исследований, в связи с чем были разработаны четкие цели терапии применительно к гликемическому и метаболическому контролю через призму низкого и высокого риска развития фатальных осложнений СД2 (EDPG, 1998–1999).

В настоящее время убедительно показано, что b-клетки несут серьезную ответственность за поддержание в организме человека уровней глюкозы в достаточно узком диапазоне. По мнению P.Home (2000 г.), уровень глюкозы в норме у лиц молодого и среднего возраста абсолютно стабилен в течение ночи и составляет перед завтраком 4,3 ммоль/л (77 мг%). После завтрака концентрация глюкозы повышается, достигая 7,0 ммоль/л (126 мг%) в течение 30 мин, затем снижается, достигая показателя 5,5 ммоль/л (100 мг%) в течение почти такого же времени.

Необходимо отметить, что у больных СД2 повышение секреции инсулина в ответ на прием пищи замедлено и ослаблено. У некоторых пациентов инсулиновый ответ на прием пищи вообще отсутствует.

Необходимо отметить, что обеспечение нормального метаболизма глюкозы требует тщательной координации и контроля за действием и секрецией инсулина. По мнению C.Rhodes (2002 г.), инсулин участвует в различных физиологический процессах, хотя наиболее известен благодаря своей важнейшей роли регулирования гомеостаза глюкозы. В ответ на повышение уровня глюкозы в плазме крови секреция инсулина усиливается, что приводит к стимуляции захвата глюкозы и синтеза гликогена наряду с подавлением процессов гликогенолиза и глюконеогенеза, обеспечивая таким образом нормогликемию.

В то же время при сахарном диабете 2 гипергликемия натощак (после 12–14-часового голодания) в основном зависит от значительного увеличения (до 140%) скорости продукции глюкозы печенью. Данные литературы свидетельствуют, что у пациентов СД2, имеющих гликемию натощак ниже 8 ммоль/л, скорость продукции глюкозы печенью в пределах нормы, а у пациентов, имеющих гликемию натощак в пределах 8–9 ммоль/л, скорость продукции глюкозы печенью повышена на 10–30% (Y.Pigon, 1996). У пациентов СД2, имеющих гликемию натощак выше 12–13 ммоль/л, отмечаются значительные потери глюкозы с мочой, и в этом случае продукция глюкозы печенью должна быть серьезно повышена для того, чтобы обеспечить ткани и органы необходимым количеством глюкозы (Gastaldelli и соавт., 2000).

Следует обратить особое внимание на тот факт, что в зависимости от возраста и массы тела преобладает тот или иной патофизиологический дефект (табл. 1).

Таким образом, цели терапевтического вмешательства при СД2 можно сформулировать следующим образом:

• улучшение функции b-клеток поджелудочной железы в плане адекватных возможностей секреции инсулина;

• подавление продукции глюкозы печенью;

• улучшение утилизации глюкозы на уровне периферических тканей.

Говоря о хорошем гликемическом и метаболическом контроле, следует обратить внимание на результаты Британского проспективного исследования СД2, в котором было четко зафиксировано, что риск развития осложнений, связанных с повышением гликированного гемоглобина на 0,9% (с 7,0 до 7,9%), существенно повышается, и, наоборот, при снижении гликированного гемоглобина на 0,9% риск развития фатальных осложнений значительно снижается (рис. 1,2).

Современные возможности и лекарственные препараты, которыми мы располагаем, позволяют достаточно широко использовать наши знания о возможных уровнях нарушений гомеостаза глюкозы при СД2 и путях их коррекции (рис. 3).

Говоря об эффективности монотерапии СД2, необходимо упомянуть результаты Британского проспективного исследования (UKPDS), в котором анализировались результаты через 3 года, 6 и 9 лет от момента инициирования медикаментозного лечения (табл. 2).

Принципы терапии СД2

Таким образом, в управлении СД2 чаще всего речь должна идти об обязательном контроле гликемии натощак, гликемии через 2 ч после еды и гликированного гемоглобина. Данные последних лет убедительно свидетельствуют, что постпрандиальная гликемия является независимым фактором, тесно связанным с развитием сердечно-сосудистых заболеваний. Подтверждением тому являются результаты исследований (Kumamoto, DIGAMI), в которых целью терапии были любые колебания глюкозы в течение суток наряду с гликированным гемоглобином, положительное влияние результатов лечения на риск развития сердечно-сосудистых заболеваний было четко зафиксировано.

В любом случае речь должна идти о комплексном, поэтапном, желательно патогенетически обоснованном лечении с учетом хронического течения заболевания, гетерогенности метаболических нарушений, прогрессирующего уменьшения массы b-клеток и снижения функции, возраста больных и опасности гипогликемий, а также необходимости восстановления нарушенной секреции инсулина, гибкости навстречу личным потребностям пациента и достижения эффективного долгосрочного гликемического контроля.

Ссылка на основную публикацию